4.1. Пневмония

Пневмония-это инфекционное поражение альвеол, сопровождаемое инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы.

В разделе пневмоний обычно не рассматриваются поражения легких при инфекционных заболеваниях (чуме, брюшном тифе, туляремии и др.)

В разделе пневмоний также не рассматриваются неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментных систем, при аллергических болезнях, при диффузных болезнях соединительной ткани. Такие неинфекционные воспаления легких называют пневмонитами. Однако, при пневмонитах также поражаются все структуры легочной ткани.

Пневмонию классифицируют по этиологии (бактериальная, вирусная и т.п.), по клинико-морфологическому признаку (долевая, тотальная), по течению (остротекущая, затяжная), по локализации (справа, слева, доля, сегмент), по наличию нарушений функции внешнего дыхания и кровообращения (без или с нарушениями), по наличию осложнений.

Однако, в работе обычно используется классификация пневмоний по клиническим формам (А . Г . Чучалин , 1995):

1. Первичная (или внебольничная) пневмония.

2 . Вторичная (или внутрибольничная) пневмония.

3. Атипичная пневмония (вызванная хламидией, микоплазмой, легионеллой).

4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.

С точки зрения возбудителя пневмонии, первичную и вторичную еще называют типичной или бактериальной, если при этом имеются симптомы, указывающие на острое начало заболевания. Для пневмонии атипичной (потому так и названной) более свойственно вялое и необычное начало.

Диагноз при пневмонии устанавливается на основании клинических и объективных критериев.

Клинические критерии:

-общие симптомы (острое начало заболевания, повышение температуры тела свыше 38°, синдром интоксикации);

-локальные симптомы/кашель сухой или с отделением мокроты, кашель сопровождается болью на стороне поражения);

-бронхитический синдром (физикальные данные позволяют обнаружить участок с измененным дыханием и наличием хрипов).

Объективные критерии:

-лучевая диагностика доказывает наличие конденсата легочной ткани;

-клинический анализ крови доказывает наличие воспалительного синдрома;

-микробиологическое исследование мокроты (окраска мазка по Граму и посев мокроты) позволяют уточнить бактериального возбудителя, определить количество колониеобразующих единиц также определить чувствительность антибиотикам.

Дополнительные объективные критерии могут быть получены с использованием КТ, ФБС с исследованием ЖБАЛ, серологических исследований (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу) при атипичном течении пневмонии и иммунодефиците (включая СПИД), а также у престарелых лиц, алкоголиков, наркоманов.

Дополнительные биохимические исследования проводятся у больных с тяжелым течением пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточностью больных, имеющих хронические заболевания, сахарный диабет в стадии декомпенсации.

Дополнительное цито-и гистологическое исследование проводится у лиц в группе риска по раку (у курильщиков старше 40 лет, у больных ХОБЛ с отягощенным онкологическим семейным анамнезом).

УЗИ сердца и органов брюшной полости проводится при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит, плеврит.

Изотопное сканирование легких и ангиопульмонография проводится при подозрении на ТЭЛА.

-массивные и множественные деструктивные процессы в легких;

-резко выраженная и прогрессирующая дыхательной недостаточности;

-острая и прогрессирующая сосудистая и сосудисто-сердечная недостаточность;

-церебральные и неврологические нарушения;

-ацидоз и гипоксемия;

-тяжелая пневмония;

-деструкция легочной ткани;

-гипертермия с адинамией;

-ортостатический коллапс;

-наличие осложнений (плеврит, миокардит и т.п.);

пневмония средней тяжести

-дыхательная недостаточность проявляется лишь при нагрузке;

-сосудистые и сосудисто - сердечные нарушения определяются лишь при нагрузке;

-интоксикация умеренная и не влияет существенно на общее состояние.

Примерная формулировка диагноза:

Внебольничная долевая пневмония (пневмококковая) нижней доли справа, тяжелое течение, осложнившаяся плевритом справа и инфекционно- токсической почкой, ДН П.

