Глава 5. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Нейропсихические расстройства у пожилых, страдающих сосудистой, в первую очередь, обусловленной атеросклерозом патологией, в подавляющем большинстве случаев развиваются в процессе прогрессирования так называемой хронической ишемии мозга (ХИМ). Отсюда – необходимость ознакомления читателя данного издания с основными классификационными, клиническими и иными аспектами указанного варианта патологии.

У лиц пожилого и старческого возраста нередко мы имеем дело уже не с острым периодом инсульта, а с отдаленными его последствиями, реже – остаточными явлениями. А подобного рода патологические изменения уже могут рассматриваться в качестве компонента хронических, прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения. Исключительно атеросклеротический генез хронических, прогрессирующих нарушений церебрального кровообращения можно принять лишь условно, так как в возрасте старше 60 лет церебральному, а тем более распространенному атеросклерозу часто сопутствует АГ, ИБС, нарушения сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, сахарный диабет, амилоидоз различных органов, в том числе сосудов головного мозга и самого вещества мозга, и другие виды церебральной, экстрацеребральной, системной патологии. Многие больные перенесли в течение жизни тяжелые черепно–мозговые травмы, нейроинфекции, которые также не могли не отразиться на формировании патологии головного мозга. Правильней было бы говорить о полиэтиологичности дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых.

При рассмотрении хронически протекающей недостаточности мозгового кровообращения в процессе рассмотрения стадийности этого процесса большинство неврологов включает в единый симптомокомплекс как чисто неврологические проявления, так и психические расстройства – мнестические, эмоциональные, интеллектуальные, пограничные, составляющие клиническую картину психоорганического, психовегетативного синдромов и др. Диагностика требует компетенции и высокого профессионализма различных специалистов: неврологов, психиатров, психологов, окулистов, электрофизиологов и прочих.

Е.В. Шмидт (1985) в своей классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга выделил НПНКМ. При внимательном изучении положений, выдвигаемых Е.В. Шмидтом, очевидно, что у больного обязательно имеют место пусть начальные, но все же клинические проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга. Для постановки диагноза необходимо сочетание двух или более из шести следующих жалоб: головная боль, головокружение, ощущение шума в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности, нарушение сна. Особое значение при этом приобретают длительное существование, частая повторяемость подобных расстройств и их зависимость от внешних условий, требующих усиления кровоснабжения мозга (напряженная умственная работа, душное помещение и т.п.). НПНКМ только со значительной долей условности можно считать асимптомными, так как субъективно воспринимаемый дискомфорт вполне можно рассматривать в качестве симптома даже при отсутствии объективных признаков неврологического дефицита или проявлений патологического раздражения отдельных церебральных структур. Абсолютная же асимптомность предполагает полное отсутствие жалоб и объективной неврологической, психопатологической симптоматики, обусловленной поражением тех анатомических образований, патология которых выявлена в результате параклинических методов обследования. M. Hennerici et al. (1985) сообщают о 76 неврологически асимптомных больных (средний возраст приблизительно 57 лет), среди которых при проведении им ангиографического обследования на добровольной основе у 25 был выявлен стенозирующий процесс в одной из магистральных артерий головы, у 31 – в двух, у 20 – в трех или даже четырех. Кумулятивный уровень смертности у неврологически асимптомных больных оказался в 3 раза выше ожидавшегося в одинаковой по возрасту и полу группе здоровых лиц, соответственно 57 и 17,5%. То же касается и кумулятивного уровня инсульта, который в данной группе составил 18%.

К неврологически асимтомным больным относят также лиц с выявленными асимптомными шумами магистральных артерий головы. L. Lusiani et al. (1985) с помощью двойного сканирования внутренних сонных артерий с 2–х сторон обследовали 71 человека (средний возраст – 58 лет, предельный – 84 года) с асимптомными шумами. Минимальный (до 20% просвета сосуда) стеноз выявлен у 17% больных, умеренный (до 49% просвета) – у 11%, значительный (до 99% просвета) – у 16%. Полная окклюзия определена у 2% пациентов. Отмечено, что больные с гемодинамически значимыми асимптомными шумами имеют высокий риск развития инсульта и смерти вследствие различных кардиоваскулярных осложнений атеросклероза. K.C. Sutton et al. (1985) в результате обследования 99 больных в возрасте 61 – 92 лет у 19 (18,9%) из них выявили 24 каротидных шума, являвшихся бессимптомными. Авторы утверждают, что асимптомные каротидные шумы – свидетельство генерализованного атеросклеротического поражения, а не локального стеноза или полной окклюэии магистральных сосудов головы.

Имеются сведения о том, что выявление с помощью компьютерной или магнитно–резонансной томографии (соответственно КТ и МРТ) мелких ишемических очагов в белом веществе головного мозга само по себе не может трактоваться как проявление нарушений церебральной гемодинамики. Соответствия между наличием мелких очагов и уровнем локального мозгового кровотока не выявлено, хотя у больных с крупными очагами размягчения отмечено достоверное снижение локального мозгового кровотока. Наличие или отсутствие при соответствующей локализации выявленного очага неврологической симптоматики не имело значения (Herhol K. et al., 1990). Даже достаточно крупные очаги, выявленные с помощью КТ, МРТ, позитронно–эмиссионной томографии (ПЭТ), могут не проявлять себя соответствующей очаговой неврологической симптоматикой, оставаясь относительно асимтомными. У больных пожилого и старческого возраста в подобных случаях речь идет, вероятно, не о полностью асимптомно протекающей патологии, а об отсутствии неврологических симптомов, характерных именно для данной локализации церебрального поражения. Подобный вариант асимптомности можно назвать относительным: на практике это служит значительным препятствием к постановке правильного как в топическом, так и в этиологическом отношении диагноза. Нами с помощью МРТ обследовано 70 больных пожилого и старческого возраста с подозрением на ишемический процесс головного мозга. Крупные, асимптомно протекавшие очаги размягчений выявлены в 3 (4,3%) наблюдениях (Мякотных В.С. и др., 1996). Этот достаточно высокий показатель свидетельствует о том, что относительная асимптомность ишемического церебрального поражения на фоне хронического развития сосудистой мозговой недостаточности у пожилых и престарелых лиц – явление нередкое, требующее пристального внимания.

Асимптомность, как абсолютная, так и относительная, хотя и является достаточно частым феноменом у лиц пожилого и старческого возраста при развитии у них хронической недостаточности мозгового кровообращения, диагностируется редко. Чаще диагностируется так называемая перемежающаяся асимптомность, которая является в тоже время и перемежающимся вариантом неврологического дефицита, при котором неврологическая симптоматика, как субъективная, так и объективная, то появляется, то исчезает. Разумеется, может встречаться перемежающаяся асимптомность и в плане психопатологических нарушений.

Так называемые дисциркуляторные энцефалопатии (ДЭ) у пожилых и престарелых пациентов этиопатогенетически являются результатом хронически развивающейся недостаточности мозгового кровообращения. При этом, вероятно, имеют равноценное значение как атеросклероз, так и артериальная гипертония. Последняя, несомненно, стимулирует и ускоряет процесс развития недостаточности кровообращения головного мозга и, как результат этого, дисциркуляторной энцефалопатии. Также на фоне выраженного атеросклероза брахиоцефальных ветвей дуги аорты и церебральных сосудов, но без сопутствующей артериальной гипертензии, формирование энцефалопатии клинически происходит не столь быстро и протекает не так тяжело, как у лиц, страдающих сопутствующей гипертонией. Необходимо отметить, что пациенты с исключительно атеросклеротическим вариантом дисциркуляторной энцефалопатии встречаются относительно редко, и лишь в единичных наблюдениях удается зафиксировать подобный клинический феномен. Преобладающими оказываются этиологически сочетанные формы дисциркуляторной энцефалопатии. Именно при таких вариантах патологии больные пожилого и старческого возраста достаточно быстро, в течение 2 – 5 лет проходят все три стадии хронически развивающейся недостаточности мозгового кровообращения (Шмидт Е.В. 1985). Считаем необходимым напомнить клиническое содержание каждой стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

I стадия характеризуется сочетанием двух или более из шести субъективных патологических симптомов, свойственных больным с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК): головная боль, головокружения, ощущение шума в голове и в ушах, снижение памяти, особенно непрофессиональной и на недавние события, падение работоспособности, нарушения сна. Указанные проявления, являясь стойкими, постоянно присутствующими, вызывают у больного закономерную невротическую реакцию и способствуют формированию органически обусловленного астеноневротического синдрома. Совершенно обязательно присутствие даже минимальной, неярко выраженной объективной неврологической симптоматики, что отличает I стадию дисциркуляторной энцефалопатии от НПНМК.

II стадия. Больные становятся вялыми, апатичными, что нередко сменяется бурным раздражением, эмоциональными всплесками, аффективностью. Поведение пациентов в быту, семье вызывает негативную реакцию со стороны родных и близких. II стадия отмечена, поэтому, жалобами не только больного, но чаще его родственников, так как сами больные в этот период заболевания становятся некритичными к своему поведению. Замедлены процессы мышления, нарастает неспособность к абстрагированию. Больные сугубо конкретны в своих мыслях и поступках. Познавательный процесс затруднен, но снижение интеллекта не достигает степени отчетливого слабоумия, и периодически в «светлые промежутки» данные лица на много часов или даже дней становятся вполне контактными, интересными собеседниками практически без признаков нарушения мыслительного процесса. Этому помогает сохранность памяти на относительно давние события при ее нарушении только по фиксационному типу даже в профессиональном аспекте. Объективная неврологическая симптоматика по сравнению с I стадией заболевания представляется более яркой, отчетливой, полиморфной, но в большинстве случаев не носит несомненной синдромологической окраски, указывающей с полной достоверностью на поражение тех или иных структур мозга.

