3.6. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПЕРИКАРДИТОВ

Вирусный перикардит является наиболее часто встречающимся видом перикардита. В развитии вирусного перикардита имеют значение не только непосредственное внедрение и репликация вируса в тканях перикарда, но и аутоиммунные реакции. В перикарде и миокарде в течение многих лет могут обнаруживаться вирусоспецифические антитела класса IgM, часто IgG и значительно реже - IgA. Большинство кардиотропных вирусов проникают в перикард и миокард гематогенным путем, а также путем прямой имплантации в ткани во время хирургических вмешательств на сердце и легких. Большинство перикардитов неизвестного происхождения обычно имеют вирусное происхождение. Наиболее часто вирусный перикардит вызывается вирусами Коксаки В, гриппа, эпидемического паротита, цитомегаловирусом. Вирусный перикардит в 3-4 раза чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами.

Клиническая картина острого вирусного перикардита характеризуется болями в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры тела, изменениями электрокардиограммы, лейкопенией, повышением содержания в крови кардиоспецифичных энзимов. Это указывает на вовлечение в воспалительный процесс миокарда (миоперикардит). Развитие миоперикардита характерно для Коксаки-В-вирусной инфекции. Вирусный перикардит может развиваться во время самой вирусной инфекции, но чаще спустя 1-3 недели после появления респираторного или гастроинтестинального синдромов.

У многих больных одновременно с клинической картиной перикардита появляются инфильтративные изменения в легких, выпот в плевральных полостях, часто кашель. Большинство вирусных фибринозных перикардитов имеет доброкачественное течение. Значительно реже развивается тампонада сердца.

Следует обратить внимание на выраженные боли в сердце при гриппозном перикардите. Боль может быть настолько интенсивной, что требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда. Вирусный перикардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель, обычно выздоровление наступает через 2 недели. Возможно рецидивирующее течение вирусного перикардита, количество которых может колебаться от 1 до 3. Наступают рецидивы через 8 месяцев после начала заболевания, протекают легче и продолжительность их короче.

Вирусный генез перикардитов подтверждается серийным определением титров вируснейтрализующих антител, которые могут повыситься в 3-4 раза в периоде выраженных клинических проявлений перикардита, а затем снижаются в периоде выздоровления. Имеет значение также четкая связь развития перикардита с перенесенной вирусной инфекцией (респираторной, энтеровирусной). В последние годы проводится обнаружение вирусного генома в перикардиальном выпоте методом полимеразной цепной реакции..

Перикардит неизвестной этиологии - это наиболее частая форма заболевания. В его развитии, вероятно, ведущую роль играют вирусы и иммунные механизмы. Идиопатический перикардит возникает чаще у молодых людей. Клиническая картина соответствует сухому (фибринозному) перикардиту с выраженными болями в области сердца. Возможно появление выпота в полости перикарда, исход в хронический перикардит. У 15-20% больных наблюдаются рецидивы заболевания в течение первого года. Исход в хронический констриктивный перикардит нехарактерен. Идиопатический перикардит у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

Гнойный бактериальный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмококком, грамотрицательной флорой (кишечной палочкой, сальмонеллами, гемофильной палочкой). Возможной причиной гнойного перикардита может быть сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры. В редких случаях причиной бактериального перикардита может быть анаэробная газообразующая инфекция (клостридии), развивается пневмоперикард.

Инфекция проникает в перикард гематогенно и контактным путем при наличии инфекционного очага в близлежащих органах (пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит, медиастинит, поддиафрагмальный абсцесс слева, ранения грудной клетки). Описаны случаи развития перикардита при наличии инфекции в полости рта (перитонзиллярный абсцесс, пародонтоз, альвеолярная пиорея). В последние годы участились случаи развития перикардита, обусловленного нозокомиальной грамотрицательной инфекцией.

Гнойный бактериальный перикардит развивается быстро, протекает тяжело с высокой температурой тела, интоксикацией и потрясающими ознобами, потливостью, выраженной одышкой, тахикардией, быстрым появлением выпота в полости перикарда, развитием тампонады сердца. Клиническая картина гнойного бактериального перикардита соответствует клинике тяжело протекающего экссудативного перикардита с тампонадой сердца. Общий анализ крови характеризуется лейкоцитозом, выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, увеличением СОЭ.