При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются:

-пневмококк, микоплазма пневмоническая, гемофильная палочка, хламидия пневмоническая, легионелла, золотистый стафилококк. За исключением гемофильной палочки, другая грамотрицательная флора при внебольничной пневмонии встречается редко.

При внутрибольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются:

- грамположительная флора (пневмококки, стафилококки) и грамотрицательная флора: гемофильная палочка, клебсиелла, легионелла, энтерококки, эйшерихиа кишечная и другая кишечная флора, в том числе синегнойная палочка, а также анаэробы, грибы, пневмоциста.

Лечение при внебольничной пневмонии средней тяжести может быть проведено в амбулаторных условиях. Показаниями для госпитализации являются:

неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, возраст старше 70 лет, сопутствующие хронические заболевания (ХОБЛ, ИБС, сахарный диабет и др.) алкоголизм или наркомания, а также клинические признаки тяжелого или крайне тяжелого состояния. Серьезным показанием для госпитализации является и низкий социальный статус заболевшего.

• внезапное начало, однократно возникает потрясающий озноб (если ознобы возникают один за другим - надо думать о другом возбудителе), возможна рвота;
• далее - лихорадка, боль при дыхании и кашле на стороне поражения (за счёт сухого плеврита);
• стойко высокая температура тела (до 39 - 40,5С), критическое падение температуры тела;
• кашель вначале сухой и болезненный (заметна одышка), затем - появление мокроты;
• возможно отделение ржавой мокроты (геморрагической), возможен гнойный характер мокроты;
• при микроскопии мокроты - ланцетовидные диплококки, нити фибрина, альвеолярный эпителий, кровяной пигмент, эритроциты; реакция набухания капсулы;
• типично - усиленное голосовое дрожание, притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание и усиленная бронхофония на стороне поражения; позже может быть дополнение клинической картины за счет возможного осложнения плевритом;
• если объем поражения меньше доли, то вместо вышеуказанной типичной картины могут быть лишь крепитирующие хрипы;
• стрессовая анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево - обычно отражают тяжесть состояния.

Тяжесть состояния является причиной остро развивающейся дыхательной недостаточности с некардиогенным отеком легких, гипоксией и нарушениями внешнего дыхания. Помимо респираторного дистресс-синдрома, возможен септический шок. Нагноение прилежащих органов - гнойный перикардит, гнойный плеврит. За счет бактериемии возможна и внелегочная инфекция - септический артрит, эндокардит, менингиг, перитонит (особенно у больных с асцитом).

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Нарушения газового состава крови. В мазках мокроты, окрашенных по Граму, - грамположительные ланцетовидные диплококки, образующие короткие цепочки. Доказательством того, что обнаруженные стрептококки принадлежат к пневмококкам, служит реакция набухания капсулы: при добавлении поливалентной пневмококковой антисыворотки в препарат отмечается заметное для глаза набухание капсулы стрептококков.

Возможно выявление антигена пневмококка методом встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭ). Возможно серотипирование выделенных штаммов по препаратам мокроты, мочи, крови и других биологических жидкостей.

Для пневмококковой пневмонии типичен легочный инфильтрат, но в первые часы и даже сутки его можно не обнаружить. Обычно долевая пневмония, уплотнение интенсивное, с типичной воздушной бронхограммой.

• внезапное развитие лихорадки, одышки, кашля и боли в грудной клетке;

• появление этих симптомов после перенесённой кори, коклюша, ветряной оспы, гриппа, фарингита, скарлатины;

• осложнение плевральным выпотом на ранней стадии заболевания;

•при окраске мокроты по Граму выявляются многочисленные цепочки грамположительных кокков (не ланцетовидных и не дающих реакции набухания капсулы);

• идентификация по Лансфилду - группа А;

•серологическое подтверждение значительное увеличение титра антистрептолизина-О в динамике.

