Согласно устоявшемуся мнению, ОП является дистрофическим заболеванием, в основе патоморфологии которого лежит уплотнение, истончение и фрагментация межпозвонковых дисков, разрастание остеофитов тел позвонков, артрозы межпозвонковых суставов, патологическая подвижность ПДС. Болезнь нередко сопровождается грыжами, образованными фрагментами пульпозного ядра, внедряющимися в трещину фиброзного кольца межпозвонкового диска и проводящими к сдавлению или натяжению корешков, спинного мозга, а также их сосудов и оболочек.

Хорошо известно, что, появившись однажды, перечисленные патоморфологические изменения уже никуда не исчезают, тем не менее, большинство клинических проявлений ОП имеют ремитирующее течение, при котором обострения болезни чередуются с периодами относительного благополучия. Более того, оказалось, что у 70% "больных" с диагностированными при помощи магнитно-резонансной томографии грыжами вовсе отсутствуют какие-либо клинические проявления [66].

Эти и некоторые другие соображения уже давно побуждают неврологов пересматривать взгляды на ОП, как на проблему заболевания лишь опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы. По мнению В.П. Веселовского [8], только с позиции нарушения функционирования таляморубральных структур центральной нервной системы (ЦНС) можно объяснить происхождение большинства рефлекторных синдромов ОП.

Нейрофизиологическими исследованиями установлено [36], что патофизиологические механизмы миодистонических расстройств, при неврологических проявлениях ОП, по своей природе близки к гамма-ригидности (спастичности) [10], характеризующей собой некоторые варианты повышения мышечного тонуса при пирамидных парезах.

С клинической точки зрения ее можно характеризовать как "интенционную гипертонию мышц" [50], которая нередко полностью отсутствует в положении покоя (в случае ОП - при разгрузке пораженного отдела позвоночника); любые попытки к движению, вследствие снижения порогов миотатических рефлексов, усиливают мышечный спазм. Тонические расстройства еще более усугубляются в вертикальном положении больного за счет механизмов активации ортостатической синергии. После нескольких пассивных перемещений сегментов конечности или туловища, а также повторных попыток напряжения пораженных мышц, путем их рефлекторной синергической активации (например за счет дыхательных или глазодвигательных синергий [13, 27]), или минимального произвольного сокращения тонус снижается.

Гамма-ригидность сопровождается обильным образованием триггерных точек (ТТ) в мышечной ткани (см. раздел 2.3.). Воздействие локального анастетика на нервы и корешки, инактивация ТТ с помощью массажа, пунктурной терапии или пневмодеструкции [35, 33], локальное воздействие холода или тепла на гипертоничные мышцы способствует существенному уменьшению проявлений спастичности [10].

При длительно и неблагоприятно протекающей вертеброгенной патологии наблюдается тенденция к развитию выраженных дистрофических изменений, как в многосуставных околопозвоночных мышцах (m. erector spinae, mm. multifidi), так и в собственных мышцах ПДС, что подтверждается данным магнито-резонансного сканирования и электромиографического (ЭМГ) обследования [41]. На горизонтальных сканах пораженные мышцы представляли собой "решето" из многочисленных участков гнездной дистрофии, в которых мышечные волокна замещены менее рентгеноконтрастной жировой и рыхлой соединительной тканью.

В этом случае развивается синдром дистрофии дорзальных мышц позвоночника: основные жалобы больных сводятся к затруднениям при удержании вертикального положения туловища, нагнувшись вперед, они с трудом распрямляются, пребывание в выпрямленной позе быстро приводит к поясничным болям; в горизонтальном положении боли уменьшаются или проходят; корсетирование поясничного отдела частично облегчает состояние.

ЦНС высокоразвитых позвоночных и человека представляет собой своего рода геологический разрез, отображающий его филогенетический путь развития, с неменьшей точностью, чем древесные кольца отражают индивидуальную историю развития дерева.