Перикардиальный выпот содержит большое количество белка, фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, наряду с этим в экссудате снижено количество глюкозы и повышена активность ЛДГ, возможно обнаружение бактерий. Рентгенологическое исследование выявляет значительное увеличение сердечной тени, а при инфицировании перикарда газообразующей анаэробной флорой определяется газ в полости перикарда. Эхокардиография выявляет наличие большого количества выпота в полости перикарда. Течение бактериального гнойного перикардита тяжелое, нередко затяжное. Прогноз при невыполнении перикардиоцентеза может быть неблагоприятным.

Туберкулезный перикардит встречается у 10% больных легочным туберкулезом, чаще у мужчин. Туберкулез является причиной развития острого перикардита в 4% случаев, тампонады сердца - в 7%, констриктивного перикардита - в 6%. Часто заболевание развивается у ВИЧ-инфицированных. Перикард инфицируется туберкулезными бациллами гематогенно, лимфогенно или путем непосредственного перехода туберкулезного процесса с пораженных бронхов, легких, плевры, медиастинальных лимфатических узлов. Иногда первичный туберкулезный очаг располагается в мочеполовой или костно-суставной системе. Туберкулезный перикардит может протекать остро. Его симптоматика соответствует клинике острого сухого (фибринозного) перикардита. Болевой синдром при туберкулезном перикардите менее выражен..

Гораздо чаще наблюдается хронический экссудативный перикардит. Отличительной особенностью хронического экссудативного туберкулезного перикардита является медленное прогрессирование, постепенное накопление большого количества экссудата, который быстро накапливается после его эвакуации. При туберкулезе количество внутриперикардиального выпота может быть большим без развития тампонады сердца. Важными клиническими признаками туберкулезного перикардита являются субфебрилитет, потливость особенно по ночам, отсутствие аппетита, прогрессирующее похудание, появление асцита, гепатомегалия, кровохарканье, появление участков обызвествления перикарда. Хронический туберкулезный перикардит может привести к констрикции миокарда.

Выделяют 8 клинических вариантов течения туберкулезного перикардита: 1 - острый перикардит с выраженным болевым синдромом без перикардиального выпота или с выпотом, лихорадкой, кашлем, недомоганием или без их развития; 2 - хронический экссудативный с большим количеством выпота в перикарде; 3 - тампонада сердца без других клинических признаков кроме лихорадки; 4 - острый констриктивный перикардит развивается после дренирования перикарда или исчезновения жидкости после лечения; 5 - подострый констриктивный перикардит (экссудативно-констриктивный); 6 - хронический констриктивный перикардит; 7 - кальцификация перикарда с наличием или без гемодинамических нарушений; 8 - лихорадка неизвестного происхождения со слабостью и похуданием.

Жидкость, полученная при парацентезе перикарда, является экссудатом, содержит большое количество фибрина, белка, часто бывает геморрагической, среди клеток преобладают лимфоциты. Нередко в перикардиальном выпоте обнаруживаются туберкулезные бациллы. Диагноз туберкулезного перикардита основан на следующих признаках: указание в анамнезе на перенесенный туберкулез легких; наличие клинических проявлений туберкулеза при обследовании больного; длительное, торпидное течение экссудативного перикардита с накоплением большого количества жидкости в полости перикарда без развития тампонады; быстрое накопление выпота в полости перикарда после парацентеза; обнаружение в перикардиальном экссудате большого количества лимфоцитов, бацилл туберкулеза; обнаружение в перикардиальной жидкости микобактериальных антигенов энзимосвязанным или иммуносорбентным методом или микобактериальной ДНК методом полимеразной цепной реакции; обнаружение в перикардиальном выпоте высокой активности аденозиндезаминазы (более 40 ЕД/л); положительные туберкулиновые пробы; рентгенологические и эхокардиографические признаки обызвествления перикарда; обнаружение в ткани перикарда, полученной при его биопсии, эпителиоидно-клеточных гранулем, казеозного некроза, микобактерий туберкулеза; положительные результаты противотуберкулезного лечения.

Эти перикардиты встречаются редко и вызываются преимущественно актиномицетами, кандидами, аспергиллами, гистоплазмами. Обычно развиваются у пациентов с иммунодефицитным состоянием, получавших длительную и часто массивную терапию антибиотиками, глюкокортикоидами. Имеются клинические признаки поражения грибковой инфекцией других органов. На перикард актиномикоз распространяется чаще из первичного легочного очага или плевры, нередко наблюдается поражение кожи со свищами. Кандидамикозный перикардит развивается у пациентов, имеющих кандидамикоз слизистой полости рта, мочевыводящих путей..