• возможна первичная бронхогенная форма и вторичная септическая форма, обычно осложняющая послеоперационный период;

• симптоматика аналогична пневмококковой пневмонии, но ознобы имеют тенденцию к рецидивам;

• постепенное повышение температуры, в 2-3 дня; также постепенно нарастает одышка и боль в груди при вдохе;

• очевидные клинические проявления гнойного бронхита;

• тяжесть общего состояния вначале не коррелирует с относительно малым объемом поражения легочной ткани;

• вялое течение болезни указывает, скорее, на общий упадок сил, чем на благополучие;

• рентгенологически определяется двустороннее поражение легких, склонность инфильтратов к слиянию, увеличению объема и появлению полостей, множественных и мигрирующих, без уровня жидкости;

• в мокроте вначале нет эластических волокон (свидетельства распада), множество нейтрофилов и редкие скопления кокков; вначале количество отделяемой мокроты непропорционально мало по сравнению с объемом поражения легочной ткани;

• в мокроте при окрашивании по Граму и при посеве обнаруживается золотистый стафилококк в виде редких грамположительных кокков; ложноотрицательные результаты крайне редки;

• характерен высокий нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов; появление лейкоцитопении и, особенно, нейтропении - есть показатель иммунодефицитного состояния; надо быть готовым к молниеносному течению (3 - 5 суток) и осложнениям:

- температура тела достигает 40°, состояние напоминает тиф;

- прогрессирует дыхательная недостаточность, нарастает цианоз, тахикардия с аритмией, сосудистая недостаточность;

- поражение легких тотальное с обеих сторон;

•даже при относительно благополучном течении надо быть готовым к прорыву гнойника в плевральную полость, лёгочному кровотечению, перикардиту, сепсису;

• если жизнь спасена, обратное развитие рентгенологических изменений затягивается на несколько месяцев с сохранением пневмофиброза и возможностью развития бронхоэктазов.

• обычно следует за вирусной инфекцией, осложненной бронхитом;

• появление второй волны лихорадки у больного, перенесшего ОРВИ, должно навести на мысль о возможной инфекции, вызванной гемофильной палочкой;

• появление зоны локализованных влажных хрипов, которой ранее не было;

• это сочетается с повышением СОЭ и появлением нейтрофильного лейкоцитоза;

• появление очаговоподобных затенений (малый объем поражения при любой пневмонии не должен настраивать на благодушие);

• возможно появление очень грозных осложнений - менингита, перикардита, плеврита, артрита; возможна септицемия вплоть до развёрнутой картины сепсиса;

• бактериемия (ознобы) и эмпиема плевры при этой инфекции -показатель очень тяжелого течения;

• при окрашивании по Граму мазков мокроты отмечается множество мелких грамотрицательных коккобацилл, однако ложноотрицательные и ложноположительные реакции - явление обычное для гемофильной палочки;

• рост этой культуры возможен только на кровяном агаре, на других средах гемофильная палочка не растет, что может привести к неправильной трактовке бактериологического исследования.

• по массивности поражения, острому началу и тяжести течения напоминает пневмококковую пневмонию; мокрота также окрашена кровяным пигментом;

• характерно внезапное развитие, почти молниеносное, однако возможны варианты постепенного начала;

• при любом варианте начала характерен некроз лёгочной ткани с ранним образованием абсцесса и дальнейшим бурным течением;

•лихорадка различного типа;

• мокрота вязкая, имеющая вид смородинового желе; отделяется с большим трудом; характерен «мясной запах» мокроты (при её микроскопии обнаруживаются эластические волокна и множество укороченных «толстых» грамотрицательных палочек);

• обычная локализация в верхней доле или верхнем (6-м) сегменте нижней доли (что обычно характерно и для туберкулезного поражения лёгких);

• над зоной поражения (значительной) обнаруживается незначительное количество влажных хрипов;

• быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности;

•даже при своевременно начатом лечении течение затяжное и растягивается на недели и месяцы;

• после разрешения остаётся пневмофиброз, возможно развитие бронхоэктазов.

При окраске мокроты по Граму обычно выделяют множество грамотрицательных бактерий, которые морфологически идентифицировать не представляется возможным. Обычное явление - ассоциации грамотрицательных бактерий, например с синегнойной палочкой.