У самого дна этой глубокой шахты лежат древнейшие формы двигательных реакций в виде перистальтики кишечника, сокращения сосудов или сфинктеров желудочно-кишечного тракта. Поднимаясь выше, мы встречаемся с примитивными спинальными рефлексами (миотатическим, защитно-оборонительными, шагательным и т.д.). Сразу же над сегментами спинного мозга располагаются двигательные центры продолговатого и среднего мозга (система красного ядра). Они создают условия для контроля за положением тела в пространстве, координируют функцию конечностей при локомоциях, управляют рефлексами равновесия. Все вышеперечисленные системы организации движений в условиях целостного организма принято рассматривать в рамках единого руброспинального уровня построения движений [2].

Еще выше залегают подкорковые структуры, служащие анатомо-функциональным субстратом для талямо-паллидарного уровня построения движений. Их двигательные центры, в первую очередь бледный шар и полосатое тело, обеспечивают животного разнообразными и весьма сложными двигательными синергиями (плавание, броски, прыжки, летание), а также прирожденными мативационно-поведенческими реакциями, служащими для реализации пищевого и полового инстинктов (витье гнезд, пение, брачные танцы),

Наконец, самые поверхностные горизонты этой шахты представлены пирамидной системой и корой больших полушарий, создающих предпосылки для выполнения разовых задач, не предусмотренных набором подкорковых синергий, а также накопления индивидуального опыта, выходящего за рамки родовых стереотипов. Они представлены пирамидным и теменно-премоторным уровнями построения движений, реализующими большинство трудовых навыков, а также группой высших корковых уровней, отвечающих за письмо, речь и т.д.

Изменения в деятельности скелетных мышц, являются обязательным компонентом многогранной клинической картины ОП [6, 42]. Нетрудно предположить, что чем сложнее и многообразнее расстройство мышечной функции, тем более высокие уровни организации двигательной активности, или целая иерархия уровней, имеет к ним отношение.

Рис. 1. Топография заинтересованных мышц и локализация типичных триггерных точек при синдроме патологической стабилизации ортостатической синергии (использованы при-нятые в акупунктуре сокращения).

1. Передняя большеберцовая мышца. 2. Икроножная мышца. 3. Наружная широкая мышца бедра. 4. Двухглавая мышца бедра. 5. Средняя ягодичная мышца. 6. Выпрями-тель позвоночника. 7. Наружная косая мышца живота. 8. Нижняя часть трапециевидной мышцы. 9. Большая грудная мышца. 10. Верхняя часть трапециевидной мышцы.

Анализ многочисленной литературы, касающейся клиники мышечно-дистонических расстройств у больных ОП [61, 12, 7], подтверждает их неоднородность по отношению к различным уровням ЦНС [58].

Рис. 2. Локализация типичных триггерных точек при син-дроме патологической стабилизации локомоторной синер-гии (использованы принятые в акупунктуре сокращения).

Возможность приоритетного участия спинного мозга и, в частности, его сегментарного аппарата в патологических процессах при ОП подтверждается тем, что в зоне непосредственного воздействия патоморфологических субстратов ОП (внутридисковая дистрофия, грыжа диска, спондилоартроз) на фоне нарушения фиксационной способности связочного аппарата, как правило, развивается и дистония сегментарных мышц, что проявляется патологической подвижностью (нестабильностью) ПДС [6, 32, 29].

Рис. 3. Топография заинтересованных мышц при синдроме патологической стабилизации разгибательно-приводяще-пронаторной синергии руки.

1. Лестничные мышцы. 2. Дельтовидная мышца. 3. Передняя зуб-чатая мышца. 4. Малая грудная мышца. 5. Плечелучевая мышца. 6. Сгибатели пальцев. 7. Подлопаточная мышца. 8. Длинный раз-гибатель пальцев. 9. Трехглавая мышца плеча. 10. Круглый про-натор. 12. Лучевой и локтевой разгибатели запястья. 13. Большая грудная мышца. 14. Трапециевидная мышца.