Грибковые перикардиты экссудативные, протекают тяжело и длительно. Течение заболевания может осложняться развитием тампонады при гистоплазменном перикардите. В диагностике грибкового перикардита придается большое значение определению в мокроте и перикардиальной жидкости грибков с помощью специальных методов окраски. Диагноз гистоплазменного перикардита подтверждается высокими титрами специфических комплементфиксированных антител.

При эхинококкозе наиболее часто поражаются печень и легкие. Поражение сердца возможно, при этом в перикарде образуются кисты, заполненные жидким содержимым, могут вовлекаться в патологический процесс средостение и крупные сосуды. Обычно эхинококковый перикардит развивается при разрыве эхинококковых кист миокарда или печеночных кист с пенетрацией в диафрагму с последующим вовлечением перикарда. Эхинококковый перикардит сопровождается сильными болями в области сердца, развивающейся анафилактической реакцией с выраженной эозинофилией при разрыве перикардиальных эхинококковых кист. Перикардиальные и медиастинальные эхинококковые кисты могут вызывать компрессию полостей сердца и крупных сосудов.

При ультразвуковом исследовании сердца можно видеть одиночные или множественные кисты в миокарде, перикарде, разделенные перегородками. Эхинококковый перикардит может осложниться вторичной бактериальной инфекцией, тампонадой или констрикцией сердца, обструкцией коронарных артерий. В диагностике заболевания помогает наличие клинической и ультразвуковой симптоматики поражения эхинококком печени, использование реакции непрямой гемагглютинации, реакции латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококкового пузыря, аллергической кожной реакции Каццони.

Уремический перикардит развивается при хронической почечной недостаточности. До применения гемодиализа, пересадки почки перикардит обнаруживался у 50% больных с хронической почечной недостаточностью. Уремический перикардит может быть фибринозным, экссудативным с тампонадой или без тампонады сердца, констриктивным. В большинстве случаев наблюдается кальцификация перикарда.

В клинической картине регистрируются боли в области сердца, шум трения перикарда. Большую угрозу для жизни представляет тампонада сердца. Нередко присоединяющаяся бактериальная инфекция приводит к развитию гнойного перикардита. Наряду с уремическим перикардитом возможно развитие гемодиализного перикардита на фоне эффективного гемодиализа. Механизм развития гемодиализного перикардита остается неясным. В развитии этого перикардита придается значение накоплению в крови “средних молекул”, иммунокомплексным механизмам и присоединению инфекции (вирус гепатита В, С, цитомегаловирус). Гемодиализный перикардит чаще экссудативный, может приводить к развитию тампонады сердца.

У больных с острой почечной недостаточностью возможно развитие острого перикардита, который может быть фибринозным или экссудативным, с тампонадой или без тампонады сердца. Появление перикардита у больного с хронической почечной недостаточностью свидетельствует о неблагоприятном прогнозе (“шум трения перикарда - похоронный звон”). Внедрение программного гемодиализа увеличило продолжительность жизни, в 20-30% случаев признаки перикардита исчезают.

С помощью эхокардиографического исследования у 5-30% больных гипотиреозом обнаруживается накопление жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот при гипотиреозе обычно прозрачен, содержит большое количество белка, холестерина, кристаллы холестерина придают выпоту золотистый цвет. Гистологическое исследование перикарда выявляет утолщение и воспалительную реакцию перикардиальных листков. Экссудативный перикардит при гипотиреозе характеризуется постепенным накоплением большого количества жидкости в полости перикарда. Тампонада сердца обычно не развивается в связи с медленным накоплением экссудата. В редких случаях развивается констриктивный перикардит. Тяжелая форма гипотиреоза сопровождается появлением выпота в полости перикарда, в плевральной и в брюшной полости (асцит).

У большинства больных СКВ развиваются различные формы перикардита, протекающего с выраженной клинической картиной или субклинически. Перикардит может быть сухим или экссудативным. Перикардиальные выпоты большие, но не вызывают развития тампонады сердца и его констрикции. Перикардит развивается у больных с высокой активностью и тяжелым течением СКВ и характеризуется эпикардиальным васкулитом, микронекрозами перикарда, появлением антинуклеарных антител, антифосфолипидных антител, формированием иммунных комплексов.