Посев мокроты дает достаточно быстрый ответ, но возможны и ложноположительные результаты («суперинфекция мокроты»). Более надежны в этом плане посевы крови плевральной жидкости или транстрахеального аспирата, полученные до начала лечения.

• типичная бактериальная пневмония, возникающая у крайне ослабленного больного;

• на фоне длительного нерационального лечения антибиотиками, после операций на лёгкие и сердце, полостных операций, на фоне хронической инфекции полости рта и придаточных пазух носа, у ослабленных больных;

• окрашивание мокроты по Граму помогает в выявлении грамотрицательной флоры, но не позволяет морфологически уточнить конкретного возбудителя; более точны посевы крови или плевральной жидкости;

• прогрессирующее ухудшение общего состояния на фоне традиционной интенсивной антимикробной терапии;

• синдром конденсации лёгочной ткани (перкуторно, аускультативно и рентгенологически) выражен хорошо;

• сравнительно быстрое появление тяжёлых осложнений: абсцедирование пневмонии, эмпиема плевры, септикопиемия;

• неэффективность проводимой традиционной антибактериальной терапии (поскольку синегнойная палочка устойчива к большинству антибиотиков).

• напоминает ОРВИ, иногда грипп; боль и саднение в горле, сухой кашель, общее недомогание;

• главная особенность клинических проявлений -постепенность:

• «сползание» симптомов вниз и постепенное нарастание тяжести общего состояния;

• кашель постепенно из непродуктивного становится приступообразным с отделением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты;

• постепенное нарастание аускультативных признаков (жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы) приводит к заключению, что у больного трахеобронхит;

• лихорадка неправильного типа с большими суточными перепадами;

• количество лейкоцитов нормальное, а СОЭ повышена до 30-40 мм/час;

• возможно небольшое увеличение селезенки или появление кожной сыпи;

• при рентгенографии легких изменения трактуются как интерстициальные (что подтверждает т.н. трахеобронхит); при тяжелом течении возможны инфильтрации в виде мелких очагов; поражение двустороннее;

• главным признаком постоянно остается мучительный кашель;

• анализ может быть подтвержден серологическими методами;

• при неадекватном лечении заболевание длится несколько месяцев, хотя в самых легких случаях возможно самопроизвольное излечение в течение 2-3 недель.

Как осложнения отмечены гемолитическая анемия, тромбоэмболические осложнения, полиартрит неврологические проявления. Описаны также менингоэнцефалит, поперечный миелит, периферические невропатии, мозжечковая атаксия. У 10-20% больных возможны макулопапулозные высыпания. Возможен синдром Стивенса-Джонсона (многоморфная эритема).

Обнаружить в посевах мокроты возбудителя возможно лишь на 10-12 день заболевания. При окраске по Граму - в мокроте редкие бактерии, равное количество нейтрофилов и макрофагов, разрушенные клетки эпителия дыхательных путей.

Всегда обращает на себя внимание нормальное количество лейкоцитов в периферической крови, возможна лейкопения.

Серологическая диагностика: реакция холодовой агглютинации считается положительной, если происходит четырёхкратное увеличение титра антител в динамике процесса или единственное исследование дает титр не менее 1:64. Наиболее четкие серологические подтверждения - обычно через 3-4 недели после появления симптомов заболевания.

• при аускультации легких - сухие рассеянные хрипы;

• кашель вначале непродуктивный, затем - с отделением мокроты;

• у многих заболевших клинические проявления конъюнктивита и уретрита;

• серологическое подтверждение диагноза становится возможным через 10-12 дней от начала заболевания; у трети заболевших становится положительной реакция Вассермана;

• поскольку у хронических носителей хламидийной инфекции титр антител 1:16 или 1:32 для обоснования диагноза хламидиальной пневмонии титр антител должен быть выше и должна быть обнаружена динамика к его повышению при повторном исследовании (через 10-12 дней от первого исследования);

•у 10-15% больных заболевание протекает тяжело и требует госпитализации.

