СИНДРОМ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Типичный синдpом острой кишечной недостаточности в своем развитии проходит несколько этапов (фаз) (Попова Т.С. и соавт., 1991), которые будут более подробно рассмотрены вначале в условиях разлитого гнойного перитонита, затем - кишечной непроходимости.
I фаза. Возникают острые нарушения моторики преимущественно рефлекторного характера, но всасывание газов и жидкости из просвета кишки не нарушено, поскольку при сохранной гемо- и лимфоциркуляции расстройства процессов переваривания и всасывания минимальны. При гистологическом исследовании кишечной стенки наблюдается нормальная картина.

II фаза. К нарушениям моторики, которые имеют уже не только рефлекторную, но и токсическую природу, присоединяется угнетение всасывания вначале газов, затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. В результате прямого токсического поражения нейрональных и сократительных элементов кишечной стенки угасает её перистальтическая активность. Нарастает вздутие петель кишечника и повышение внутрибрюшного давления, при этом блок всасывания газов и жидкости наступает при увеличении давления в кишечной стенке выше 35-40 мм. рт. ст. Обусловленная внутрибрюшной гипертензией блокада оттока крови и лимфы из кишечных ворсин при сохранном артериальном притоке приводит к нарастанию фильтрации и секреции в просвет кишки и дальнейшему увеличению объёма кишечных петель. Клинически это проявляется прогрессирующим увеличением объёма живота, обильной многократной рвотой, одышкой, тахикардией.

У автора имеется наблюдение, относящееся к начальному периоду применения методики лапаростомии, когда у двоих больных с уже полностью купированным перитонеальным процессом была преждевременно (к исходу вторых суток) закрыта лапаростома на фоне медикаментозно стимулированной активной моторики. Закрывая брюшную полость, хирург ориентировался на стабильную гемодинамику, отсутствие одышки, удовлетворительный диурез, полное купирование перитонеального воспалительного процесса и достоверно прослушиваемые перистальтические шумы после иньекции прозерина. В то же время адекватное энтеральное питание еще не было восстановлено, т.е. приемлемый уровень всасывания в кишке и стойкое восстановление равновесия секреция/резорбция еще не были достигнуты. Уже в ближайшие часы после ушивания лапаротомной раны наступил рецидив синдрома кишечной недостаточности, вызванный и поддерживаемый в первую очередь значительной внутрибрюшной гипертензией, которая стала быстро нарастать в результате прогрессирующего вздутия кишечных петель. Одну больную спасти не удалось, состояние второй оставалось критическим в течение еще двух суток после ушивания лапаротомной раны. Отрицательная динамика в обоих случаях была обусловлена стойким парезом кишечника, с последующим нарастающим скоплением жидкости и газов в нём, значительной внутрибрюшной гипертензией, водно-электролитными расстройствами, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. В литературе подобный тяжелый вариант развития событий носит название синдрома замкнутого объёма, интраабдоминальной компрессии, синдрома внутрибрюшной гипертензии или "синдрома купе" и т.п., о чём более подробно будет сказано ниже. В данном же случае некупированный синдром кишечной недостаточности, осложнённый дополнительной операционной травмой (ушивание лапаротомной раны) спровоцировал развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии, который в свою очередь углубил энетераргию, замкнув тем самым порочный круг.

Гистологически в этой фазе синдрома кишечной недостаточности определяются острые нарушения микроциркуляции, которые сопровождаются вторичными изменениями в эпителиоцитах, повышенной тенденцией их к слущиванию; в просвете кишки отмечается скопление слизисто-гнойного содержимого. Строма ворсины отечна, пропитана фибрином, густо инфильтрирована полиморфноядерными лимфоцитами; наблюдаются перикапиллярные очаговые кровоизлияния с признаками парапедеза эритроцитов в просвет кишки; агрегация форменных элементов в капиллярах и стаз в венулах.

Таким образом, в этой фазе имеют место выраженные, достаточно глубокие, но еще, при правильно проводимом лечении, обратимые функционально-анатомические изменения пищеварительной системы.

Обращает на себя внимание характер стула при обратном развитии событий в этой фазе, т.е. при восстановлении моторики и других функций. Как правило, на фоне общего клинического улучшения в этот период наблюдается массивное отторжение в просвет кишки десквамированного эпителия, его цитолиз с освобождением литических ферментов из разрушенных клеток этого эпителия и обнажением на значительной площади подлежащих слоев стенки кишки, которое зачастую сопровождается диапедезным кровотечением. Черная окраска полужидких каловых масс и их характерный зловонный запах могут в этом случае симулировать мелену язвенно-эрозивного гастродуоденального кровотечения и дезориентировать врача.