Иммунные комплексы откладываются в перикарде и содержат Ig M, Ig G. В развитии волчаночного перикардита имеет также значение хроническая почечная недостаточность, развивающаяся у больных СКВ при поражении почек. Причиной перикардита может быть присоединение бактериальной или вирусной инфекции. Этому способствует длительное лечение глюкокортикоидами, цитостатиками. В перикардиальном выпоте могут обнаруживаться волчаночные клетки.

При склеродермии имеется чрезмерное, интенсивное образование соединительной ткани в коже, синовиальных оболочках, сосудах, желудочно-кишечном тракте, легких, почках, миокарде и перикарде. Поражение миокарда с развитием СН распознается клинически, а выраженный фиброз перикарда - преимущественно на аутопсии. Эхокардиография позволяет выявить перикардиальный выпот в различном количестве почти у половины больных. Клинически перикардит при склеродермии проявляется редко, у небольшого количества пациентов, при этом может наблюдаться как острый фибринозный, так и экссудативный перикардит с тампонадой или без тампонады сердца. Прогрессирующий фиброз перикарда может привести к констрикции сердца (констриктивный перикардит).

Перикардиальный выпот при экссудативном перикардите у больных склеродермией часто геморрагический. В отличие от выпотов при других системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, не содержит антител, иммунных комплексов. В нем мало лейкоцитов, количество белка бывает различным. При склеродермии постепенно могут развиваться выраженные рубцовые изменения в перикарде с облитерацией мелких сосудов. Перикардит часто развивается одновременно с поражением миокарда, что проявляется неспецифическими изменениями электрокардиограммы. Следует отметить, что вовлечение миокарда в патологический процесс при склеродермии приводит к развитию рестриктивной кардиомиопатии, которая может маскировать перикардиальную констрикцию. Может быть сочетание рестриктивной кардиомиопатии и констриктивного перикардита у больных системной склеродермией, при этом отмечаются резко выраженные нарушения гемодинамики..

При дерматомиозите (полимиозите) перикардит обычно протекает без отчетливой клинической симптоматики, чаще встречается у детей. Перикардит может быть фибринозным или экссудативным, причем выпот в перикарде часто выявляется при случайном эхо-кардиографическом исследовании. Редко наблюдается большой выпот в перикардиальной полости, но тампонада и констрикция сердца обычно не развиваются.

Смешанное соединительнотканное заболевание характеризуется сочетанием признаков волчанки, склеродермии и дерматомиозита (полимиозита). Перикардит при смешанном соединительнотканном заболевании развивается часто и может быть фибринозным (сухим) или экссудативным. Клинические проявления перикардита не всегда яркие, и нередко он выявляется только на аутопсии. В клинической картине смешанного соединительнотканного заболевания обычно присутствуют полиартрит, лимфаденопатия, дисфункция пищевода, поражение кожи, мускулатуры легких (с развитием легочной гипертензии), нередко наблюдается пролапс митрального клапана, митральная регургитация.

В постановке диагноза смешанного соединительнотканного заболевания большую роль играет обнаружение в крови высоких титров антинуклеарных антител и антител к рибонуклеопротеиду. Эхокардиография обычно выявляет небольшое количество жидкости в перикардиальной полости и утолщение перикарда. Перикардиальная жидкость обычно серозная или серозно-геморрагическая. Тампонада сердца нехарактерна и бывает очень редко. Перикардит быстро купируется глюкокортикоидными препаратами.

Поражение перикарда очень характерно для ревматоидного артрита, причем чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. При эхокардиографическом исследовании почти у половины больных ревматоидным артритом выявляется выпот в полости перикарда. Ревматоидный перикардит развивается чаще у больных, имеющих высокие титры ревматоидного фактора в крови и высокую активность заболевания.

При ревматоидном артрите могут наблюдаться все морфологические варианты перикардита. Острый фибринозный перикардит протекает обычно субклинически и развивается при активном ревматоидном артрите. Экссудативный перикардит при ревматоидном артрите протекает, как правило, с неярко выраженной клинической симптоматикой, объем выпота невелик, однако, у некоторых больных может развиться тяжелый экссудативный перикардит с большим количеством выпота и даже тампонадой сердца. Возможно развитие адгезивного генерализованного перикардита и констриктивного перикардита. Иногда перикардит у больных ревматоидным артритом обусловлен интеркуррентной вирусной или бактериальной инфекцией. Описаны также случаи лекарственно-индуцированного перикардита, например, при лечении фенилбутазоном. Перикардит при ревматоидном артрите часто сочетается с одно- или двусторонним сухим или экссудативным плевритом или синдромом Каштана (поражение легких при ревматоидном артрите).