III стадия. Основой клинических проявлений патологического процесса становится деменция. Полностью нарушены процессы запоминания и воспроизведения полученной информации, утрачено абстрактное мышление. Даже конкретная информация воспринимается пациентами лишь на примитивном уровне. Профессионализм отсутствует. Нередко теряется не только способность к чтению, письму, но и навыки обыденной речи, формирования мыслей, построения предложений. Больные вялы, апатичны, ареактивны. Иногда создается впечатление о депрессии, и только тщательное психопатологическое обследование позволяет диагностировать быстро развившееся слабоумие. «Светлых промежутков» не бывает. Больные не интересуются своим здоровьем, результатами обследования, прогнозом. Аффективные вспышки нехарактерны, хотя могут отмечаться очень кратковременные периоды немотивированного раздражения. Неврологически на основании имеющейся синдромологии клинически можно достоверно судить о поражении тех или иных отделов, структур головного мозга. Весьма характерны ухудшения состояния, периоды нарастания неврологического дефицита, протекающие инсультообразно, чаще лишь с частичным восстановлением утраченных функций. Последнее роднит III стадию дисциркуляторной энцефалопатии с остаточными явлениями или отдаленными последствиями нарушений мозгового кровообращения.

Для больных с АГ при возникновении клинических начальных проявлений энцефалопатии характерны следующие признаки:

Для того, чтобы исключить путаницу в рассмотрении симптомов, характерных для хронических вариантов развития сосудистой церебральной недостаточности, мы решили отдельно остановиться на описании наиболее часто встречающихся у лиц пожилого и старческого возраста неврологических симптомах и синдромах (как в форме выпадения, так и раздражения) и психических нарушений. Но особую форму хронической сосудистой церебральной патологии представляет асимптомная, к которой, правда с определенной степенью условности, можно отнести НПНКМ.

У больных с хронически развивающейся ДЭ жалобы на почти постоянные головные боли отмечаются уже в I стадии заболевания. Головные боли должны, казалось бы, относиться к сосудистому типу, так как ведущим этиологическим фактором ДЭ в 42% наблюдений является атеросклероз, в 14,5% – гипертоническая болезнь, в 39,6% – их сочетание (Скупченко В.В. и др., 1995; Бойко А.Н. и др., 2006). Но в процессе развития дисциркуляторной энцефалопатии, особенно у лиц, страдающих АГ, нарушается программа ауторегуляции сосудов, повышается проницаемость сосудистой стенки. Это особенно касается мелких сосудов, участвующих в процессе микроциркуляции. Стенки таких сосудов достаточно быстро пропитываются плазмой, в них возникают некробиотические изменения, заканчивающиеся гиалинозом. Сосуд прекращает свое существование, превращаясь в плотную гомогенную массу. При наличии очень большого числа измененных подобным образом мелких сосудов могут возникать значительные участки скоплений гиалинизированной массы, представляющей остатки сосудистой сетки головного мозга. В результате оказывается нарушенным весь мозговой кровоток даже при условии относительной сохранности просвета крупных магистральных артерий головы. Уже затем возникает замедление кровотока в крупных сосудах, так как сброс крови в мелкие артериолы, а затем в венозную сеть затруднен. Появляется плазменная инфильтрация стенок крупных сосудов, возможно образование аневризм, пристеночных тромбов на фоне замедления кровотока и усиленного проникновения в стенки сосудов большого количества липидов. Нарастают явления отека и набухания мозга, а точнее – набухания нейронов и отека межклеточных пространств. Нам удалось разграничить эти понятия с помощью нового метода обследования нейрососудистых больных – микроволнового радиотермомониторинга отека головного мозга (Азин А.Л. и др., 1995; Мякотных В.С. и др., 1996). Вероятно, именно этот процесс (набухание – отек) является одним из механизмов возникновения головных болей при ДЭ, но уже не столько сосудистого, сколько ликвородинамического типа. Об этом же свидетельствуют компьютерно–томографические сопоставления, проведенные у больных пожилого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью и выявившие выраженную церебральную атрофию, особенно у лиц старше 70 лет (Яхно Н.Н. и др., 1995). Кроме того, у лиц пожилого и старческого возраста почти облигатными патологическими проявлениями стали остеохондроз и деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника, которые, внося свою лепту в развитие хронической церебральной сосудистой недостаточности преимущественно в вертебрально–базилярном бассейне, способствуют возникновению головной боли не только сосудистого типа, но и мышечного напряжения. Описан так называемый синдром шейной мигрени, основным этиологическим фактором которого является шейный остехондроз, в частности, унко–вертебральный артроз. В патогенезе пароксизмов шейной мигрени большое значение имеет раздражение симпатического сплетения вокруг позвоночной артерии крючковидными отростками либо остеофитами унко–вертебрального сочленения в области отверстий в поперечных отростках шейных позвонков (Миридонов В.Т., 1994). Таким образом, тип головной боли при шейной мигрени может рассматриваться как невралгический, точнее симпаталгический. Недаром синонимами заболевания по наименованию являются задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночного нерва, синдром Барре–Льеу. Прекрасное описание приступа шейной мигрени представил в монографии В.Т. Миридонов (1994): «...приступ начинается на фоне длительного вынужденного положения головы либо после резких ее поворотов. Боль жгучая, пульсирующая, начинается в области затылка с одной или двух сторон, затем иррадиирует как в область шеи, так и, главным образом, вперед, по боковой поверхности головы в лобную и височную области. Приступ боли сопровождается вестибулярными, слуховыми и зрительными нарушениями: расстройствами равновесия, головокружением, снижением слуха, фотопсиями, сужением поля зрения и снижением его остроты».

Замечено, что у пожилых и престарелых лиц головные боли, головокружения и другие клинические проявления ДЭ чаще отмечаются и тяжелей протекают на фоне как эмоционального напряжения, так и гипокинезии, а также при избыточной массе тела, ожирении. Это перекликается с данными, полученными В.В. Шпрахом и др., (1994). В обзоре литературы, представленном М.В. Медведевой и Н.Н. Яхно (1994), указывается, что процесс старения затрагивает все звенья вегетативной нервной системы. С возрастом изменяется рецепция в сосудах головного мозга, показано отсутствие реакции сосудов при симпатической стимуляции. Таким образом, при старении мозга микрососуды неадекватно реагируют на изменения в окружающей среде, в том числе внутренней среде самого организма. Неадекватность регуляции мозгового кровотока, его снижение способствуют развитию атрофических дегенеративных процессов в мозгу, в том числе и в вегетативных структурах, что еще более усиливает процесс дисрегуляции. Возникает и развивается процесс формирования не пароксизмальной, как это бывает у молодых больных, а постоянной, перманентной, прогрессирующей формы вегетативно–сосудистой дисфункции, основным клиническим проявлением которой является практически постоянная головная боль, что мы и наблюдаем у наших пациентов. Но даже при этих условиях, как было показано выше, головная боль не относится к чисто сосудистому типу, а представляет в большинстве случаев смешанный вариант.

Среди жалоб и объективно–субъективных патологических проявлений хронически развивающейся сосудистой церебральной недостаточности на втором после головной боли месте стоят головокружения, стато–координаторные расстройства. Подобного рода нарушения чаще носят пароксизмальный характер, но могут быть и постоянными. Головокружения и другие расстройства координации не всегда носят церебральное, а тем более мозжечковое происхождение. Вообще у пожилых и престарелых больных очень трудно дифференцировать, какие мозговые или экстрацеребральные структуры более всего повинны в происхождении головокружений и дискоординаторных расстройств. У многих больных пожилого и старческого возраста обнаруживается нейросенсорная тугоухость, зависящая от поражения, преимущественно сосудистого, слухового нерва. При этом страдает и вестибулярная функция, возникают головокружения, особенно в зависимости от перемены положения тела, головы, появляется пошатывание при ходьбе, нистагм, больной нередко не в состоянии выполнить координаторные пробы или удержать равновесие в позе Ромберга.

У некоторых больных наблюдается не только острое, но и постепенное, очень и очень медленное, на протяжении многих месяцев и даже лет развитие синдрома закупорки основной артерии. Это сопровождается повторными кратковременными обмороками с появлением альтернирующей симптоматики и меньероподобных приступов, возникновение которых обычно зависит от положения головы. Могут возникнуть преходящая слепота или гемианопсия, наблюдаются глазодвигательные нарушения, нистагм, выраженные головокружения, дизартрия, дисфагия, нарушения мышечного тонуса, расстройств чувствительности на лице. Окклюзия или спазм верхней артерии мозжечка также может сопровождаться головокружением, односторонней атаксией, появлением нистагма. Но при этом наблюдаются еще и такие патологические проявления, как синдром Горнера, хореоформный гиперкинез, нарушения слуха, расстройствва поверхностной чувствительности на лице и теле на стороне, противоположной очагу. Поражение передней нижней артерии мозжечка также приводит к головокружению и односторонней атаксии, но обязательно присоединяется синдром Горнера, глухота, расстройства всех видов чувствительности на стороне очага на лице и на противоположной очагу стороне тела. Даже у больных с деменцией альцгеймеровского типа часто встречаются дискоординаторные расстройства (Jalasko D. et al., 1990), не являющиеся, правда, изолированными симптомами неврологического дефицита. Авторами отмечены также ригидность, напряженность позы, рефлекторные нарушения. Не исключено, что неврологические симптомы не являются облигатной частью клинической картины болезни Альцгеймера, а представляют клинические, неврологические проявления параллельно развивающейся хронической сосудистой церебральной недостаточности. По данным Н.Н. Яхно и др. (1995) координаторные расстройства встречались у 60,8% пациентов с благоприятным течением хронической сосудистой мозговой недостаточности и у 85,7% – с неблагоприятным течением. Но в любом случае координаторные нарушения не были изолированными, а входили в качестве составной части в целый симптомокомплекс неврологических и психопатологических расстройств, что характерно для лиц пожилого и старческого возраста. М.В. Медведева и Н.Н. Яхно (1994), описывая особенности функционирования вегетативной нервной системы у пожилых и стариков, указывают на частоту ортостатической гипотензии. Снижение АД на 20 мм рт ст и более в течение трех минут после вставания из положения лежа или даже сидя – фактор риска развития падений и обмороков, не говоря уже о возникновении несистематизированного головокружения, тошноты, общей слабости, вялости.

