5.9. Взаимоотношения вариантов клинической
манифестации стресс-индуцированной сердечно-сосудистой патологии и данных
морфометрии
В конечном итоге погибли от прогрессирующей сердечно-сосудистой
патологии 220 больных – представителей первых 3-х выделенных групп наблюдений.
Несмотря на причину смерти, дебюты были разными: а) коронарными ( n=162),
цереброваскулярными (n=54),
периферическими (n=4); б)
хроническими (n=155), острыми (n=65).
При этом манифестация заболевания в форме клинических проявлений облитерирующего
атеросклероза артерий нижних конечностей во всех случаях рассматривалась как
хронический вариант.
Так как во всех случаях мы располагаем не только клиническими, но и
морфологическими данными, появилась возможность сопоставления клинических
вариантов манифестации сердечно-сосудистой патологии и полученных
морфометрических показателей, свидетельствующих о стадии и степени выраженности
атеросклеротического поражения сосудов. При планировании данного сравнительного
анализа мы руководствовались тем, что клинический вариант дебюта
сердечно-сосудистой патологии можно будет представить в виде прогностического
критерия того или иного варианта патоморфологического развития атеросклероза в
том или ином сосуде или сосудистом бассейне. Полученные результаты,
представленные в табл. 56, оказались неоднозначными, но в то же время
убедительными.
Таблица 56. Взаимоотношения вариантов клинической
манифестации сердечно-сосудистой патологии и морфологической выраженности
атеросклероза
Морфометрические атеросклеротические изменения |
Вариант дебюта в 1-й, 2-й, 3-й группах,
n=220 (100%) |
коронарный, n=162
(73,64%) |
церебральный, n=54
(24,54%) |
периферический сосудистый
n =4
(1,82%) |
острый
n =45 (20,45%) |
хронический n=117
(53,18%) |
острый n=20
9,09%) |
хронический n=34
(15,45%) |
пре- и церебральных сосудов |
основания мозга,
стадия |
3,29±0,11 |
2,93±0,05 |
3,86±0,23 |
3,89±0,16 |
3,59±0,9 |
ДИ ( R
0,05) |
3,07÷3,51 |
2,83÷3,03 |
3,36÷4,36 |
3,5÷ 4,2 |
2,58÷ 4,58 |
основания мозга,
степень |
3,29±0,11 |
2,51±0,04 |
3,26±0,2 |
3,85±0,15 |
3,03±0,8 |
ДИ ( R
0,05) |
3,07÷3,51 |
2,43÷2,59 |
2,86÷3,66 |
3,54÷4,16 |
2,78÷3,58 |
сердца, аорты, коронарных артерий |
аорты, стадия |
3,86±0,13 |
3,87±0,07 |
4±0,25 |
4,12±0,06 |
4,12±1,15 |
ДИ ( R
0,05) |
3,6÷4,12 |
3,74÷4 |
3,5÷4,5 |
3,59÷4,65 |
2,77÷5,44 |
аорты, степень |
3,56±0,12 |
3,28±0,06 |
3,5±0,22 |
3,32±0,14 |
3,5±0,9 |
ДИ ( R
0,05) |
3,32÷3,8 |
3,16÷3,4 |
3,56÷3,94 |
2,89÷3,75 |
2,4÷4,6 |
левой коронарной артерии, стадия |
3,86±0,13 |
3,36±0,26 |
3,57±0,22 |
3,63±0,15 |
3,64±1,01 |
ДИ ( R
0,05) |
3,6÷4,12 |
3,24÷3,48 |
3,13÷4,01 |
3,16÷4,37 |
2,5÷5,5 |
левой коронарной артерии, степень |
2,57±0,09 |
2,75±0,05 |
2,86±0,18 |
2,83±0,12 |
2,92±0,81 |
ДИ ( R
0,05) |
2,39÷2,75 |
2,66÷2,84 |
2,5÷3,22 |
2,46÷3,2 |
2,2÷3,4 |
правой коронарной артерии, стадия |
3,43±0,12 |
3,33±0,06 |
3,43±0,21 |
3,44±0,14 |
3,45±0,8 |
ДИ ( R
0,05) |
3,19÷3,67 |
3,21÷3,45 |
3÷3,86 |
3÷3,88 |
2,44÷4,45 |
правой коронарной артерии, степень |
2,63±0,09 |
2,5±0,045 |
2,86±0,18 |
2,63±0,1 |
2,92±0,81 |
ДИ ( R
0,05) |
2,45÷2,81 |
2,42÷2,58 |
2,5÷3,22 |
2,29÷2,97 |
2,2÷3,4 |
сосудов брюшной аорты, артерий нижних конечностей |
подвздошных артерий, стадия |
3,71±0,12 |
3,67±0,07 |
4±0,24 |
3,88±0,15 |
4±1,12 |
ДИ ( R
0,05) |
3,46÷3,96 |
3,54÷3,8 |
3,48÷4,52 |
3,57÷4,19 |
2,5÷5,5 |
подвздошных артерий, степень |
3,57±0,12 |
3,05±0,05 |
3,01±0,18 |
3,12±0,13 |
3,5±0,98 |
ДИ ( R
0,05) |
3,33÷3,81 |
2,95÷3,15 |
2,62÷3,4 |
2,87÷3,37 |
2,8÷5,2 |
У пациентов с острым коронарным дебютом сердечно-сосудистой
патологии выраженность атеросклероза сосудов основания головного мозга по
степени и стадии оказалась ниже, чем при хроническом дебюте, зато по степени
атеросклероза аорты – несколько выше. Выраженность атеросклероза коронарных
артерий по степени и стадии не зависела от остроты клинической манифестации
сердечно-сосудистой патологии, а вот степень атеросклероза подвздошных артерий
оказалась выше при остром варианте коронарного дебюта, хотя в отношении стадии
убедительных различий не отмечено.
