Эпидемиология
Рост распространенности ПБ зафиксирован во многих регионах мира. Частота
диагностики ПБ в последние 30 лет существенно возросла и составляет в
индустриально развитых странах до 50 человек на 100 тыс. населения, что
обусловлено не только истинным ростом его распространенности, но и внедрением
в практику программ эндоскопического скрининга [3].
В США с 1991 по 2000 гг. распространенность ПБ по данным эндоскопических
исследований возросла на 257% (от 3,22 до 8,28 на 100 эндоскопий) и на 412% (с
0,67 до 2,76 по результатам гистологических исследований) [13].
В целом, ПБ встречается у 1,5-1,7% пациентов, которым проводится
эндоскопическое исследование в связи с различными клиническими показаниями, у
8,3 % среди всех больных с изжогой[4] и у 10-15% среди всех больных ГЭРБ.
Длинный сегмент ПБ у больных с симптомами ГЭРБ выявляется при ЭГДС у 3-5%,
короткий сегмент – у 10-15% пациентов [7]. ПБ при бессимптомной ГЭРБ (в
большинстве случаев – короткий сегмент) обнаруживается в 5% случаев. Частота
выявления длинного сегмента ПБ у больных, не имеющих симптомов ГЭРБ, не
превышает 0,36%[4].
По данным отечественных исследователей распространенность ПБ в России среди
пациентов с эзофагитом приближается к 8%, с колебаниями в пределах от 5 до
30%[3].
- Ежегодная заболеваемость раком пищевода в общей популяции больных с
пищеводом Баррета составляет приблизительно 0, 5%
- Пациенты с пищеводом Баррета отмечают значительное снижение качества
жизни , однако пока не ясно, является ли это следствием их беспокойства о
возможном развитии рака, дискомфорта, связанного с симптомами ГЭРБ, или
других факторов
- Постановка диагноза пищевода Баррета у многих пациентов вызывает
психологический стресс и может приводить к увеличению финансовых затрат на
их ведение, обусловленному увеличением взносов по страхованию жизни
- Факторы риска развития пищевода Баррета
Основными факторами, способствующими развитию КМ слизистой оболочки
пищевода являются [1,2]:
- Возраст больных старше 50 лет
- Мужской пол
- Европеоидная раса
- Длительный (> 13 лет) анамнез симптомов ГЭРБ (изжога)
- Высокая секреция соляной кислоты и высокое содержание желчных кислот в
рефлюктате
- Диафрагмальная грыжа
- Ожирение (абдоминальное)
- Курение
Причины и факторы, запускающие развитие метаплазии и дисплазии в эпителии
слизистой оболочки пищевода до сих пор в достаточной мере не изучены.
Считается, что основным фактором, определяющим развитие ПБ является
многолетний анамнез ГЭРБ: при длительном воздействии кислоты и компонентов
желчи на слизистую оболочку пищевода стволовые эпителиальные клетки,
расположенные по ходу базальной мембраны плоского эпителия и протоков
эзофагеальных желез, могут дифференцироваться не в характерный для пищевода
многослойный плоский эпителий, а в более устойчивый к воздействию кислоты и
желчных кислот цилиндрический эпителий. В условиях продолжающегося
повреждающего воздействия на метаплазированный эпителий кишечного типа
формируется клон клеток с нарушенными механизмами апоптоза
(запрограммированной клеточной гибели)– дисплазия эпителия и, впоследствии –
АКП.
Дополнительными, но не менее важными факторами, повышающими риск метаплазии
эпителия слизистой оболочки пищевода являются курение, ожирение и генетическая
предрасположенность.
Влияние ожирения на развитие ПБ при ГЭРБ опосредовано двумя независимыми
факторами: повышением внутрибрюшного давления с учащением гастроэзофагеальных
рефлюксов кислоты и желчи в просвет пищевода и синтезом клетками жировой ткани
провоспалительных цитокинов, таких как лептин и другие адиполептины.
Существуют данные, что лептин усиливает воздействие кислоты на эпителий при
ПБ, индуцирует дозозависимое усиление его пролиферации (до 65% от исходной),
повышает уровень простагландина Е-2 и mRNA, активируемых ЦОГ-2[40]. При
ожирении происходит значительное увеличение содержания периэзофагеальной
жировой ткани, из которой освобождаются вышеперечисленные цитокины, которые
способствует развитию воспалительных и пролиферативных изменений вслизистой
оболочке пищевода [39].
Известно, что повышение концентрации лептина, синтезируемого в чрезмерных
количествах при абдоминальном ожирении у мужчин, коррелирует с ростом частоты
ПБ и АКП у мужчин. Данный факт объясняет многократное преобладание мужчин
среди заболевших аденокарциномой: при индексе массы тела (ИМТ) более 30 у
мужчин риск развития АКП пищевода возрастает в 16 раз по сравнению с
мужчинами, имеющими ИМТ менее 22.
Значительное влияние на развитие ПБ оказывает характер питания и наличие
метаболического синдрома: употребление жира с пищей способствует развитию ГЭРБ,
ПБ и АКП[37], наличие метаболического синдрома повышает риск развития ПБ в 2
раза[38].
|