Те же авторы обращают особое внимание на так называемый синдром падения. Падения можно рассматривать как кратковременные нарушения постурального тонуса без утраты сознания. Данные симптомы отмечаются у лиц в возрасте старше 65 лет, особенно у женщин старше 80 лет. Различными авторами приводятся разные концепции патогенетических механизмов падений: эпилептические, сосудистые, следствия нарушений вагусного ответа и ортостатической гипотензии, кашлевые синкопы по типу бетолепсии, «немые» инфаркты миокарда, нарушения внутрисердечной проводимости, синдром слабости синусового узла и др.

Нами внезапные или относительно внезапные падения наблюдаются очень часто. Бывает, что это следствие дискоординаторных нарушений сосудистого, отоневрологического генеза. Нередко падают больные пожилого и старческого возраста в периоде остаточных явлений или отдаленных последствий перенесенного ими спинального инсульта, с наличием сосудистой миелопатии и т.д. Но такие падения невозможно в полной мере свзать с кратковременными нарушениями постурального тонуса, хотя также нельзя полностью исключить подобный механизм у всех больных такого рода. Обращает на себя внимание тот факт, что падения без утраты сознания происходят наиболее часто при попытках больного встать с постели, подняться с унитаза, при резком вставании со стула после приема пищи (но не до еды!). Падению, как правило, предшествует очень кратковременное головокружение, фотопсии, ощущение онемения нижних конечностей или даже всего тела. Длительность таких пароксизмов обычно не превышает 1 минуты, в этот период иногда удается измерить АД и определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). У всех наблюдавшихся нами больных в такие периоды АД падало, особенно систолическое. Соответственно значительно уменьшалась величина пульсового давления. А вот ЧСС могла быть самой различной, от выраженной брадикардии до значительной тахикардии. Это может свидетельствовать о рассогласованности деятельности симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы в периоды падений. Подобная рассогласованность, приводящая к нарушениям вагусного ответа на изменения положения тела и к ортостатической гипотензии, и может вызвать кратковременную потерю постурального тонуса. Нельзя забывать и о практически обязательной при этом вегетативно–вестибулярной «ауре», которая, как и последующее падение, может зависеть от внезапного наступившего обратимого «срыва» в организации мозгового кровотока, особенно в вертебрально–базилярной системе. Это подтверждается допплеросонографическими исследованиями, проводимыми как в положении лежа на спине, так и сидя. У многих больных с клиническими проявлениями хронической сосудистой церебральной недостаточности при их переводе из положения лежа в положение сидя в течение короткого периода времени можно наблюдать выраженные «сбои» допплеросонографических показателей функционирования вертебрально–базилярного бассейна, которые через 1 – 1,5 минуты стабилизируются. В описанный период времени многие больные испытывают ощущения, подобные тем, которые описаны непосредственно перед падениями, больных нередко какое–то время приходится поддерживать на стуле в положении сидя, опасаясь их падений. Что касается эпилептических механизмов происхождения падений у лиц пожилого и старческого возраста, то мы их полностью отвергаем как не укладывающиеся в концепцию формирования и развития эпилептического процесса.

Для II стадии ДЭ характерны такие неврологические симптомы, как дизартрия, рефлексы орального автоматизма, патологические рефлексы, амиостатические симптомы (брадикинезия, тремор и др.) По нашему мнению, наиболее часто страдает речевая функция. Происходит это настолько медленно, что остается часто незаметным для больного и не включается в его жалобы при сборе анамнеза. И далеко не всегда афатические, дизартрические нарушения связаны с поражением «клинических» речевых центров, а также образований, ответственных за артикуляцию, фонацию и т.д.

По данным В. Пенфилда и др. (1949, 1958) известны три речевые области: центр Вернике; центр Брока и центр, расположенный медиально в доминантном полушарии сразу спереди от прецентральной моторной зоны. H. Luders et al. (1986) с помощью электростимуляции выявили еще и основную височную речевую зону. Электрическое раздражение височно–медиобазальной области вызывало кратковременные речевые расстройства: больной не понимал обращенной к нему речи, текста, который читал или сам писал. R.R. Lieberman et al. (1986) сообщают о том, что афазия может быть результатом поражения и подкорковых образований – зрительного бугра, полосатого тела, скорлупы. M. Puel et al. (1986) отводят определенную роль в генезе речевых нарушений таламусу. Эту роль, по мнению авторов, двоякая – специфическая и неспецифическая. Специфический механизм также носит двоякий характер – лингвистический и связанный со словесной памятью.

Очень своеобразным, но не так уж редко встречающимся в гериатрической практике является феномен транзиторной тотальной амнезии, который часто симулирует афатические расстройства, развивающиеся внезапно у пациентов с хронической сосудистой церебральной недостаточностью. При развитии эпизода транзиторной тотальной амнезии внезапно возникает полное нарушение способности к запоминанию с развитием ретроградной амнезии. Больной при этом не может ни произнести какое–либо слово спонтанно, ни повторить его вслед за врачом, хотя пытается сделать это, переживает, плачет, злится. Длительность транзитной тотальной амнезии никогда не превышает нескольких часов, эпизод может протекать и незаметно для окружающих, медицинского персонала. В основе транзиторной тотальной амнезии лежит двустороннее поражение гиппокампа, но подобный синдром описан также у больных с сосудистой патологией теменно–височной области слева и даже при опухолях гипофиза. По данным M. Rittmann et al. (1984) у больных с транзиторной тотальной ишемией ангиография в 45% наблюдений выявила стенозы различной степени выраженности тех или иных мозговых сосудов. Наименее часто оказывалась пораженной задняя мозговая артерия.

С учетом вышеизложенного становится понятным, почему речевые нарушения, зачастую напрямую связанные с мнестическими расстройствами, неврологи нередко не диагностируют именно в качестве речевых, зависящих от поражения как корковых, так и подкорковых образований. Пожилого или старого больного считают при этом просто слабоумным, выставляя ему неверный диагноз деменции.

Различная локализация «первичных» и «вторичных» речевых центров («вторичные» – связанные с расстройствами памяти), а также образований, отвечающих за правильность речи, фонацию, способствует тому, что речевые нарушения у пожилых могут сформироваться практически при любой локализации сосудистого поражения. Принимая во внимание распространенность подобного рода поражений, можно предположить возможность возникновения речевых нарушений, как афатических, так и дизартирических и даже сочетанных у подавляющего числа больных ДЭ II–й стадии.

Амиостатические симптомы, хотя и являются характерными для II стадии ДЭ, но встречаются далеко не у всех больных, и их развитие далеко не всегда можно связать именно с прогрессирующей сосудистой патологией. Как и некоторые речевые нарушения (семантическая афазия, эхолалия, стоячие обороты), двигательные расстройства, особенно экстрапирамидные синдромы (тремор, ригидность, брадикинезия, хореоформные гиперкинезы и др.), часто сопутствуют таким дегенеративным заболеваниям позднего и старческого возраста, как болезни Пика, Альцгеймера, Паркинсона, хорея Гентингтона и некоторые другие. На сосудистый характер поражения могут нацелить двигательные гемисимптомы. В любой гериатрической клинике всегда найдется, например, больной, страдающий так называемым гемипаркинсонизмом, который возник либо после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, либо формировался постепенно. M. Tabaton et al. (1985) описали типичный синдром гемихореи у женщины 76 лет, страдающей АГ и сахарным диабетом.

Те или иные вегетативные нарушения являются практически облигатными для лиц пожилого и старческого возраста, страдающих хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Возникновение вегетативных расстройств часто приходится на период острого нарушения мозгового кровообращения: инсульта, транзиторной ишемической атаки, гипертонического церебрального криза. У части больных вегетативные расстройства проходят по мере восстановления двигательных, речевых симптомов неврологического дефицита. Но у почти половины пациентов эти нарушения сохраняются, несмотря на относительно благоприятную динамику других неврологических расстройств.

Вегетативные расстройства невозможно связать только с церебральной сосудистой патологией. У лиц старших возрастных групп они формируются, кроме того, на фоне спинальных сосудистых и дегенеративных заболеваний, на фоне сопутствующей патологии внутренних органов, в результате нарастания психических нарушений, слабоумия, при воздействии негативных социальных моментов и т.д. Пожалуй основными вариантами вегетативных нарушений у пожилых и стариков являются тазовые нарушения и расстройства деятельности пищеварительного тракта.

Тазовые нарушения касаются не только расстройств мочеиспускания, хорошо описанных в многочисленных руководствах по неврологии. Это и проблемы с опорожнением кишечника, и сексуальные расстройства. Ведущим механизмом в возникновении подобного рода патологических проявлений является нарушение нормальной деятельности парасимпатической нервной системы. При этом имеет значение как сам процесс старения, так и церебро–спинальные сосудистые заболевания. В генезе обозначенных нарушений играют свою роль как надсегментарные, так и сегментарные механизмы вегетативной иннервации. Страдание парасимпатического звена вегетативной нервной системы приводит к гипотонии и слабости детрузора, а патология симпатических путей вызывает сфинктерные нарушения. Мочевой пузырь становится атоничным, больному приходиться натуживаться при каждом мочеиспускании, нередко наблюдается феномен ишурии парадокса, больные жалуются на ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Подобное сочетание центральных и периферических типов тазовых расстройств может указывать на их церебральную, либо церебро–спинальную природу.