Выявить возбудителя можно прямым окрашиванием материала с использованием иммунофлюоресцентного метода или же с помощью данных серийного серологического анализа демонстрирующих сероконверсию. Но последний метод недоступен большинству клинических лабораторий. Поэтому предположительный диагноз ставят на основании типичных симптомов (упорный кашель при рентгенонегативном заболевании) при отсутствии другого диагноза.

Обычный для этого ориентир - пневмонит, рентгенонегативное заболевание невыделение патогенных бактерий, отсутствие эффекта от бета-лактамных или цефалоспориновых антибиотиков.

• сочетание сухого кашля (позже - с отделением слизистой мокроты), диареи и энцефалопатии;

• напоминает грипп; сильные головные и мышечные боли;

• высокая лихорадка (без озноба) при относительной брадикардии, возможен инфекционно-токсический шок; при высокой лихорадке возможна спутанность сознания, бред, но обычно - сонливость;

• бронхитический синдром выражен слабее общих проявлений заболевания;

•заметно нарушение функции печени, а также гипонатриемия,гипофосфатемия; возможно и нарушение функции почек гематурия;

• значительное повышение СОЭ (до 50 мм/час), нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения;

• в первые дни заболевания пневмония рентгенонегативная, затем возможно обнаружение очагово-инфильтративных затенений;

• выделение возбудителя из мокроты (или бронхиального смыва) возможно методами иммунофлюоресценции и культуральными, а также серологическими.

При рентгенологическом исследовании обычно выявляются односторонние негомогенные инфильтраты сегментарной или долевой протяженности. Далее обычно следует двустороннее поражение и, как правило, плевральный выпот. Возможны округлые уплотнения - септические эмболы.

У больных с нарушением психики часто предпринимают спинномозговую пункцию - без патологии. У больных с диареей - исследование капа, там - ни эритроцитов, ни лейкоцитов.

Описаны 4 диагностических метода выявления легионелл:

• посев;

• прямое флюоресцентное окрашивание антител (ПФА) в экссудате;

• непрямой флюоресцентный анализ антител (НФА) в сыворотке;

• определение антигена в моче.

Хотя все они специфичны, ни один из них не является высокочувствительным. Материалом для посева служит мокрота, транстрахеальные аспираты, щеточные биоптаты, плевральный выпот и кровь. Рост в культуре - 30-79% случаев. Наболев оперативное получение результата обеспечивает метод ПФА, но для этого требуется опытный лаборант.

Серологическим подтверждением диагноза считается четырехкратное возрастание титра антител до уровня, не ниже 1:128. Титр - не менее 1:256 в единичной пробе сыворотки выздоравливающего подтверждает диагноз при соответствующей клинической картине болезни. Однако диагностически значимое повышение титра обычно отмечается лишь спустя 3-6 недель после начала болезни, а в тот момент, когда нужно начинать лечение, этого обычно не наблюдается.

Возбудители, этиология: пневмококк, золотистый стафилококк, гемофильная палочка (редко).

• сразу или несколькими днями позже перенесенного гриппа:

• острое начало заболевания, лихорадка с ознобом, сухой болезненный кашель, боль на стороне поражения;

• синдром конденсации легочной ткани - изменение характера дыхания на стороне поражения, появление тупости при перкуссии, наличие крепитации в зоне усиленной бронхофонии и перкуторной тупости;

• воспалительный синдром - повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, белки «острой фазы воспаления»;

•рентгенологическое подтверждение синдрома конденсации легочной ткани;

• наличие в мазках мокроты грам (+) или грам (-) флоры;

• бактериологическое или серологическое выявление возбудителя.

Таблица 1. Пневмония при иммунодефицитных состояниях

• подостро развившиеся лихорадка, одышка и непродуктивный кашель у лиц с ослабленным клеточным иммунитетом;

• на рентгенограмме грудной клетки выявляются двусторонние прикорневые инфильтраты, подтверждаемые сканированием с галлием (в этом случае выявляются зоны поражения при рентгенонегативной картине);

• снижение диффузионной способности лёгких (при исследовании легочной функции);

• количество клеток-хелперов СD-4 ниже 200 /мл;

• выявление Pneumocista carinii в материале, полученном при транстрахеальной аспирации, трансторакальной пункционной аспирации, открытой биопсии легких, стимулированном откашливании мокроты или бронхоскопии;

• возбудитель обнаруживают путём окрашивания гистологического материала метенаминовым серебром по Гимза, Райту-Гимза, модифицированным методом Грокотта или с помощью моноклональных антител.

