MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

5.9. Взаимоотношения вариантов клинической манифестации стресс-индуцированной сердечно-сосудистой патологии и данных морфометрии

В конечном итоге погибли от прогрессирующей сердечно-сосудистой патологии 220 больных – представителей первых 3-х выделенных групп наблюдений. Несмотря на причину смерти, дебюты были разными: а) коронарными (n=162), цереброваскулярными (n=54), периферическими (n=4); б) хроническими (n=155), острыми (n=65). При этом манифестация заболевания в форме клинических проявлений облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей во всех случаях рассматривалась как хронический вариант.

Так как во всех случаях мы располагаем не только клиническими, но и морфологическими данными, появилась возможность сопоставления клинических вариантов манифестации сердечно-сосудистой патологии и полученных морфометрических показателей, свидетельствующих о стадии и степени выраженности атеросклеротического поражения сосудов. При планировании данного сравнительного анализа мы руководствовались тем, что клинический вариант дебюта сердечно-сосудистой патологии можно будет представить в виде прогностического критерия того или иного варианта патоморфологического развития атеросклероза в том или ином сосуде или сосудистом бассейне. Полученные результаты, представленные в табл. 56, оказались неоднозначными, но в то же время убедительными.

Таблица 56. Взаимоотношения вариантов клинической манифестации сердечно-сосудистой патологии и морфологической выраженности атеросклероза

Морфометрические атеросклеротические изменения

Вариант дебюта в 1-й, 2-й, 3-й группах, n=220 (100%)

коронарный, n=162 (73,64%)

церебральный, n=54 (24,54%)

периферический сосудистый

n=4

(1,82%)

острый

n=45 (20,45%)

хронический n=117 (53,18%)

острый n=20 9,09%)

хронический n=34 (15,45%)

пре- и церебральных сосудов

основания мозга,

стадия

3,29±0,11

2,93±0,05

3,86±0,23

3,89±0,16

3,59±0,9

ДИ (R 0,05)

3,07÷3,51

2,83÷3,03

3,36÷4,36

3,5÷ 4,2

2,58÷ 4,58

основания мозга,

степень

3,29±0,11

2,51±0,04

3,26±0,2

3,85±0,15

3,03±0,8

ДИ (R 0,05)

3,07÷3,51

2,43÷2,59

2,86÷3,66

3,54÷4,16

2,78÷3,58

сердца, аорты, коронарных артерий

аорты, стадия

3,86±0,13

3,87±0,07

4±0,25

4,12±0,06

4,12±1,15

ДИ (R 0,05)

3,6÷4,12

3,74÷4

3,5÷4,5

3,59÷4,65

2,77÷5,44

аорты, степень

3,56±0,12

3,28±0,06

3,5±0,22

3,32±0,14

3,5±0,9

ДИ (R 0,05)

3,32÷3,8

3,16÷3,4

3,56÷3,94

2,89÷3,75

2,4÷4,6

левой коронарной артерии, стадия

3,86±0,13

3,36±0,26

3,57±0,22

3,63±0,15

3,64±1,01

ДИ (R 0,05)

3,6÷4,12

3,24÷3,48

3,13÷4,01

3,16÷4,37

2,5÷5,5

левой коронарной артерии, степень

2,57±0,09

2,75±0,05

2,86±0,18

2,83±0,12

2,92±0,81

ДИ (R 0,05)

2,39÷2,75

2,66÷2,84

2,5÷3,22

2,46÷3,2

2,2÷3,4

правой коронарной артерии, стадия

3,43±0,12

3,33±0,06

3,43±0,21

3,44±0,14

3,45±0,8

ДИ (R 0,05)

3,19÷3,67

3,21÷3,45

3÷3,86

3÷3,88

2,44÷4,45

правой коронарной артерии, степень

2,63±0,09

2,5±0,045

2,86±0,18

2,63±0,1

2,92±0,81

ДИ (R 0,05)

2,45÷2,81

2,42÷2,58

2,5÷3,22

2,29÷2,97

2,2÷3,4

сосудов брюшной аорты, артерий нижних конечностей

подвздошных артерий, стадия

3,71±0,12

3,67±0,07

4±0,24

3,88±0,15

4±1,12

ДИ (R 0,05)

3,46÷3,96

3,54÷3,8

3,48÷4,52

3,57÷4,19

2,5÷5,5

подвздошных артерий, степень

3,57±0,12

3,05±0,05

3,01±0,18

3,12±0,13

3,5±0,98

ДИ (R 0,05)

3,33÷3,81

2,95÷3,15

2,62÷3,4

2,87÷3,37

2,8÷5,2

У пациентов с острым коронарным дебютом сердечно-сосудистой патологии выраженность атеросклероза сосудов основания головного мозга по степени и стадии оказалась ниже, чем при хроническом дебюте, зато по степени атеросклероза аорты – несколько выше. Выраженность атеросклероза коронарных артерий по степени и стадии не зависела от остроты клинической манифестации сердечно-сосудистой патологии, а вот степень атеросклероза подвздошных артерий оказалась выше при остром варианте коронарного дебюта, хотя в отношении стадии убедительных различий не отмечено.

Церебральный вариант дебюта сердечно-сосудистой патологии отчетливо коррелировал с наиболее высокими стадией и степенью выраженности атеросклероза сосудов основания головного мозга, причем степень и стадия выраженности оказались выше у больных именно с хроническим вариантом манифестации.