Недержание мочи может быть также следствием урологических, гинекологических заболеваний (простатит, сенильный вагинит), может возникать на фоне любых инфекционно–воспалительных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, общей тяжестью состояния, астенией. Важна роль гиподинамии любого происхождения. Очень часто приходится останавливаться на диагнозе «нейрогенный мочевой пузырь», который трактуется очень и очень широко в плане этиопатогенеза – от нарушений коркового контроля (цереброваскулярная болезнь, дегенеративные поражения головного мозга, опухоли лобных долей) до поражений спинного мозга, его корешков и периферических вегетативных волокон. Последнее может наблюдаться при опухолевых или сосудистых процессах органов малого таза, позвоночника.

Часто возникающая в пожилом возрасте импотенция обусловлена поражением парасимпатических нервов кавернозных и спонгиозных тел полового члена. Этот механизм общеизвестен. Но и в пожилом возрасте довольно часто встречается и психогенная форма импотенции, при которой каждая неудача сопровождается нарушениями в эмоциональной сфере, субдепрессивным или даже депрессивным фоном настроения, что еще более усиливает убежденность больного в своей «неполноценности», приводит к психологическим срывам. Последние могут послужить причиной возникновения системных сосудистых расстройств, вегетативно–сосудистых нарушений и в конечном итоге переводят импотенцию из разряда психогенной в разряд нейроорганической.

Еще одна довольно частая жалоба больных пожилого и старческого возраста – нарушения в работе кишечника, проявляющиеся либо запорами, либо поносами. Нередко у одного и того же пациента запоры и поносы чередуются. С возрастом происходит ослабление моторики желудочно–кишечного тракта. Электрогастрографическое обследование чаще всего выявляет гипокинетический вариант электрогастрограмм, удлиняются периоды покоя в деятельности желудка, кишечника. Появление так называемых старческих запоров в какой–то степени может быть объяснено наступающим при старении снижением тонуса и замедлением перистальтики толстого кишечника. У больных с хронической сосудистой церебральной недостаточностью нередки сочетания запоров и поносов, вплоть до недержания кала, у одного и того же больного. М.В. Медведева и Н.Н. Яхно (1994) пишут о снижении числа холинергических нейронов подслизистого и межмышечного сплетений, ослаблении активности в них ацетилхолинэстеразы, о морфологических изменениях нейронов блуждающего нерва при старении. Уже одно это может вызывать дисфагию, тошноты, рвоты, запоры, диарею, недержание кала. В сочетании же с моторными и бактериальными изменениями, происходящими в желудочно–кишечном тракте, особенно в желудке и толстой кишке, указанные нарушения вегетативной иннервации приводят к еще более выраженным расстройствам в деятельности органов пищеварения.

Круг психических расстройств у больных с хронической сосудистой недостаточностью мозгового кровообращения связан не только с деменцией. Вообще сосудистые заболевания головного мозга имеют ряд специфических особенностей психических расстройств. Э.Я. Штернберг (1977) выделяет следующие особенности:

В связи с весьма широкой распространенностью сосудистой патологии среди лиц позднего возраста ее причинная или патогенетическая роль при различных, наблюдающихся в этом возрасте психических расстройствах далеко не всегда является очевидной или клинически доказуемой. Поэтому диагностические суждения в этой области должны считаться с возможностью случайного сочетания двух болезненных процессов или провокации одного из них другим.

Методологические трудности, возникающие при диагностике сосудистых психических расстройств, связаны и с тем, что патогенез так называемых сосудистых затяжных («эндоформных», аффективных, бредовых) психозов сложен и не может быть ограничен только сосудистыми расстройствами.

Конечно, с внедрением в практику неинвазивных методов исследования мозгового кровотока, позитронно–эмиссионной томографии, можно уже с полным на то основанием судить о наличии или об отсутствии именно церебрального атеросклеротического поражения.

Психические или пограничные нервно–психические расстройства у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, ДЭ, также, как и неврологическая симптоматика, зависят своими клиническими характеристиками и степенью выраженности от стадии заболевания, что было представлено выше.

Деменция – состояние, приобретенное вследствие органического поражения головного мозга, проявляющееся нарушением интеллектуальной деятельности, критики к своему состоянию с определенными личностными изменениями, дефектами памяти, абстрактного мышления, понимания, речи и других когнитивных функций, приводящее к бытовой и социальной (в том числе профессиональной) дезадаптации.

Деменция, как таковая, начинает развиваться во второй стадии ДЭ, достигая своего апогея в третьей. По данным ряда авторов, частота деменции среди лиц в возрасте старше 65 лет – от 5 до 15% (Пустоханова Л.В., 2006). R.L. Martin et al. (1989) считали, что в США тяжелой формой деменции страдают 1,4 млн людей, из них от 750 тыс. до 1 млн – деменцией альцгеймеровского типа. В начале XXI века эти цифры увеличились почти в 1,5 раза; кроме того, в экономически развитых странах деменция, в частности болезнь Альцгеймера, занимает четвертое место среди причин смертности (Пустоханова Л.В., 2006). Согласно данным Госкомстата (2007), в Российской Федерации ориентировочное число пациентов с деменцией превышает 1,2 млн человек.

В последние годы проблемой деменции занимаются не только психиатры, но и неврологи. На связь деменции с пожилым и старческим возрастом с одной стороны и нейрососудистыми церебральными расстройствами с другой указывают многочисленные авторы (Яхно Н.Н. и др., 1995; Захаров В.В., 2005). Предполагается, что выраженность деменции зависит от преморбидных интеллектуальных способностей, определяемых уровнем образования. Методом позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) выявлена обратная корреляция между преморбидными интеллектуальными способностями и уровнем метаболизма в префронтальной, премоторной и в левой верхней париетальной областях головного мозга. Способность к чтению обратно коррелировала с уровнем метаболизма в парацентральной, правой орбито–темпоральной и в левой таламической областях. Выявлено также, что имеется некоторый резерв познавательных способностей, который может влиять на выраженность деменции и обусловливать нейрофизиологическую гетерогенность болезни (Alexander G.E. et al., 1997). В.Г. Будза и А.М. Бугров (1993) изучив особенности доманифестного и начального этапов органических деменций позднего возраста, пришли к заключению о том, что церебрастенические расстройства существенно уменьшают прогредиентность слабоумия. Установлено, что объем циркулирующей крови в белом веществе мозга у больных с синдромом слабоумия значительно меньше, чем у здоровых. У больных же с болезнью Альцгеймера объем циркулирующей крови как в белом, так и в сером веществе был намного выше, чем у лиц с исключительно сосудистой деменцией (Essig M. et al., 1997). Определенное позитивное влияние оказывают и благоприятные социальные факторы. Неблагоприятные социальные моменты, наоборот, способствуют развитию как депрессии, так и деменции.

Классификация деменций (МКБ–10) весьма сложна и во многом противоречива, поэтому мы приводим только основные классификационные моменты.

Первичная дегенеративная деменция включает:

Вторичные деменции развиваются при:

Учитывая цели настоящего издания, мы сделали акцент преимущественно на анализе клинических проявлений и диагностике сосудистой деменции, а также и её возможной дифференциальной диагностике с ДАТ.

Сосудистая деменция включает в себя:

Существуют определенные различия как в морфологии, так и в диагностике сосудистой деменции и ДАТ. Приводим их кратко.

Морфологически ДАТ характеризуется первичной прогрессирующей атрофией коры головного мозга, утратой нейронов и синапсов, глиозом, отложением амилоида в мозговых сосудах и паренхиме головного мозга (сенильные бляшки), появлением так называемых нейрофибриллярных клубков (рис. 5).

Сосудистая деменция, напротив, морфологически проявляется микроангиопатиями с множественными лакунами в базальных ганглиях, стволовых структурах, мозжечке; очевидна демиелинизация в белом веществе полушарий головного мозга (рис. 6).

Рис. 5. Морфология ДАТ.

Рис. 6. Морфология сосудистой деменции.

При нейровизуализации для ДАТ характерна атрофия височных долей и гиппокампа. Лейкоареоз выявляется при КТ в 2–35%, при МРТ – в 20–70%, чаще перивентрикулярно, занимает не более 1/4 площади белого вещества головного мозга. МРТ с автоматическим высчитыванием изображений (через 1 год) определяет объем потери мозгового вещества не менее, чем 12,3 мл в год, т.е. более 1% объема всего мозга. При сосудистой деменции выявляется симметричный перивентрикулярный лейкоареоз, сливающийся, занимающий более 1/4 всей площади белого вещества головного мозга, часто сочетающийся с лакунарными инфарктами. Необходимо уточнить, что лейкоареоз, выявленный на КТ, более специфичен для сосудистой деменции, чем лейкоареоз, выявленный при проведении МРТ.

Клинические отличия в течении ДАТ и сосудистой деменции очевидны: ДАТ проявляется поступательно и неуклонно прогрессирует, сосудистая деменция имеет, напротив, замедленное поэтапное течение с внезапными обострениями и постепенными неполными ремиссиями.

Удельный вес сосудистой деменции может быть еще более высоким в связи с наличием большого числа пожилых больных, страдающих смешанными формами деменции, которые обусловлены сочетанием альцгеймеровской и сосудистой патологии. В последнем пересмотре Международной классификации болезней (МКБ–10) выделяют следующие формы сосудистой деменции:

Течение деменций обычно хроническое, прогрессирующее, с длительностью симптомов не менее 6 месяцев, без нарушения сознания.