Церебральный вариант дебюта сердечно-сосудистой патологии отчетливо
коррелировал с наиболее высокими стадией и степенью выраженности атеросклероза
сосудов основания головного мозга, причем степень и стадия выраженности
оказались выше у больных именно с хроническим вариантом манифестации.
Выраженность атеросклеротического поражения левой коронарной
артерии по степени и стадии оказалась максимальной у лиц с острым коронарным
дебютом и наименьшей – с хроническим коронарным дебютом. Напротив, стадия и
степень поражения правой коронарной артерии имели тенденцию к увеличению именно
при церебральном хроническом варианте манифестации сердечно-сосудистых
заболеваний, хотя и различались недостоверно (р>0,05).
Атеросклеротические изменения аорты и подвздошных артерий являлись
неспецифическими и по стадии и степени поражения не коррелировали ни с одним из
вариантов клинического дебюта.
Периферический дебют сердечно-сосудистой патологии определял
выраженность атеросклеротического поражения подвздошных артерий и аорты по
стадии, но не по степени. Остальные локализации атеросклероза при данном
варианте манифестации сердечно-сосудистой патологии были морфологически
сопоставимы с аналогичными, присутствовавшими при иных вариантах клинического
дебюта. Вместе с тем, малое число наблюдений с данным вариантом манифестации
сердечно-сосудистой патологии не позволяет экстраполировать полученные данные на
всю совокупность наблюдений.
Подводя итог приведенным сопоставлениям, можно с уверенностью
констатировать, что морфологическая выраженность атеросклероза всех
исследованных сосудов, а не только церебральных, отчетливо выше у лиц с
церебральным вариантом манифестации сердечно-сосудистой патологии, в особенности
протекающим по хроническому типу, с постепенным развитием хронической ишемии
мозга. Как и ожидалось, именно постепенно прогрессирующее цереброваскулярное
начало атеросклеротического процесса способствует формированию и развитию
наиболее выраженного в морфологическом отношении универсального атеросклероза.
Следовательно, именно у таких больных можно в перспективе ожидать самую высокую
частоту и тяжесть осложнений данного атеросклероза, таких как ишемический
инсульт, инфаркт миокарда, развитие гангрены нижних конечностей и др.
Возвращаясь к вопросу о том, что все наши пациенты перенесли
когда-либо боевую травму головного мозга в сочетании с воздействием боевых же
стресс-факторов, можно предположить, что последствия травмы головного мозга и
стресса даже десятилетия спустя необходимо рассматривать как фон для развития
мультифокального атеросклероза, а не только для атеросклероза церебральных
сосудов и артериальной гипертонии. При этом как субъективная, так и объективная
неврологическая симптоматика у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, с
течением времени клинически трансформируется, и патологический процесс
развиваются уже по патофизиологическим механизмам, характерным для сочетанной,
сосудисто-травматической патологии с преобладанием сосудистой ее составляющей,
которая во многом определяет дальнейшее прогрессирование клинической картины и
исходы заболевания.
В то же время, имеется ряд особенностей дальнейшего развития
стресс-индуцированной сердечно-сосудистой патологии, обусловленной
атеросклерозом, в зависимости от клинического варианта ее дебюта, хотя в
процессе многолетней, на протяжении 20 и более лет, клинической трансформации
усиливается универсальность, полисимптомность клинических проявлений с
преобладанием, тем не менее, цереброваскулярного их характера. Фатальная
коронарная патология в форме инфаркта миокарда, острой коронарной
недостаточности более характерна для больных с хроническим манифестным развитием
данной коронарной патологии, а фатальная цереброваскулярная – для лиц с
цереброваскулярным же острым вариантом дебюта. Манифестация сердечно-сосудистой
патологии с клиники поражения периферических артерий нехарактерна, и указанные,
обычно облитерирующие сосудистые процессы выступают скорее в качестве финала
универсального атеросклероза. Общая морфологическая выраженность атеросклероза,
независимо от его локализации, представляется наибольшей у больных с
церебральным хронически протекающим вариантом клинической манифестации, что
предполагает наибольшую вероятность сердечно-сосудистых осложнений в процессе
развития атеросклероза у этих пациентов, и это совпадает с несколько меньшей
продолжительностью их жизни. В целом же данная ожидаемая продолжительность жизни
зависит от возраста, в котором произошел дебют заболевания, и независимо от
клинического варианта указанного дебюта и проводимого лечения, она сокращается у
лиц с поздней манифестацией клинических проявлений – после 60 лет. Наконец,
острые клинические варианты манифестации сердечно-сосудистой патологии, в
частности коронарного типа отвлекая на себя внимание врача, могут оказывать
негативное влияние на своевременную диагностику тяжелой прогрессирующей
сопутствующей патологии, в том числе онкологической, которая в дальнейшем
становится определяющей в развитии летального исхода. То же самое можно сказать
и о последствиях бывшей боевой черепно-мозговой травмы, которая как самим
больным, так и медицинским персоналом нередко воспринимается в качестве
первопричины остальных нозологий, хотя с годами клиническое и
патофизиологическое значение бывшей травмы мозга утрачивается, как и значение
боевого стресса, ПТСР, на что было указано выше, и дальнейшее развитие
патологического процесса, спровоцированного когда-то травмой и тяжелым стрессом,
протекает по законам универсального сосудистого атеросклеротического,
характерного для прогрессирующего старения. При этом нельзя упускать из виду
факт доказанного ускоренного старения лиц, подвергшихся воздействию тяжелых
стресс-факторов, что, в свою очередь, способствует раннему формированию и
развитию тяжелых, универсальных атеросклеротических поражений.
|
|