Препарат выбора: ко-тримоксазол ( 20 мг триметоприма / 100мг сульфаметоксазола /кг/ сут в 4 приема внутрь или в/в в течение 21 дня).

Побочное действие: кожная сыпь, нейтропения, лихорадка.

Препарат резерва: пентамидин ( 4 мг/кг в/в 1 раз в сутки в течение 21 дня).

Побочное действие: печёночная недостаточность, почечная недостаточность, гипогликсемия, сыпь, лейкопения, лихорадка. При выраженной гипоксемии добавляют кортикостероиды: целестон по 40 мг 2 раза в сутки 5 дней, затем - по 20 мг 2 раза в сутки 5 дней и затем 20 мг/сутки до окончания курса.

При микст-инфекции (пневмококк + Mycoplasma pneumoniae+ кандиды + цитомегаловирус + пневмоциста) описано успешное применение следующего сочетания антимикробных препаратов: метронидазол (в/в 1500 мг в течение 7 дней, затем - 750 мг в течение 10 дней)

• Азитромицин (500 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 7 дней, затем - по 250 мг в сутки в течение 10 дней; курсовая доза 6,0 г) -котримоксазол-синерсул (из расчета 320 мг триметопримо и 1600 мг сульфаметоксазола в сутки в течение всего курса антимикробной терапии). Общая продолжительность антимикробной терапии составляет 20 дней. Также проводится массивная дезинтоксикационная терапия, терапия бронхолитиками и отхаркивающими препаратами.

Очевидно, что пневмонии, развившиеся на фоне иммунодефицитного состояния, занимают в настоящее время особое место среди инфекций нижних дыхательных путей. Число потенциальных патогенов у таких больных чрезвычайно велико. Часто о возбудителе можно догадаться, имея данные о характере иммунных нарушений, клинической и рентгенологической картине. В таблице приведен вариант сопоставления вероятных возбудителей и патопогического характера иммунных нарушений.

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Так обозначают пневмонию, возникающую после попадания жидкости, твердых частиц или отделяемого в нижние дыхательные пути. Аспирация вполне возможна и у здоровых лиц, но у них, как правило, аспирированный материал легко и без последствий удаляется под действием нормальных защитных механизмов.

Аспирационная пневмония включает три синдрома.

Химический пневмонит возникает в тех случаях, когда аспирированный материал токсичен для лёгких (кислотный пневмонит, синдром Мендельсона). Остро возникает одышка, тахипноэ, тахикардия, цианоз, бронхоспазм. Свойственна лихорадка; мокрота розовая и пенистая. На рентгенограмме - инфильтраты в нижних долях. Возможно прогрессирование с развитием острого респираторного дистресс-синдрома. Всегда бактериальная суперинфекция.

Бактериальная инфекция нижних дыхательных путей за счет анаэробной флоры. Начинается и развивается медленно. На рентгенограмме - поражение задне-верхних сегментов легких (аспирация была в положении лежа на спине). Здесь обычны свищи и эмпиема плевры, абсцедирование легких.

Механическая обструкция нижних дыхательных путей - обычно у детей в том возрасте, когда они «тащат в рот все, что попало». У взрослых - во время обеда (куском мяса). Асфиксия и рефлекторная остановка кровообращения, что требует срочной реанимации, трахеальной аспирации. Обструкция верхнего отдела трахеи может вызвать острое апноэ, часто с афонией и быстрым наступлением смерти. Если пациент остался жив - рецидивирующая инфекция паренхимы одного и того же участка легкого.

Основной возбудитель - анаэробная флора, населяющая десневую борозду.