Определены критерии оценки степени тяжести деменции:

Совершенно не обязательно клиническая картина деменции включает в себя исключительно те или иные варианты слабоумия, интеллектуально–мнестического снижения. Y. E. Berrios et al. (1985) у 37 из 100 больных деменцией обнаружили бредовые расстройства. Выявлены также были зрительные галлюцинации, гиперактивность, дезориентировка, что заставляло ставить диагноз делирия. Структура бредовых нарушений была более простой у женщин и у больных с наличием психиатрического анамнеза. Более сложную структуру бреда отмечали у пациентов с апраксией и тяжелой психосоциальной несостоятельностью. M. Musalek et al. (1989) отмечают, что в пожилом возрасте чаще встречается ипохондрическая тематика бредовых расстройств на фоне нарастающей деменции. Нередко у больных деменцией отмечаются депресивные расстройства (Золотовская И.А., Повереннова И.Е., 2005). B.V. Reiffer (1986) предложил даже новую классификацию когнитивно–аффективных расстройств у больных пожилого возраста:

тип I: депрессия является единственным диагнозом, а когнитивные нарушения исчезают с лечением аффективного заболевания; когнитивные нарушения в данном случае бывают либо очень мало выраженными и часто только субъективными, либо кратковременными (недели – месяцы, но не годы);

тип II: больные имеют 2 диагноза – депрессию и деменцию; при лечении депрессии у них обычно улучшается настроение, но положительных сдвигов в когнитивной сфере не происходит.

Автор показывает, что у больных с депрессией без когнитивных нарушений и у больных деменцией без депрессий риск развития соответствующих расстройств (деменция или депрессия) не возрастает.

Y. Broadhead, R. Yacoby (1990) выдвигают предположение об органической, в частности сосудистой основе маниакальных состояний в пожилом возрасте. Не менее 20% лиц старше 60 лет имели первый маниакальный эпизод, совпавший по времени с церебральным органическим заболеванием. При психометрическом тестировании отмечено когнитивное снижение. Описано возникновение синдрома Диогена в основном у женщин старше 60 лет (Klosterkotter Y., Peters U.H., 1985). Он характеризуется пренебрежением к уходу за собой и за своим жилищем, «бесстыдным» пренебрежением к своему телу, социальной изоляцией, нежеланием принимать помощь.

Деменция сосудистого генеза очень часто сочетается с неврологическими расстройствами. Некоторые из них достаточно характерны для того или иного варианта деменции. N. Yshii et al. (1986) описывают, например, 30 наблюдений лакунарной сосудистой деменции. Для больных были характерны медленная ходьба мелкими шажками, снижение спонтанной активности, нарушения речи, наличие хватательных рефлексов, эмоциональная лабильность, оживление сухожильных рефлексов, недержание мочи, насильственность смеха или плача, резкие изменения настроения, острые эпизоды спутанности сознания, параплегии с флексией конечностей, акинетический мутизм. Количество лакун, определенных патологоанатомически, варьировало; всего насчитали 359 лакун, причем подавляющее большинство (163) располагалось в белом веществе лобной области. Причиной лакунарной сосудистой деменции авторы считают нарушение кровоснабжения белого вещества лобной области, перивентрикулярной и расположенной около хвостатого ядра вследствие недостаточности проникающих ветвей передней и средней мозговой артерий в эти области, являющиеся зоной смешанного кровообращения, часто подвергающейся ишемизации при атеросклерозе, снижении АД, падении сердечной деятельности.

Нередко у больных деменцией пожилого и старческого возраста наблюдаются так называемые «блуждания». R.A. Hope, Ch. Y. Faibum описали типологию блужданий с оценкой состояния выраженности каждого из типов:

Показаны 5 основных компонентов, лежащих в основе разных типов блужданий:

Последние утверждения о происхождении синдрома деменции уже предполагают наличие достаточно отчетливой неврологической симптоматики (сосудистая церебральная патология, опухоли головного мозга и даже болезни Пика и Альцгеймера, хорея Гентингтона и т.д.).

Слабоумие подкоркового типа считается многими исследователями не истинной, а псевдодеменцией, тогда как Н.В. Верещагин и др. (1995) считают данный феномен подкорковой деменцией, основываясь при этом на МКБ–10. Согласно требованиям этой классификации, основанием для диагностики сосудистой деменции является наличие:

Таким образом, понятие деменции вовсе не означает отсутствия или неопределенности неврологической симптоматики.

Предполагается четыре этапа диагностики сосудистой деменции (Верещагин Н.В.и др., 1995).

Первый этап предполагает установление диагноза деменции при участии психиатра, психолога.

Второй этап – подтверждение сосудистого генеза изменений мозга. С этой целью может использоваться «ишемическая шкала», предложенная V. Hachinski et al. (1974) для проведения дифференциальной диагностики мультиинфарктной деменции с другими формами деменции пожилого возраста, в первую очередь с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа (ДАТ). Шкала включает 13 клинических критериев, каждый из которых оценивается в баллах. В пользу диагноза сосудистой деменцией свидетельствует сумма в 7 и более баллов, в пользу болезни Альцгеймера – 4 и менее. Наибольшее значение для диагностики сосудистой деменции имеют: внезапное начало деменции, ее флюктуирующее течение, данные об АГ и перенесенном инсульте, наличие очаговых неврологических симптомов. В отличие от болезни Альцгеймера для сосудистой деменции более характерны также относительная сохранность личности, эмоциональная несдержанность, наличие соматических жалоб, проявления атеросклеротического поражения других органов и систем (ИБС, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и др.).

Третий и четвертый этапы диагностики сосудистой деменции предполагают установление наличие структурного субстрата сосудистой деменции и визуализацию состояния церебральных сосудов, т.е. использование методов КТ, МРТ, дуплексной и транскраниальной допплерографии, ангиографии, ЭКГ, холтеровского мониторинга, эхокардиографии и т.д.

Псевдодеменцией P.S. Sachdev et al. (1990) называют клинический синдром деменции, связанный с различными неорганическими психическими заболеваниями. Критериями диагноза являются ухудшение памяти, способности к обучению, а также познавательных способностей, вызванных психическими заболеваниями. Болезнь носит непрогрессирующий характер или проходит при лечении основного заболевания – депрессии, шизофрении, мании, шизофреноподобного заболевания. С подобной трактовкой псевдодеменции и ее прогноза трудно согласиться при рассмотрении процесса нарастающего слабоумия у пожилых и престарелых лиц. Депрессия у них часто сочетается с деменцией, кроме того, очень трудно в значительной массе случаев считать депрессию самостоятельным заболеванием. То же можно сказать и о маниакальных расстройствах у пожилых и престарелых больных с наличием хронической сосудистой церебральной недостаточности. У лиц пожилого и старческого возраста возникновение и прогрессирование депрессивных расстройств связывается с наличием болевых синдромов, столь характерных для больных ДЭ и для пациентов, перенесших инсульт.

Особую страницу в проблеме хронической сосудистой церебральной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста и вообще в проблеме старения занимают так называемые соматизированные психические расстройства позднего возраста. С одной стороны их в определенной степени можно отнести к психосоматическим расстройствам, но правильней было бы выделить в отдельную группу соматофорных расстройств (Tsutsui S., 1990), так как нередко соматизированные психические нарушения симулируют клинические проявления истинных тяжелых соматических заболеваний, приводят к ошибочной диагностике последних и к «лечению», даже хирургическому.

М.А. Мелик–Пашаян и С.Г. Сукиасян (1993) указывают, что соматизированные психические расстройства чаще выявляются в структуре эндогенных психических нарушений, протекающих по фазному типу, имеющих тенденцию к затяжному хроническому течению и ограниченных неврозоподобным уровнем расстройств. С другой стороны, возможно развитие соматизированных психических нарушений при экзогенной патологии, протекающей приступообразно на неврозоподобном и аффективном уровнях.

Отчетливо выделяются две группы расстройств, разных по генезу, но одинаковых по механизмам формирования нарушений и клиническим проявлениям. С одной стороны, это фактически эндогенные маскированные депрессии, с другой – экзогенные (психо – и соматогенные) неврозоподобные состояния. В отличие от истиной соматической патологии вегетативно–сосудистые, функционально–соматические и сенестопатические расстройства в рамках этих нарушений сопровождаются отчетливыми аффективными и идеаторными патологическими проявлениями в виде беспокойства, тревоги, депрессии, страхов, ипохондрических образований, что указывает на их психопатологическую природу. Подобные состояния рассматриваются в рамках маскированных депрессий, учитывая характер клинических особенностей и динамику болезни: неглубокие аффективные колебания, сомато–вегетативные проявления, сенестопатии, ипохондрические образования, периодичность и повторяемость, сезонность и суточный характер колебаний интенсивности клинических проявлений. Но во многих случаях не удается все же выявить периодичность заболевания, которое протекает непрерывно, прогредиентно, с эпизодами обострений. Это уже позволяет говорить не о соматизированных нарушениях в рамках маскированных депрессий, а о соматизированных депрессивных состояниях в рамках различных заболеваний (Мелик–Пашаян М.А., Сукиасян С.Г., 1993).

Типология соматизированных психических расстройств, развивающихся в позднем возрасте, отличается значительным полиморфизмом. Вместе с тем преобладание тех или иных соматизированных симптомов у каждого конкретного больного позволяет разделить их на группы (Медведев А.В., 1995):

Алгии встречаются наиболее часто. Более типичны фокальные алгии, локализующиеся в пределах определенной топографической зоны или даже проекции органа. Обычно отмечаются моноалгии, редко – полиалгии.

Нозофобии чаще встречаются в форме танатофобий (страх смерти, особенно из–за внезапной остановки сердца) и близких к ним кардиофобий.

