Пилородуоденальный стеноз
Как известно, возможным осложнением язвенной болезни является формирование
пилородуоденального стеноза. Исследователями выработаны электрофизиологические
признаки различных стадий стенозирования данной области.
Как уже неоднократно было отмечено, у здоровых людей в ответ на пищевую нагрузку
происходит увеличение частоты и амплитуды биоэлектрической активности желудка и
снижение ФНЧ. При этом у пациентов с пилородуоденальным стенозом уже натощак ФНЧ
достоверно ниже, чем в контрольной группе. Изменения биоэлектрической активности
желудка в ответ на пищевую нагрузку у больных с пилородуоденальным стенозом
характеризуются большим снижением разброса частоты биоэлектрической активности
относительно средних значений (т.е. уменьшением ФНЧ) и гораздо более выраженной
реакцией амплитуды биоэлектрической активности желудка.
При этом, достоверное снижение ФНЧ биоэлектрической активности желудка у больных
с пилородуоденальным стенозом натощак и после пищевой нагрузки по сравнению со
здоровыми людьми, сходно с резким снижением разброса ритма сердца после
пересадки сердца, при гипертонической болезни, инфаркте миокарда и т.п. и
свидетельствует, что уменьшение физиологической аритмии авторитмически активных
органов является универсальным показателем патологического состояния.
Как было сказано выше, исследователями были описаны электрофизиологические
признаки разных стадий пилородуоденального стеноза. Так, компенсированный
пилородуоденальный стеноз характеризуется значительным приростом (большим, чем в
случае субкомпенсированного и декомпенсированного стеноза и в контрольной
группе) амплитуды биоэлектрической активности желудка в течение первых 30 минут
после пищевой нагрузки. Затем в течение последующих 30 минут амплитуда
биоэлектрической активности желудка несколько снижается и выходит на плато,
удерживаясь на этом уровне в течение еще 60 минут.
В случае субкомпенсированного и декомпенсированного стеноза амплитуда
биоэлектрической активности в течение первых 30 минут после пищевой нагрузки
также превышает ее значения у здоровых людей. Однако в последующее время
наблюдаются отличия. При субкомпенсированном стенозе в последующие 30 минут
амплитуда снижается и достигает плато, так же как и при компенсированном
стенозе, но не удерживается на этом уровне все 60 минут и начинает постепенно
снижаться к концу исследования. В случае же декомпенсированного стеноза после
первых 30 минут начинается непрерывный спад амплитуды биоэлектрической
активности желудка. По всей видимости, увеличение амплитуды биоэлектрической
активности желудка в начальных стадиях стенозирования (т.е. стадии компенсации и
субкомпенсации) связано с компенсаторной гипертрофией мышечного слоя желудка, а
соответственно уменьшение амплитуды в стадию декомпенсации связано с развитием в
нем дегенеративных процессов.
В отличие от взрослой части населения у детей особенно актуальной является
проблема дифференциального диагноза пилоростеноза и пилороспазма, что,
несомненно, очень важно, поскольку подходы к лечению данных состояний
диаметрально противоположные. Помочь в дифференциальном диагнозе в данном случае
может проведение фармакологической пробы с атропином, которую возможно
осуществить как во время рентгенологического исследования, так и при проведении
ЭГГ. В случае пилороспазма введение атропина приводит к купированию нарушений и
нормализации регистрируемых до его введения параметров (как рентгенологических,
так и электрографических) [10, 16, 28, 30, 31, 40, 50, 53, 54, 56]. |