III фаза. К уже имеющимся значительным повреждениям в лимфатическом и венозном сегментах микроциркуляторного русла, присоединяется поражение его артериального сегмента, имеющего относительно более высокие компенсаторные возможности. Токсическое поражение и гипоксия всех слоев стенки артериальных сосудов сопротивления вызывает паралич вазоконстрикторов, увеличение гидрофильности полисахаридов основного вещества соединительнотканных элементов сосудистой стенки, отек её субэндотелиального слоя. Значительное изменение свойств выстилающего эндотелия способствует дальнейшему распространению внутрисосудистого сладжа и тромбоза вверх по артериальному руслу, шунтированию и окончательной блокаде микроциркуляции. В условиях недостаточного кровоснабжения кишечной стенки нарастает отек её стромы, изменение рН, осмотичности и состояния коллоидных структур, полностью блокируются ферментные системы активного транспорта. В итоге прогрессирует разобщение энтерального и лимфо/плазменного секторов пищеварительной системы, что приводит к глубоким и стойким нарушениям резорбционной, секреторной и переваривающей функций кишечника, и в результате к дальнейшему увеличению объёма секвестрированной в просвете пищеварительного тракта жидкости. Скопление жидкости и газов в просвете кишки, прогрессирующее растяжение её петель вызывает дополнительное рефлекторное угнетение моторики, что, в свою очередь, способствует дальнейшему растяжению кишки, атонии и полному прекращению пассажа химуса в дистальные отделы желудочно-кишечного тракта. Неизбежным следствием этих глубоких и уже по большей части необратимых повреждений пищеварительной системы являются прогрессирующие системные расстройства на уровне организма в целом.

При гистологическом исследовании в этой фазе определяется истончение слизистой тонкой кишки, укорочение ворсин, уплощение и повышенная десквамация кишечного эпителия с формированием микроэррозий; в строме ворсин и собственном слое слизистой наблюдается резкий отек, инфильтрация, очаговые кровоизлияния, лимфо- и капилляротромбоз.

При острой кишечной непроходимости синдром кишечной недостаточности имеет некоторые особенности. Так, при обтурационной кишечной непроходимости прекращение пассажа кишечного содержимого приводит к выраженному лимфостазу, межклеточному отеку всех слоев и, в запущенных случаях, стазу в кровеносных сосудах стенки кишки. Отёчная кишечная стенка в этом случае уже не является препятствием для трансмурального переноса токсичных субстанций из энтеральной среды во внутренние среды организма (Банин В.В, Сынкова Н.В., 1995). Можно сказать, что в результате критического снижения барьерных свойств кишечной стенки в этом случае образуется (как бы постепенно продавливается) "иммунная дыра" между просветом кишки и лимфосистемой кишечной стенки/брыжейки с соответствующими последствиями для брюшной полости, печени и всего организма. При острой кишечной непроходимости прогрессирующее стойкое отравление ферментных систем кишечной стенки происходит за счет поступления в неё токсических продуктов из просвета кишки, в отличие от перитонита, где токсические продукты проникают в ткани кишки преимущественно со стороны свободной брюшной полости.

Одну из ведущих ролей в снижении барьерных свойств кишечной стенки и детоксикационнной системы организма в целом, роль своеобразного "тарана", разрушающего ("разрыхляющего") эти структуры играет, по-видимому, скапливающийся в больших количествах в просвете паретичного кишечника и поступающий из него во внутреннюю среду организма аммиак. Последний очень легко и в значительных объемах растворяется в воде (1200 газообразного на 1 объем плазмы, или 0,91 весовая часть к 1,0). Это означает, что плазма невольно приспособлена транспортировать его в больших количествах. Однако аммиак очень токсичен и не может присутствовать в тканях в несвязанном состоянии. Его токсичность в значительной мере обусловлена подвижностью взаимопревращений ионизированой и неионизированной форм:

NH3 + H+ ↔ NH4+

, что вместе с высокой растворимостью в липидных компонентах мембран делает аммиак всепроникающим, а, следовательно, способным, с одной стороны, дестабилизировать мембраны к деполяризующим воздействиям, а с другой, - образовывать щелочь во всех водных пространствах. За счет этой высокой проникаемости аммиак оказывается более токсичным, чем другие даже более сильные основания. Так, Paramecia aurelia, выдерживающие 0,001Н раствор едкого кали в течение 24 часов, погибают в такой же концентрации едкого аммония за 2 минуты. Неслучайно нашатырный спирт издавна используется как дезинфицирующее средство. Кроме того, аммиак извращает обмен аминокислот, препятствуя синтезу белка и нуклеиновых кислот. Наконец, образуя при растворении в воде катион аммония, он изменяет активную реакцию среды (то есть рН) и искажает влияния катионов (калия, натрия, кальция, магния) на неспецифические и на специфические функции клеток (Грушевский В.Е., 1995).
С другой стороны наблюдается ещё одна характерная закономерность - чем выше уровень непроходимости, тем более выражены нарушения водно-электролитного баланса. Эти нарушения достаточно быстро развиваются в результате нарушения процессов обратного транспорта эндо- и экзогенных составляющих химуса из просвета кишки в циркуляторное русло при сохранном или даже увеличенном объёме секреции в энтеральную среду (см. выше). И с другой стороны, чем ниже уровень непроходимости, тем больше вероятность развития развернутого синдрома кишечной недостаточности, который формируется в результате стойкого угнетения резорбции и снижения барьерных свойств кишечной стенки вследствие выраженного лимфостаза и отека стромы на значительном протяжении пищеварительного тракта, в его приводящем отделе. Развитие синдрома энтеральной недостаточности обусловлено, кроме того, значительно более высокой токсичностью и бактериальной обсемененностью содержимого дистальных отделов кишечника. При низкой, как правило, обтурационной кишечной непроходимости опухолевой этиологии, несмотря на сглаженную, невыраженную клиническую картину уже достаточно запущенного заболевания, наблюдается критическое и нередко необратимое ухудшение состояния больного на его поздних этапах, которое проявляет себя токсической катастрофой уже в ближайшем послеоперационном периоде. В этом случае даже после некоторого начального улучшения характерно затяжное, упорное течения заболевания, длительное сохранение интоксикации и нарушения всех функций кишечника, особенно барьерной и абсорбционной, которые обуславливают нередкие (до 55%) случаи "поздней смерти" на фоне характерного симптомокомплекса очень напоминающего клиническую картину холерного тифоида и холерной комы (Подварко А.Г, 1964). Наблюдается на первый взгляд парадоксальная картина: при казалось бы уже нормализовавшихся основных показателях гомеостаза, имеет место нарастающая полиорганная недостаточность с ведущим синдромом гепатаргии и токсического поражения бронхо-легочной системы. Подробно патоморфология и патофизиология этого явления описана в монографии Поповой Т.С. и соавт. (1991)

При странгуляционной кишечной непроходимости явлениям блокады лимфоттока всегда сопутствуют выраженные местные нарушения гемоперфузии в стенке ущемленного отрезка кишки, которые являются следствием механической странгуляции сосудистого русла и шоковой вазоконстрикции. Локальные расстройства макро- и микроциркуляции в кровеносном русле, резко выраженные в ущемленной петле и несколько меньше - в приводящем отделе кишечника быстро приводят к значительным расстройствам трофики всех слоев кишечной стенки. Подобные изменения могут быть названы локальной формой синдрома кишечной недостаточности. Такая форма энтераргии характеризуется более ранними, более тяжёлыми, но относительно более ограниченными по протяженности изменениями в кишечной стенке. Быстро прогрессирующие расстройства микроциркуляции в приводящем отделе кишечника при отсутствии видимых на глаз изменений в нём, определяют в запущенных случаях странгуляции необходимость расширения объёма резекции именно в этом направлении. Глубина нарушений трофики кишечной стенки, наличие в ней участков некробиоза тканей– именно эти факторы в значительной степени определяют тяжесть протекания послеоперационного периода и летальность у данной категории больных.

Расстройства лимфоциркуляции непосредственно в кишечной стенке, функциональная несостоятельность её поражённого отрезка при странгуляционной кишечной непроходимости преимущественно вторичны, и они, как правило, в меньшей степени определяют тяжесть общего состояния пациента и исход заболевания
В заключение имеет смысл повторить, что подобные нарушения морфологии и функции кишки, характерные для рассматриваемого здесь синдрома кишечной недостаточности, не являются исключительной принадлежностью перитонита и острой кишечной непроходимости. Достаточно сходная картина развивается в результате острого инфекционно-токсического поражения кишечника при холере ("сухая" холера, холерный алгид, холерный тифоид, холерная кома, (Ермольева З.В., Ведьмина Е.А., Подварко А.Г., 1964)). Расстройства микроциркуляции в кишечной стенке при гипоксическом, токсическом, шоковом повреждении любой этиологии приводят практически к аналогичным последствиям (Гаврилин С.В. и соавт., 2001, Теплый В.В., 2004). В этом случае кишечная недостаточность, её начальный, еще обратимый этап - «шоковая кишка» становятся одним из весомых компонентов синдрома полиорганной недостаточности и требуют соответствующего терапевтического подхода.