Сомато–вегетативные дисфункции являются самым редко встречающимся вариантом соматизированных психических расстройств позднего возраста и характеризуются в основном симптоматикой со стороны пищеварительного тракта: упорная тошнота, резкое повышение аппетита, неустойчивость стула. Не отрицая самой возможности наличия у пожилых и стариков соматизированных психических расстройств, мы призываем очень и очень осторожно относиться к их диагностике. Применение ряда медикаментозных средств может снять депрессивные проявления, входящие в симптомокомплекс соматизированных психических нарушений. Но это не доказывает, что у данных нарушений отсутствует органическая, неврологическая или соматическая почва. Отсюда – возможность диагностических ошибок.

Данный термин используется в двух случаях: во–первых, для обозначения болезненных состояний, а именно депрессивных расстройств, впервые развивающихся в период старения, т.е. в возрасте от 60 лет и старше; во–вторых, для отражения отчетливой возрастной специфики депрессивных проявлений как в случаях первичного возникновения депрессий в позднем возрасте, так и при рецидиве данного заболевания многолетней давности.

Общие диагностические критерии депрессий позднего возраста не отличаются от таковых, представленных в известной классификации DSM–IV. Это: подавленное настроение; утрата интересов и удовольствия от всех или почти всех видов повседневной деятельности; значительная потеря или прибавка веса; бессонница или сонливость; психомоторная ажитация или заторможенность; повышенная утомляемость или упадок сил; чувство непригодности или чрезмерное неадекватное чувство вины; снижение мыслительных способностей или способности к концентрации; повторяющиеся мысли о смерти или самоубийстве. При этом 2–3 симптома представляются ведущими, остальные дополнительными.

Распространенность депрессий в старших возрастных группах – от 9 до 30% в целом и от 15 до 75% в общесоматической практике, т.е. среди пациентов, обращающихся за медицинской помощью по поводу заболеваний, не являющихся прерогативой психиатра.

Легкие и умеренно выраженные депрессии у представителей пожилого и старческого возраста встречаются примерно в 10 раз чаще, чем тяжелые. Приблизительно в таком же соотношении находятся острые депрессивные эпизоды, редко встречающиеся у представителей старших возрастов, и хроническое течение депрессивных расстройств, более характерное для пожилых и престарелых лиц. При этом наибольшая подверженность депрессии наблюдается в возрастном периоде от 60 до 75 лет, т.е. в пожилом возрасте согласно классификации ВОЗ. Женщины пожилого возраста в 3 раза чаще подвержены депрессивным расстройствам, нежели мужчины того же возраста, после 90 лет данная половая разница практически исчезает, а среди престарелых депрессии редки.

Имеются отчетливые трудности распознавания, диагностики депрессивных расстройств в пожилом и старческом возрасте. Причины данных трудностей связаны как с клиническими особенностями самих депрессий, так и с социальными и психологическими факторами, исходящими как от пациента, так и от врача. В целом основные причины диагностических затруднений можно подразделить на следующие.

Умеренная выраженность депрессивных расстройств у представителей пожилого и старческого возраста с преобладанием хронических, «малозаметных»как для больного, так и для врача, особенно не специалиста, вариантов депрессий.

Бытующий среди населения, в том числе и среди медицинских работников, «эйджизм», обозначающий агрессивное неприятие представителей пожилого и старческого возраста со всеми присущими им проблемами и преимущественное обозначение данных проблем в качестве возрастных особенностей и не более.

Сами пациенты, возможно, также в силу названного «эйджизма», менее склонны определять депрессию, как психическое нарушение, считая ее возрастной психологической особенностью, укладывающейся в возрастную же норму. Это касается более 1/3 больных.

Распространенность «атипичных», «соматизированных», «маскированных» форм депрессий в пожилом и старческом возрасте.

В итоге депрессивные расстройства у представителей пожилого и старческого возраста в подавляющем большинстве случаев остаются не диагностированными, и этому также способствует тот факт, что врачи общей практики, специалисты непсихиатрического профиля мало осведомлены о депрессиях, а на прием психиатра пожилые и старые больные попросту не попадают в силу самых разнообразных причин. В результате формируются отчетливые негативные последствия недовыявления депрессий у пожилых, которые сводятся к следующим моментам: повышенный риск суицида; утяжеление проявлений депрессии; хронификация состояния больного; ухудшение качества жизни пациента и его ближайшего окружения; снижение возможности социальной адаптации; негативное влияние депрессии на соматическое заболевание; ограничение возможностей терапии соматической патологии; сокращение продолжительности жизни.

И тем не менее возможности диагностики депрессий позднего возраста даже врачом общесоматического профиля существуют. И это возможно в случаях даже так называемых маскированных депрессий позднего возраста. Опорные признаки представляются следующими.

Выявление симптомов депрессии. Это представляется достаточно несложным, ели обратиться к основным диагностическим критериям рассматриваемой патологии, представленным в начале данной лекции.

Признаки цикличности соматоневрологических симптомов. В пожилом и старческом возрасте человек нередко страдает целым «набором» соматической патологии, и если при этом та или иная симптоматика, в частности субъективная, отчетливо обнаруживает признаки цикличности, у врача должно возникнуть хотя бы подозрение о наличии депрессивных расстройств.

Преморбидные черты личности. Депрессия формируется и развивается все–таки не у всех. Наиболее подверженными оказываются люди с психологически отягощенным анамнезом – неуверенные в себе, склонные к пессимизму, негативизму, тревожности, уже имевшие субдепрессивные и депрессивные проявления в прошлом.

Несоответствие жалоб объективному статусу. Подобная ситуация представляется достаточно характерной для представителей пожилого и старческого возраста. Нередко между ними возникает даже феномен соревновательности в отношении тяжести собственного состояния, хотя указанная «тяжесть» никак не подтверждается результатами повторных обследований.

Несоответствие динамики расстройств течению и исходу соматического заболевания. Обращает на себя внимание особенно в случаях подтвержденного объективно завершения острого заболевания или обострения хронического патологического процесса при сохранении массы, потока жалоб и болезненных ощущений.

Отсутствие эффекта «общесоматической» терапии при эффекте психотропных средств. Именно с данной ситуацией связано расхожее мнение о том, что лечение депрессии должно быть начато уже только лишь при подозрении на нее.

И все–таки депрессии позднего возраста – это прежде всего тревожные депрессии. Но и здесь существуют свои возрастные особенности. Тревога пожилых неконкретна в отличие от тревожных нарушений в молодом и среднем возрасте, когда часто присутствует определенная направленность тревожных расстройств. Но чаще все–таки в тревоге пожилых прослеживаются опасения за свое здоровье и будущее, обрисованные пациентом в общем, без какой–либо детализации даже в плане возможного диагноза или характера возможных изменений. Нередко тревога осознается больными как тягостное внутреннее беспокойство, дрожание в груди, в животе, в голове, что принимается врачами за клинические проявления сердечно–сосудистых заболеваний, в частности артериальной гипертонии, вегетативно–сосудистой, нейроциркуляторной дистонии, дисциркуляторной энцефалопатии, язвенной болезни желудка и др.

Рядом авторов описываются суточные колебания настроения при депрессиях у пожилых (Михайлова Н.М., 2006). Мы не можем отчетливо подтвердить данный факт в плане частоты его встречаемости, хотя, конечно же, подобное наблюдается.

Отдельно следует остановиться на нарушениях сна, как одном из клинических проявлений депрессий. Дело в том, что часто приходится слышать о «нормальном» снижении общей продолжительности сна у представителей пожилого и старческого возраста. Но это не так. Сон необходим человеку для восстановления сил, также необходим, как вода, пища и т.д. А в пожилом и старческом возрасте указанное восстановление сил, энергетических возможностей организма, пожалуй, даже более актуально, чем в молодом. И именно депрессивные расстройства часто оказываются причиной сомнологических расстройств у пожилых, когда даже при сохранении общей суточной продолжительности сна расстраивается его «формула», сон становится «разорванным», дневная сонливость замещает собой ночную, появляются отсутствовавшие ранее мучительные варианты сновидений и т.д.

Отчетливо заметны в пожилом и старческом возрасте такие клинические проявления депрессии, как утрата способности радоваться, получать удовольствие, вялость, ослабление побуждений и снижение активности. Многие также склонны связывать данные проявления с возрастными особенностями психологии, но это далеко не так и опровергается отчетливо противоположными позитивными примерами из жизни людей, надолго сохраняющих даже творческое долголетие.

Нередко можно услышать выражение «депрессивный пессимизм». Данная ситуация неоднозначна и имеет несколько вариантов, сторон своих проявлений. Страх утраты самостоятельности, опасения стать обузой для окружающих, в первую очередь для членов своей семьи, превалирует. И именно в связи с этим, особенно при малейшем ухудшении соматического состояния, возникают достаточно опасные мысли о нежелании жить и необходимости уйти из жизни. В то же самое время наблюдается сохранение апелляции к врачу, поиск помощи, актуализация религиозных воззрений на тему греховности суицидальных мыслей и действий. И здесь не следует дожидаться, что же пересилит. Пожилые и престарелые, больные люди суицид как правило завершают, для них не типичны демонстративные, шантажные варианты суицида, нередко встречающиеся в молодом и среднем возрасте. Также особыми могут быть и способы осуществления суицида. Нередко это просто отказ от жизненно необходимого и постоянного лечения в случаях хронических заболеваний – ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, сахарного диабета и др.