Выраженность атеросклеротического поражения левой коронарной артерии по степени и стадии оказалась максимальной у лиц с острым коронарным дебютом и наименьшей – с хроническим коронарным дебютом. Напротив, стадия и степень поражения правой коронарной артерии имели тенденцию к увеличению именно при церебральном хроническом варианте манифестации сердечно-сосудистых заболеваний, хотя и различались недостоверно (р>0,05).

Атеросклеротические изменения аорты и подвздошных артерий являлись неспецифическими и по стадии и степени поражения не коррелировали ни с одним из вариантов клинического дебюта.

Периферический дебют сердечно-сосудистой патологии определял выраженность атеросклеротического поражения подвздошных артерий и аорты по стадии, но не по степени. Остальные локализации атеросклероза при данном варианте манифестации сердечно-сосудистой патологии были морфологически сопоставимы с аналогичными, присутствовавшими при иных вариантах клинического дебюта. Вместе с тем, малое число наблюдений с данным вариантом манифестации сердечно-сосудистой патологии не позволяет экстраполировать полученные данные на всю совокупность наблюдений.

Подводя итог приведенным сопоставлениям, можно с уверенностью констатировать, что морфологическая выраженность атеросклероза всех исследованных сосудов, а не только церебральных, отчетливо выше у лиц с церебральным вариантом манифестации сердечно-сосудистой патологии, в особенности протекающим по хроническому типу, с постепенным развитием хронической ишемии мозга. Как и ожидалось, именно постепенно прогрессирующее цереброваскулярное начало атеросклеротического процесса способствует формированию и развитию наиболее выраженного в морфологическом отношении универсального атеросклероза. Следовательно, именно у таких больных можно в перспективе ожидать самую высокую частоту и тяжесть осложнений данного атеросклероза, таких как ишемический инсульт, инфаркт миокарда, развитие гангрены нижних конечностей и др.

Возвращаясь к вопросу о том, что все наши пациенты перенесли когда-либо боевую травму головного мозга в сочетании с воздействием боевых же стресс-факторов, можно предположить, что последствия травмы головного мозга и стресса даже десятилетия спустя необходимо рассматривать как фон для развития мультифокального атеросклероза, а не только для атеросклероза церебральных сосудов и артериальной гипертонии. При этом как субъективная, так и объективная неврологическая симптоматика у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, с течением времени клинически трансформируется, и патологический процесс развиваются уже по патофизиологическим механизмам, характерным для сочетанной, сосудисто-травматической патологии с преобладанием сосудистой ее составляющей, которая во многом определяет дальнейшее прогрессирование клинической картины и исходы заболевания.

В то же время, имеется ряд особенностей дальнейшего развития стресс-индуцированной сердечно-сосудистой патологии, обусловленной атеросклерозом, в зависимости от клинического варианта ее дебюта, хотя в процессе многолетней, на протяжении 20 и более лет, клинической трансформации усиливается универсальность, полисимптомность клинических проявлений с преобладанием, тем не менее, цереброваскулярного их характера. Фатальная коронарная патология в форме инфаркта миокарда, острой коронарной недостаточности более характерна для больных с хроническим манифестным развитием данной коронарной патологии, а фатальная цереброваскулярная – для лиц с цереброваскулярным же острым вариантом дебюта. Манифестация сердечно-сосудистой патологии с клиники поражения периферических артерий нехарактерна, и указанные, обычно облитерирующие сосудистые процессы выступают скорее в качестве финала универсального атеросклероза. Общая морфологическая выраженность атеросклероза, независимо от его локализации, представляется наибольшей у больных с церебральным хронически протекающим вариантом клинической манифестации, что предполагает наибольшую вероятность сердечно-сосудистых осложнений в процессе развития атеросклероза у этих пациентов, и это совпадает с несколько меньшей продолжительностью их жизни. В целом же данная ожидаемая продолжительность жизни зависит от возраста, в котором произошел дебют заболевания, и независимо от клинического варианта указанного дебюта и проводимого лечения, она сокращается у лиц с поздней манифестацией клинических проявлений – после 60 лет. Наконец, острые клинические варианты манифестации сердечно-сосудистой патологии, в частности коронарного типа отвлекая на себя внимание врача, могут оказывать негативное влияние на своевременную диагностику тяжелой прогрессирующей сопутствующей патологии, в том числе онкологической, которая в дальнейшем становится определяющей в развитии летального исхода. То же самое можно сказать и о последствиях бывшей боевой черепно-мозговой травмы, которая как самим больным, так и медицинским персоналом нередко воспринимается в качестве первопричины остальных нозологий, хотя с годами клиническое и патофизиологическое значение бывшей травмы мозга утрачивается, как и значение боевого стресса, ПТСР, на что было указано выше, и дальнейшее развитие патологического процесса, спровоцированного когда-то травмой и тяжелым стрессом, протекает по законам универсального сосудистого атеросклеротического, характерного для прогрессирующего старения. При этом нельзя упускать из виду факт доказанного ускоренного старения лиц, подвергшихся воздействию тяжелых стресс-факторов, что, в свою очередь, способствует раннему формированию и развитию тяжелых, универсальных атеросклеротических поражений.


Эта книга опубликована на сервере MedLinks.ru
URL главы http://www.medlinks.ru/sections.php?op=viewarticle&artid=3931
Главная страница сервера http://www.medlinks.ru