5.2. ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия
сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с
атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема
кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения
коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда - локальное
снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его
длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая
развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению
сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда
во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей
сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие
фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и
процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии
СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению
сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.
В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе
ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с
недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов,
гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.
|