Всем известны и описаны в многочисленных публикациях когнитивные нарушения пожилых и старых лиц. И мы знаем, что депрессия и когнитивные дисфункции «идут рядом». Имеются даже заявления о том, что не менее 30% клинических проявлений деменции связаны с сопутствующей депрессией, и при лечении депрессии когнитивные расстройства подвергаются обратному развитию. Думается, что в этом есть рациональное зерно. Действительно, если когнитивные нарушения временны, причем наступление улучшений не связано с позитивной динамикой сосудистых заболеваний, на фоне которых возникли расстройства памяти, интеллекта и т.д., должна возникнуть мысль о депрессии. Нарушения концентрации внимания, свойственные депрессивным расстройствам, также нередко принимаются за проявления забывчивости и ухудшение сообразительности при развивающейся деменции. Обращает на себя внимание обратная динамика расстройств при лечении антидепрессантами, что дополнительно свидетельствует в пользу депрессии. Наконец, возможно прибегнуть к тестированию. Результаты тестирования не соответствуют жалобам больного в плане когнитивных нарушений. Но, к сожалению, при депрессии далеко не всегда удается адекватно протестировать больного, который попросту не выполняет указаний исследователя.

Основные нозологические группы депрессий позднего возраста представляются следующими:

Первые из названных нозологических вариантов, а именно эндогенные депрессии, можно подразделить на эндогенные депрессии психотического и непсихотического уровней.

Эндогенные депрессии психотического уровня (к сожалению, в настоящее время непопулярен термин «инволюционная меланхолия», предложенный в 1907 году Э. Крепелином) чаще описываются в качестве синдрома тревожно–бредовой депрессии, который включает двигательное беспокойство, идеаторное возбуждение, переживание страха, бредовые идеи осуждения, наказания, гибели, ипохондрические идеи, суицидальные мысли и действия. Естественно, что при данном варианте развития событий показана неотложная госпитализация в специализированный психиатрический стационар.

Эндогенные депрессии непсихотического уровня нередко подразумевают у пожилых затяжное течение на субпсихотическом уровне, «двойные депрессии», предполагающие периодическое усиление депрессивных нарушений. Данные формы депрессий нередко, хотя далеко не всегда, обнаруживают сезонную зависимость. Часто их манифестация или же обострение связаны с провоцирующими факторами: психическая травма, утраты, потеря трудоспособности, финансовый крах, резкое ухудшение состояния здоровья – своего или близких. Могут присутствовать такие клинические проявления, как чувство вины, самоупреки, ощущение собственной никчемности, психомоторная заторможенность, «соматовегетативность», проявляющаяся в появлении, либо усилении симптомов соматических заболеваний, признаков вегетативного дискомфорта – ощущений жары, холода, «приливов», озноба, общего тремора, потливости, сухости во рту, расстройств стула, мочеиспускания и т.д.

Особым вариантом эндогенных депрессивных расстройств непсихотического уровня у пожилых является чувство горя, тоски по умершему, ощущение одиночества, что сопровождается мыслями о собственной бесполезности. Данный вариант депрессий можно, пожалуй, отнести также и к психогенным вариантам депрессивных расстройств. Описываются три стадии реакции горя. Первая следует за непосредственно аффективно–шоковой реакцией на утрату и обозначается как стабильная. При этом клинические проявления относительно постоянны, светлые промежутки отсутствуют, продолжительность обычно от 6 месяцев до 1 года. Вторая стадия обозначается, как волнообразная, при которой отмечается отчетливое и равномерное чередование достаточно ярких клинических проявлений депрессии и светлых промежутков. Продолжительность указанной стадии 1 – 1,5 года. Наконец, третья стадия – периодическая, при которой отчетливо депрессивные проявления, связанные именно с имевшей место утратой, возникают уже достаточно редко и без отчетливой временной зависимости, нередко они приурочены к датам рождения, смерти умершего, заключения с ним брака, рождения в данном браке детей и т.д. Длительность третьей стадии – от 1 до 1,5 лет. Затем в большинстве случаев депрессивные расстройства, связанные с реакцией горя, проходят. Разумеется, указанный вариант депрессии связан с утратой самых близких людей, отношения с которыми развивались в любви и взаимной привязанности.

Органические депрессии позднего возраста уже в своем названии несут зависимость от определенного круга заболеваний головного мозга. Следует при этом выделять сосудистые депрессии, возникающие на фоне преимущественно хронической ишемии головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатии. Для них характерна астеническая и тревожная симптоматика, колебания в ее выраженности («мерцание симптоматики»), углубление когнитивных расстройств в период депрессии. В отличие от них, постинсультные депрессии тесно связаны с локализацией поражения в левом полушарии головного мозга, ответственном за высшие корковые функции. Возникают они нередко уже в остром и раннем восстановительном периоде инсульта и являются, конечно же, более тяжелыми, чем просто сосудистые депрессии, заканчиваясь не так уж редко завершенными суицидами.

Высокая подверженность депрессии отмечается при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, прогрессивном супрануклеарном параличе, при опухолях головного мозга, в особенности левой височной доли. Это преимущественно эндоформные депрессии с острым чувством тоски, тревоги, суицидальными тенденциями. Нельзя говорить об истинно возрастных особенностях данного варианта органических депрессий хотя бы потому, что опухолевые поражения центральной нервной системы встречаются в любом возрасте.

Особо следует остановится на депрессиях при деменциях альцгеймеровского типа. Депрессивные расстройства в данном случае могут быть клиническим проявлением дебюта заболевания и развиваться в качестве реакции на начальные проявления мнестико–интеллектуального снижения. При прогрессировании деменции депрессивные расстройства становятся трудно отличимыми от аспонтанности и проявлений собственно когнитивного дефицита. Применение антидепрессантов серотонинергического и норадренергического действия в данной ситуации оправдано, кроме всего прочего, с точки зрения участия в заместительной терапии нейтротрансмиттерного дефицита, наблюдающего при деменциях альцгеймеровского типа.

Соматогенные депрессии известны очень давно и при тяжелых заболеваниях отмечаются примерно в 3 раза чаще, чем при воспринимаемых больным в качестве менее тяжелых. Иногда признаки депрессии предшествуют выявлению первых соматических признаков того или иного соматического заболевания. Наиболее часто депрессивные расстройства отмечаются при онкогематологии, ишемической болезни сердца, хронической обструктивной болезни легких, сахарном диабете, поражениях органа зрения. Как ранний симптом соматических заболеваний депрессия может наблюдаться при гипотиреозе, анемии, авитаминозе, гиперкальциемии, ревматоидном артрите, язвенной болезни, хронической почечной недостаточности, гепатите и циррозе печени, карциноме поджелудочной железы и др. Возможно развитие депрессии как стрессогенной реакции на диагноз, стационирование. Поэтому врач должен быть очень осторожен и весьма корректен при постановке того или иного диагноза пожилому и старому пациенту и при необходимости его госпитализации. Соматогенные депрессии чаще астенические, хотя иногда преобладает тревожность.

Ятрогенные депрессии могут быть ответом на длительный прием некоторых медикаментов. Всего имеется более 120 лекарственных средств, которые могут способствовать возникновению депрессий, либо усиливать выраженность их клинических проявлений. К данным медикаментам относятся: психотропные (галоперидол, рисперидон и др.); некоторые гипотензивные (алкалоиды раувольфии, пропранолол, верапамил, нифедипин); сердечные гликозиды (дигоксин); антиаритмические препараты 1–го класса (новокаинамид); гормональные средства (глюкокортикоиды, анаболики); антациды (ранитидин, циметидин); гиполипидемические препараты (статины, холестирамин); антибиотики; химиотерапевтические средства. Необходимо также помнить о провоцирующем депрессии действии полифармакотерапии, практически недопустимой в пожилом и старческом возрасте, а также о негативном влиянии ошибочных или неосторожных врачебных заключений.

Пожилой и старый больной, страдающий депрессией, должен обязательно испытывать поддержку и понимание как со стороны своих близких, так и медицинского персонала. Совершенно недопустимы в общении с ним выражения типа «не опускайся», «займись делом и станет легче», «подтянись, не грусти, улыбнись», «возьми себя в руки», «нужно только захотеть» и т.п. В рассматриваемой ситуации подобные пожелания могут быть восприняты больным в качестве насмешки, даже издевки, и его состояние только ухудшится. Лучше с пациентом побеседовать по душам, привести конкретные примеры творческого долголетия, попытаться попросить сделать его что–то, что он умел раньше делать лучше других. Главное – уделить человеку хотя бы минимум внимания, и уже это для него лучшая психотерапия.

Без знания внутреннего мира пожилых людей невозможно рационально выстроить стратегию и тактику нужной им медицинской помощи. В особенности это касается лиц, страдающих хронической ишемией мозга (ХИМ), у которых, в силу заболевания, меняется отношение к окружающей действительности. Поэтому, делая попытку обобщения наших наблюдений за пожилыми и престарелыми людьми, лечащимися в специализированной гериатрической клинике, мы попытаемся наметить желательную тактику общения медицинского работника с пожилыми больными.

Для правильного анализа ситуации необходимо помнить об изменениях структуры личности при старении. Эти изменения характеризуются падением активности, снижением эмоционального резонанса, нарастанием упрямства и ригидности. Происходит интравертивный поворот: от событий внешнего мира человек переключается на свой внутренний мир, происходит концентрация интересов вокруг собственного «Я». Появляющиеся соматические расстройства, неприятные ощущения в теле отвлекают от внешнего мира, усиливают интравертированность. Все это зачастую делает старого человека более тревожным и ипохондричным. Повышается чувствительность к различным стресс–факторам: так, даже незначительные физические и психические раздражители могут привести к возникновению или прогрессированию различных не только психических, но и соматических заболеваний (Квасенко А.В., Зубарев Ю.Г. ,1980).