Перикардиальный выпот, синовиальная жидкость и плевральный выпот сходны между собой. Перикардиальный выпот серозный или с небольшой примесью крови, реже - геморрагический, характеризуется низким содержанием глюкозы, нейтрофильным лейкоцитозом (количество лейкоцитов > 15000 в 1 мм³), многие клетки содержат цитоплазматические включения (иммунные комплексы), содержание белка высокое, нередко обнаруживаются кристаллы холестерина в значительном количестве.

Гигантоклеточный артериит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, синдром Бехчета могут сопровождаться развитием перикардита, который у большинства больных обычно сухой (фибринозный), однако иногда наблюдается экссудативный перикардит (с небольшим количеством жидкости), протекающий с неярко выраженной клинической картиной и распознающийся с помощью эхокардиографии. У больных узелковым периартериитом перикардит сочетается с гепатитом В. При узелковом периартериите возможно поражение коронарных артерий с развитием инфаркта миокарда и фибринозного перикардита (pericarditis epistenocardiaca). Довольно часто экссудативный перикардит развивается при аллергическом, эозинофильном, гранулематозном ангиите (синдроме Чарга-Стросса), при этом в перикардиальной жидкости содержится большое количество эозинофилов.

Этот вариант перикардита развивается в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в течение срока от нескольких часов до 7 дней) при распространении некроза до эпикарда при трансмуральном инфаркте обычно передней, переднебоковой стенки, но может определяться и при заднебоковом инфаркте миокарда. Эпистенокардитический перикардит в подавляющем большинстве случаев фибринозный (сухой), но иногда развивается экссудативный перикардит. Перикардит может сопровождаться болями в области сердца, усиливающимися при глубоком вдохе или кашле, что отличает их от болей при инфаркте миокарда. Интенсивность боли при перикардите значительно меньшая по сравнению с инфарктной болью.

Эпистенокардитический перикардит часто наблюдается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, который может осложниться развитием аневризмы левого желудочка и тромбоэмболическим синдромом. В этом отношении можно считать, что эпистенокардитический перикардит может быть предиктором плохого отдаленного прогноза при инфаркте миокарда. Если экссудативный перикардит развивается в остром периоде инфаркта миокарда, количество жидкости в полости перикарда невелико. Большое скопление жидкости в полости перикарда может быть обусловлено развитием сердечной недостаточности (гидроперикард). Гидроперикард чаще наблюдается при обширном переднем инфаркте и инфаркте миокарда правого желудочка.

У некоторых больных инфарктом миокарда может появляться геморрагический выпот. Это наблюдается иногда спонтанно, а в некоторых случаях как осложнение фибринолитической и антикоагулянтной терапии или может быть следствием разрыва миокарда. Большие количества выпота в перикардиальной полости могут обусловить развитие тампонады сердца, особенно при быстром накоплении жидкости. Особенно быстро тампонада сердца развивается при разрыве миокарда в зоне некроза. Эпистенокардитический перикардит часто сопровождается мерцательной аритмией и нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Подробно эпистенокардитический перикардит описан в главе «Инфаркт миокарда».

Этот вариант перикардита развивается обычно на 2-8-й неделе после начала инфаркта миокарда. Он обусловлен аутоиммунными механизмами и является главным проявлением послеинфарктного аутоиммунного синдрома Дресслера, который в типичных случаях включает перикардит, пневмонит, плеврит, лихорадку, эозинофилию, увеличение СОЭ, иногда еще и синовиит. Наиболее часто при постинфарктном синдроме развивается сухой перикардит с типичной клинической картиной. Однако в ряде случаев наблюдается экссудативный перикардит, как правило, не приводящий к тампонаде сердца или вызывающий ее очень редко. Экссудат серозно-фибринозный или геморрагический, содержит много полиморфнонуклеарных лейкоцитов (реже преобладают эозинофилы), но является стерильным.

