Возникновение и прогрессирование ХГ обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.

Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

• инфицирование Нр;
• алиментарные факторы;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• длительный приём лекарств, раздражающих СОЖ;
• воздействие на СОЖ химических агентов;
• воздействие радиации;
• другие бактерии (кроме Нр);
• грибы;
• паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

• генетические факторы;
• дуоденогастральный рефлюкс;
• аутоиммунные факторы;
• эндогенные интоксикации;
• гипоксемия;
• хроническая инфекция;
• нарушения обмена веществ;
• эндокринные дисфункции;
• гиповитаминозы;
• рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов.

Хеликобактерная инфекция

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает её основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка.

Основные следствия воздействия Нр на СОЖ:

• первичное контактное повреждение эпителиоцитов;
• инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;
• увеличение продукции гастрина Gклетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;
• выраженное нарушение процессов клеточной регенерации.

Нестероидные противовоспалительные средства

НПВС при длительном применении вызывают тяжёлые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВС связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов. Простагландины, в свою очередь, определяют важнейшие физиологи
ческие реакции организма, в т.ч. скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК.

Существуют два изофермента ЦОГ – ЦОГ1 (обеспечивает синтез простагландинов) и ЦОГ2 (активность её возрастает только при воспалении).

Современная классификация НПВС как раз и основана на степени селективности препаратов к различным формам ЦОГ. Целесообразно использовать НПВС, обладающие максимальной селективностью в отношении ЦОГ2 (целекоксиб, рофекоксиб).
 

Дуоденогастральный рефлюкс

ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в двенадцатиперстной кишке (ДПК).

ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

На рис. 2 показана рНграмма тела желудка с ДГР.
 

Аутоиммунные механизмы

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит:
 

• снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);
• атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
• снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
• увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.