Прежде всего врачу необходимо определить адекватность субъективной оценки больным своего соматического страдания, а также отграничить психологические личностные реакции от патологических. Первые должны рассматриваться как адекватные ситуационные реакции даже в тех случаях, когда прослеживаются пессимистические переживания с некоторой тревожностью, раздражительностью, суетливостью. Еще известнейший русский психиатр С.С. Корсаков считал более правильным относить тревожные мысли о характере заболевания, тяжести и перспективах его развития к разряду психологически понятных, преходящих реакций психически здоровых людей на возникновение тех или иных соматических недугов. У пожилого же человека, да еще к тому же страдающего ХИМ, адекватность субъективного отражения болезни обладает весьма широким диапазоном, в особенности при различной степени осознанности своей болезни и дальнейших перспектив лечения (Ташлыков В.А., 1984).

Известно, что возрастные психологические изменения у пожилых и престарелых лиц часто приобретают деформированный, патологический вид. Многие старики чаще реагируют тревогой, страхом, депрессией на возникающие заболевания, изменения и трудности жизни. Возможно появление переживаний, вызванных постепенным ослаблением физических и психических функций. Описывают различные формы реагирования пожилых людей в связи со старением при неблагоприятных жизненных обстоятельствах:

Интересным представляется тот факт, что описание вышеперечисленных форм реагирования пожилых лиц на окружающий мир во многом сопоставимо с описанием клинико–патопсихологических проявлений ХИМ (Шмидт Е.В., 1985; Мякотных В.С. и др., 1996; Боровкова Т.А., Мякотных В.С., 2006).

У пожилых и престарелых пациентов нередко возникают ипохондрические, фобические и депрессивные настроения. Они начинают все больше внимания уделять своим ощущениям, чрезмерно проявляя заботу о собственном здоровье. Отношение больных старческого возраста к своим заболеваниям отличается не столько их недооценкой, сколько переоценкой. По данным зарубежных исследователей (Evans J.G., Williams T.F., 1992), адекватное отношение к собственным соматическим заболеваниям отмечается у 50% пожилых, у 25% наблюдается их недооценка, а у 25% – переоценка соматического недуга.

Согласно нашим наблюдениям (Мякотных В.С. и др., 1999; Боровкова Т.А., 2006), об абсолютно адекватном отношении пожилых и престарелых пациентов к своему заболеванию можно говорить лишь в 8–17% случаев. Субъективная недооценка своего недуга отмечена в 8%. У значительного числа больных имеет место явная переоценка тяжести своего состояния и перспектив развития заболевания. Мы склонны предполагать, что такое отношение к болезни зависит не только от имеющихся психических расстройств, связанных с «привычной» для психоневрологических стационаров патологией головного мозга, но и от возрастных особенностей психического реагирования, а также от неблагоприятного социального фона.

Почти всегда в организме пожилого человека одновременно сосуществует несколько заболеваний, которые, взаимно дополняя и отягощая друг друга, придают соматическим и психическим страданиям более негативную окраску, а также, в зависимости от личностных качеств больного, усиливают и ярче выделяют некоторые, не всегда лучшие, черты его характера. Разумеется, также часто у пожилых и престарелых пациентов течение их соматического страдания отягощается проявлениями неуклонно прогрессирующей ХИМ (Боровкова Т.А., 2006).

В условиях гериатрического стационара для пожилого человека наиболее психологически значимыми факторами, затрудняющими его адаптацию и, следовательно, лечение, можно считать следующие.

Временный выход из семейного образа жизни, из привычной обстановки. В этом есть больше отрицательных, чем положительных, сторон. Конечно, и особенно это актуально для людей одиноких, уменьшаются привычные, иногда уже достаточно обременительные бытовые физические нагрузки (стирка, уборка, приготовление пищи, посещение магазинов, аптек, поликлиник и т.д.), особенно у одиноко проживающих стариков. Усиливается значение отношений с родственниками. Отношения могут быть теплыми, близкими, с проявлениями постоянной заботы (посещения, беседы, телефонные звонки, передачи), но могут иметь весьма негативную окраску; о таких родных больные очень точно говорят «спихнули и забыли».

Необходимость установления отношений с лечащим персоналом. Одни пациенты настроены на активное взаимодействие с врачом, пунктуально выполняют все его указания, стремятся быстрее выписаться, достаточно контактны и практически не нуждаются в длительных беседах и разъяснениях. Как правило, это лица с минимальными проявлениями ХИМ. Другие – вялы, ипохондричны, склонны преувеличивать симптомы заболевания, оттянуть срок выписки. Характерны для них утрата ощущения собственной значимости, чувство ненужности, невостребованности, переживание одиночества, стремление к самоизоляции. Они часто агрессивны, злобны, недовольны всеми окружающими. У таких больных высокий уровень субъективного ощущения одиночества, а также личностной и ситуативной тревожности.

Гериатрическая клиника, пожалуй, единственное из лечебных учреждений, в котором явственно ощущается влияние «себе подобных». Оно может быть позитивным: так, пожилой человек чувствует себя «равным среди равных», в общении с такими же пожилыми людьми смягчается понятие специфической для старости «возрастной ущербности». С другой стороны, может проявляться негативный принцип взаимоиндукции, основанный на возрастных личностных изменениях и повышенной обидчивости, ранимости пожилых.

Имеет огромное значение ограничение свободы. Пожилой человек вынужден временно существовать в непривычных для него условиях общежития. Индивидуальные привычки, вкусы, потребности отходят на второй план. Возникает деформация персонального пространства. Вынужденный отказ от собственных стереотипов поведения, необходимость приспосабливания к окружающим порой делает пациента агрессивным, требовательным, или, наоборот, больной «уходит в себя». Унифицированные пища, одежда, постельное белье порой угнетают пожилых пациентов больше, чем сама болезнь. Поэтому очень часты обусловленные этим конфликты не только с другими больными, но и с лечащим врачом, персоналом.

С другой стороны, часто поступающие на лечение лица, длительно проживающие в условиях общежития (дома–интернаты, дома ветеранов), наоборот, чувствуют себя «в своей тарелке». Они гораздо быстрее приспосабливаются к изменившимся условиям существования, ими уже преодолен психологический барьер «жизни на виду». Такие больные часто стремятся лечиться как можно дольше, для них приобретает положительную окраску возможность «побыть как все», «сменить обстановку».

Необходимость медикаментозного лечения. Во многих случаях проведение различных лечебно–диагностических манипуляций переносится пожилыми больными на удивление спокойно. Играет в этом роль и желание вернуть прежнюю или хотя бы не потерять определенную физическую форму, не стать обузой для себя и окружающих, вернуться к активному образу жизни. В более редких случаях пациенты, особенно скептически настроенные к лечащему врачу, негативно относятся к назначению диагностических тестов, процедур, считают «навязывание» им лечения ограничением их собственной свободы. При этом сама личность врача, медицинской сестры, лаборанта, санитара может быть включена пациентами в понятие способа или метода воздействия (диагностики, лечения) в качестве одной из его составляющих.

Осознание близости окончания жизненного пути. Огромное психологическое значение для развития и дальнейшего течения соматической болезни, а также для развития и прогрессирования изменений личности больного, имеет отношение больного к возможному летальному исходу заболевания. Смерть соседа по палате, пусть даже малознакомого, всегда трагедия, тем большая, чем старше возраст самого пациента. Несмотря на расхожие мысли об отсутствии у стариков страха смерти и вопреки утверждениям об этом самих стариков, это далеко не так. Наши наблюдения показали высокую заинтересованность старых людей в приеме медицинских процедур и препаратов с целью продления жизни. Эти результаты, по нашему мнению, практически полностью опровергают утверждения об отсутствии страха смерти у пожилых.

Мощным психологически значимым фактором в формировании отношения пациента гериатрического стационара к своему соматическому страданию, а также к окружающей его действительности, является его социальный статус и профессия, уровень жизни и притязаний до выхода на пенсию. Известно, что люди, продолжающие активно трудиться, либо имеющие достаточно высокий интеллектуальный потенциал, менее склонны к патологическим чертам реагирования на свою соматическую болезнь. Они в основном адекватно относятся к своим проблемам, активно взаимодействуют с врачом в ходе лечения и обследования, но вместе с этим порой повышенно требовательны, капризны, многократно проверяют профессиональный и интеллектуальный уровень медицинского работника. Наоборот, лица низкого социального статуса, имеющие минимальное образование, более реагируют на манеру врача говорить, пошутить, а иногда и просто приказать.

Моральная и материальная зависимость зачастую приводят людей на больничную койку не столько для того, чтобы попытаться вернуть утраченное здоровье, но и для того, чтобы получить определенные льготы, группу инвалидности, сэкономить пенсию, получить бесплатный стол и уход. Лица с ипохондрическими, а порой и с истерическими чертами характера в этих ситуациях придумывают себе все новые и новые болезни, предъявляют массу разнообразных жалоб, всячески оттягивают срок выписки, а иногда даже специально не принимают назначенное лечение для того, чтобы усугубить клинику имеющегося соматического страдания. В этих условиях становится особенно важным индивидуальный подход к больному, учитывающий не только особенности его заболевания, но и социально–психологические аспекты его личности.

Необходимым компонентом общения в данной ситуации становятся длительные собеседования, позиция сострадания и поддержки, принятие личностных, характерологических особенностей собеседника без активного вмешательства и с очень тактичной коррекцией его, порой не вполне адекватного, поведения (Семеновских С.В., 1999). Также важно не выделять отдельного больного из общей массы. Несоблюдение этой рекомендации способствует нарастанию негативизма по отношению к лечащему врачу, снижению эффекта лечения и нарастанию напряженности в отношениях между больными в пределах одной палаты как изолированного коллектива.

Таким образом, изучение психологических особенностей пациентов гериатрической клиники и учет данных особенностей в процессе диагностики и лечения их многочисленных заболеваний имеет не меньшее значение, чем изучение анамнеза и клинических вариантов имеющейся патологии. Только сочетанное воздействие на соматическое и психологическое определяет успех лечения больных пожилого и старческого возраста.