Анаэробное инфицирование часто осложняется некрозом легочной ткани, поэтому следует ожидать появления эмпиемы плевры, бронхопульмонального свища. Деструкция лёгочной ткани приводит к полости абсцесса в легких.

Для доказательства анаэробного характера инфекции мокрота в качестве диагностического материала не подходит, приходится производить транстрахеапьную аспирацию.

Считается, что если аспирация произошла вне больницы - это «чисто» анаэробная инфекция. Если же аспирация произошла в условиях больницы, то наряду с анаэробами причиной инфекции могут быть и золотистый стафилококк, и синегнойная палочка. Это важно для начала эмпирической терапии. При внутрибольничной аспирации следует главное внимание уделять бактериям - синегнойной палочке и золотистому стафилококку. При вне-больничной - анаэробам.

Препаратами выбора при антибактериальной терапии являются аминогликозиды или цефалоспорины 3 поколения в сочетании с метронидазолом (в/в капельно 500 мг 2-3 раза в сутки) или клиндамицином (вначале по 600 мг в/в 3 раза в день, затем по 300 мг внутрь 4 раза в день).

При внебольничных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины, в том числе с клавулановой кислотой, макролиды и цефалоспорины 1-й генерации (см. таблицы приложения). Способ введения антибиотика зависит от тяжести течения.

При госпитальных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 3-й генерации, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы (см. таблицы приложения). Комбинированная терапия проводится при неизвестной этиологии и чаще всего состоит из 2 или 3 антибиотиков:

пенициллиновый+аминогликозидный антибиотик;

цефалоспориновый 1 + аминогликозидный антибиотик;

цефалоспориновый 3 + макролидный антибиотик;

пенициллиновый (цефалоспориновый) + аминогликозидный + клиндамицин;

Нативная и/или свежезамороженная плазма 1000 - 2000 мл за 3 суток;

Иммуноглобулин 6-10 г/сут однократно в/в;

Гепарин 20000 ед/сут;

Реополиглюкин 400 мл/сут;

Альбумин 100 – 100 мл/сут (в зависимости от показателей крови);

Ретаболил 1 мл в 3 суток N 3;

Солевые растворы(физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл;

Глюкоза 5% -400-800 мл/сут;

Гемодез 400 мл/сут;

Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза.

Кислород через маску, катетеры, ВИВЛ и ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности.

Преднизолон 60-90 мг в/в или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния (инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение почек, печени, оронхиальная обструкция и т.д.).

Аскорбиновая кислота - 2 г/сут per os

Рутин - 2 г/сут per os

Контрикал и др. 100 000 ед/сут в течение 1-3 суток при угрозе абсцедирования

Эуфиллин 2,4%-5-10 мл 2 раза в сутки в/в капельно

Атровент 2-4 вдоха 4 раза в сутки

Беродуал 2 вдоха 4 раза в сутки

Кортикостероиды - см. кортикостероидьГ

Отхаркивающие (лазолван - 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут)

Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через смеситель при кислородотерапии.

Определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями, сопутствующими заболеваниями и т.д. Ориентировочные сроки проведения антибактериальной терапии могут быть:

для пневмококковой пневмонии - 3 суток после нормализации температуры (минимум 5 суток);

для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой, - 1-4 суток;

для пневмонии, вызванной стафилококками, - 1 сутки;

для пневмонии, вызванной пневмоцистами, -14 - 21 сутки;

для пневмонии, вызванной легионеллой, - 21 сутки;

для пневмонии, осложненной абсцедированием, - 42 - 56 суток.

Наиболее надежными ориентирами для отмены антибиотиков являются, помимо положительной клинической динамики, нормализация рентгенологической картины, показателей крови и, конечно, мокроты, которые позволяют объективизировать показания к продолжению, смене или отмене антибактериальной терапии в конкретном клиническом случае, который не обязательно укладывается в стандартную, пусть и современную, схему лечения. Варианты назначения антибактериальных препаратов с учетом эпидемиологической ситуации представлены в таблице 2.

Таблица 2. Варианты назначения антибактериальных препаратов с учетом эпидемиологической ситуации