Развивается после хирургических операций на сердце со вскрытием полости перикарда, при ранениях области сердца и травмах грудной клетки с повреждением перикарда. Постперикардиотомический синдром развивается спустя 6 или более дней, иногда недель и месяцев после операции на сердце. Постперикардиотомический перикардит проявляется сильными болями в области сердца, усиливающимися при дыхании, общей слабостью, повышением температуры до 38-39°С, потливостью, шумом трения перикарда, значительным увеличением СОЭ и лейкоцитозом более 11х10⁹/л. С помощью эхокардиографии выявляется небольшое количество жидкости в полости перикарда, при рентгенографии - «летучие» инфильтраты в легких, сухой плеврит. Постперикардиотомический перикардит имеет хороший прогноз.

Первичные опухоли перикарда наблюдаются редко (мезотелиома перикарда). Значительно чаще наблюдается метастатическое поражение перикарда при злокачественных лимфомах, лимфогранулематозе, раке легкого, желудка, яичников, кишечника, меланоме. Опухолевый перикардит вначале может быть сухим, затем быстро становится экссудативным с большим количеством экссудата, может осложниться тампонадой. Выпот часто бывает геморрагическим. Предположить опухолевый характер перикардита позволяют следующие признаки: большой и быстро рецидивирующий после перикардиальной пункции выпот; геморрагический характер выпота; синдром сдавления верхней полой вены; рефрактерная к лечению СН с очень высоким венозным давлением; гепатомегалия.

Характерны нарастающая слабость, одышка, интенсивные боли в груди, непродуктивный кашель. Для постановки диагноза метастатического перикардита и первичной опухоли применяются рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ, магнитно-резонансная томография с ^111mIn, ⁶⁷Ga, ^99тТс. Большое значение имеет исследование перикардиального выпота. В 80-90% случаев обнаруживают атипичные клетки. При мезотелиоме в перикардиальной жидкости обнаруживается большое количество мезотелиальных клеток с фигурами митоза.

Развиваются у больных, которые получали лучевую терапию на область средостения, щитовидной железы, легких по поводу лимфогранулематоза, рака щитовидной железы, легких. Среди всех структур сердца наиболее чувствительным к лучевому воздействию является перикард. Перикардит развивается спустя 5-9 месяцев после лучевой терапии, чаще экссудативный геморрагический. В экссудате содержится большое количество белка, лимфоцитов. Возможно развитие тампонады сердца при прогрессирующем накоплении жидкости в перикардиальной полости. Течение лучевого перикардита доброкачественное. Исходом заболевания является развитие большого количества перикардиальных спаек, хроническое течение с формированием в последующем констриктивного перикардита. Лучевой перикардит развивается при суммарной дозе облучения около 2500-4000 рад.

Различные лекарственные, токсические вещества вызывают развитие острого, подострого перикардита, экссудативного с тампонадой или без тампонады. Возможно развитие констриктивного перикардита.

Развитие перикардита вызывают следующие лекарственные средства: аминосалициловая кислота, амиодарон, антикоагулянты, асбест, бромкриптин, вакцина против желтой лихорадки, гидралазин, гранулоцитомакрофагально-колониестимулирующий фактор, изониазид, кромолиннатрий, месалазин, месалазин, метилдопа, метилсергид, миноксидил, ампициллин, прокаинпенициллин, практолол, препараты крови, магния силикат, прокаинамид, противостолбнячная сыворотка, серосодержащие средства, силиконы, тетрациклины, стрептокиназа, стрептомицин, тиазиды, тиоурацил, токаинид, тромболитики, фенилбутазон, фенитоин, фторурацил, хинидин, циклоспорин, циклофосфамид, циторабин. Перикардиты, вызываемые лекарственными веществами, необходимо дифференцировать от перикардитов вирусных, бактериальных, опухолевых. Чаще всего в основе развития лекарственного перикардита лежат реакции гиперчувствительности, аутоиммунные и воспалительные процессы.

Хронический констриктивный (сдавливающий) перикардит - вариант хронического перикардита, характеризующийся резким утолщением, уплотнением, рубцовым перерождением и обызвествлением перикарда, облитерацией его полости. Это приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения его желудочков. Среди названных причин констриктивного перикардита наибольшее значение имеют туберкулез (30-45%), ревматизм (15-20%), травма сердца (5-10%), вирусная и бактериальная инфекция (4-9%). Иногда этиология хронического констриктивного перикардита остается неизвестной (идиопатическая форма заболевания). Большинство хронических констриктивных перикардитов являются идиопатическими.