1.2. Особенности защитных реакций легких
Благодаря функционированию защитных механизмов в нормальных
условиях мелкие бронхи и респираторный отдел стерильны.
Важнейшим обстоятельством и условием для инфицирования и развития
воспалительных процессов в легких является нарушение дренажной функции бронхов.
Это может произойти при наличии инородного тела в дыхательной системе, нарушении
вагусной иннервации, повреждении эпителиального покрова, неподвижности
мерцательных ресничек, нарушении свойств слизи. Большое значение придается также
иммунологическому дисбалансу.
Бронхиальный секрет.
Основная роль слизистой оболочки бронхов заключается в способности
выводить различные частицы, опасные или токсичные для тканей дыхательных путей,
попадающий в дыхательные пути вместе с воздухом. Это обеспечивается, во-первых
способностью слизистой оболочки выделять слизь, а во-вторых, мерцательной
деятельностью эпителиальных клеток, которые постоянно перемещают слизь в
восходящем направлении.
Слизь обладает барьерной функцией за счет различных
протеолитических ферментов и наличием иммуноглобулина А в своем составе. Слизь
вырабатывается бокаловидными клетками и бронхиальными железами. В ее составе
имеются мукополисахариды. Слизь разделяется на два слоя:
-слой «гель», имеющий высокую вязкость и граничащий с просветом
бронха;
-слой «золь», значительно более жидкий чем «гель» и находящийся на
поверхности эпителиальных клеток, то есть между слоем «гель» и эпителиальными
клетками. Эти слои разделены между собой сурфактантом. Именно такое строение
слизи обеспечивает ей текучесть и вязкость одновременно.
Секреция слизи регулируется посредством адрененргической,
холинэргической и нейропептидной систем. Восходящее движение слизи
обеспечивается движением ресничек и кашлем. Таким образом, защитные свойства
слизи проявляются лишь в том случае, если функция ресничек не нарушена, секреция
слизи не нарушена, а структура самой слизи не изменена.
Основной фактор, приводящий к деструкции ресничек, является
курение. Далее, воздействие различных профессиональных вредностей, вирусов и тех
заболеваний, которые приводят к нарушению местного иммунитета.
Ответной реакций на эти воздействия является увеличение количества
слизи в просвете бронхов. При этом слой «золь» уменьшается, и слизь теряет
текучесть, что резко снижает возможность для движения ресничек. Если патогенное
действие вредных аэрочастиц продолжается длительно, то наблюдается воспаление и
инфильтрация слизистой и подслизистой различными клетками воспаления. Это
снижает иммунитет в этой зоне и нарушает строение и свойства слизи. Она
становится липкой, вязкой и прилипает к эпителию бронха. Происходит сужение
просвета бронха за счет слизистых пробок и отека слизистой. Это так называема
острая и подострая обструкция бронхов.
Система защиты легких обеспечивается клеточными и гуморальными
факторами:
-фагоцитоз инородных частиц нейтрофилами и макрофагами;
-опсонизация фагированных частиц посредством протеолитических
ферментов, нейтрофильной эластазы, лизоцимом;
-транспортировка фиксированных, но не опсонированных частиц с
помощью слизи в восходящем направлении;
-иммуноглобулин А обеспечивает местную иммунную защиту.
Начиная от полости носа и его пазух, происходит кондиционирование
воздуха и его увлажнение, обогревание и механическая очистка от крупных частиц.
Все это обеспечивает стерильность воздуха в альвеолах и стерильность оттекающей
от альвеол крови.
Острые воспалительное процессы в респираторном отделе
характеризуются накоплением экссудата, повреждающего пленку сурфактанта.
Восстановление воздушности альвеол может произойти поэтому лишь
после рассасывания воспалительного экссудата и при восстановлении сурфактантной
пленки. Протеолитические ферменты клеток воспалительного экссудата могут
повреждать ткани межальвеолярных перегородок. Если при этом имеется дефицит
альфа-1-антитрипсина, возможны значительные деструктивные изменения с
последующим развитием эмфиземы. Острая фаза экссудации заканчивается
значительным скоплением клеточных элементов, что сопровождается усилением
пролиферативных реакций и развитием фиброза межуточной ткани.
Длительное воспаление характеризуется преобладанием продуктивных
пролиферативных реакций. Это, с одной стороны, может способствовать
персистированию инфекции, а другой стороны, приводит к диффузному фиброзу
межальвеолярной ткани легких. При этом наблюдается синхронная пролиферация
соединительной ткани и эпителия дыхательных путей.
Регенерация в дыхательной системе может протекать как на клеточном,
так и на органном уровне. Последняя всегда наблюдается при патологии в виде
регенеративной гипертрофии. Физиологическая регенерация обусловлена естественной
убылью клеток и необходимостью их восполнения.
В эпителии бронхов источниками физиологический регенерации являются
базальные и промежуточные клетки, в бронхиолах - нереснитчатые клетки, в
альвеолах - альвеолоциты П типа.
В репаративной регенерации легких может также участвовать хрящевая
ткань, мышцы, эндотелий сосудов, нервные волокна и их оболочки, мезотелий
плевры, а также такие клетки как фибробласты и гистиоциты.
В условиях воспаления, авитаминоза А, регенерации и малигнизации
наблюдается метаплазия бронхиального эпителия в многослойный плоский.
Особой формой метаплазии является эктопическое образование костной
ткани в хрящевых пластинках бронхов. У пожилых людей это обычно связано с
дистрофическим обызвествлением, а у более молодых может быть следствием
хронического воспаления бронхов и наличия бронхоэктазов.
Метапластическое образование гладких мышечных волокон может быть
при пневмосклерозе.
Состояние, когда альвеолы находятся в спавшемся состоянии и не
содержат воздуха, называется ателектазом. Соответственно причинам
ателектазы разделяет на обтурационные и компрессионные. Последние также называют
коллапсом легкого. При острых патологических процессах возможно развитие так
называемого функционального ателектаза, когда не видна органическая причина
ателектаза. Важным фактором в развитии ателектаза является нарушение пленки
сурфактанта. Это приводит к повышению поверхностного натяжения и спадению
альвеол. Причинами разрушения сурфактанта могут быть резкие расстройства
кровобращения, отек, дыхание кислородными и наркотическими смесями. Величина
ателектазов вариирует от мелкого очажка до целого легкого. В первые дни в
ателектазе происходит резорбция газа. Однако даже при полном ателектазе в
спавшемся участке имеются участки пневматизации. Далее происходит гиперемия
капилляров и вен и шунтирование крови через артериовенозные анастомозы.
Возникают лимфостаз и отек. Нарушение микроциркуляции приводит к тканевой
гипоксии. В отечной жидкости повышается содержание мукополисахаридов и липидов.
В дальнейшем нарастает спазм сосудов и происходит перекаблировка артериий.
Гиперемия исчезает. Это сопровождается накоплением макрофагов и началом
пролиферации зоны. Если происходит осложнение инфекцией, то развиваются
ателектатические бронхоэктазы.
Под термином пневмосклероз обозначают уплотнение легкого за
свет соединительной ткани. Пневмосклероз не есть самостоятельная нозологическая
форма и может развиваться в течение или в исходе многих заболеваний легких.
Пневмосклероз может развиваться и при длительном застое крови и лимфы в легких.