Одновременно в "переходных" зонах позвоночника (шейно-черепной, шейно-грудной, грудно-поясничной, пояснично-крестцовой), соответственно местам прикрепления к позвоночному столбу крупных постуральных мышц, напротив, обнаруживаются ограничения подвижности отдельных ПДС за счет напряжения коротких межпозвонковых мышц. В остеопатической и хиропрактической литературе их называют "функциональными блоками", "соматическими дисфункциями", "фиксациями" или "сублюксациями" [53, 24, 63]. Как правило, они имеют вторичное (саногенетическое) происхождение и не соответствуют локализации морфологических изменений, характерных для ОП.

Рис. 4. Локализация типичных триггерных точек при синдро-ме патологической стабилизации разгибательно-приводяще-пронаторной синергии руки (использованы принятые в аку-пунктуре сокращения).

О заинтересованности стволового уровня ЦНС у больных ОП свидетельствует факт выявления таких патофизиологических феноменов, как неспецифические рефлекторно-мышечные синдромы (НРМС) [33, 34]. Оказалось, что большинство патоморфологических субстратов заболевания, независимо от уровня их локализации (шейный, грудной или поясничный ОП) и характера вызываемого ими клинического синдрома (см. раздел 1.), способствуют закономерному тоническому напряжению многосуставных мышц позвоночника, а также крупных постуральных мышц туловища и конечностей. Как правило, при этом наблюдается один из двух основных вариантов генерализованного перераспределения мышечного тонуса в виде патологической стабилизации стволовых "ортостатической" или "локомоторной" синергий.

Наиболее распространен синдром патологической стабилизации ортостатической синергии. Его клиника характеризуется преимущественно гомолатеральной субъективной и объективной симптоматикой (Рис. 1). Выделено две разновидности синдрома: в одних случаях наблюдается одностороннее повышение тонуса всей постуральной мускулатуры за счет одновременного усиления активности, как сгибателей, так и разгибателей (полная ортостатическая синергия); в других - преобладает тонус только разгибательных (m. trictps surae, m. vastus lateralis, m. gluteus medius, m. erector spinae, m. trapezius pars superior et inferior, mm. erector cervicis et capitis) мышц тела (экстензорная постуральная синергия).

Синдром патологической стабилизации локомоторной синергии встречается почти в 2 раза реже предыдущего НРМС и характеризуется отчетливыми диагонально-контрлатеральными закономерностями клинической симптоматики (Рис. 2). Различается два его варианта. Полная локомоторная синергия состоит из двух фрагментов - флексорной и экстензорной диагоналей. При парциальном варианте синдрома наблюдается изолированное проявление лишь наиболее значимой экстензорной диагонали (гомолатеральные m. triceps surae, m. vastus lateralis, m. gluteus medius, pars lumborum m. erector spinae и контрлатеральные pars thoracicus m. erector spinae, m. trapezius pars superior et inferior, mm. erector cervicis et capitis).

Оба вышеописанных НРМС нередко дополняются синдромом патологической стабилизации разгибательно-приводяще-пронаторной синергии руки (Рис. 3, 4). Он характеризуется преимущественной заинтересованностью верхних фиксаторов лопатки, внутренних ротаторов и аддукторов плеча, а также трицепса и круглого пронатора. Двуглавая мышца плеча и большинство мышц предплечья в этой синергической реакции принимают незначительное участие. При сочетании с ортостатической синергией эта связь носит гомолатеральный характер, а с локомоторной - контрлатеральный.

О заинтересованности подкоркового уровня регуляции тонуса предположительно свидетельствуют трехплоскостные (спиральные) деформации позвоночника и альтернирующий характер функциональных блоков, случаи гомолатерального ишиальгического сколиоза (см. раздел 2.4.), а также выявление мышечно-тонических синдромов на туловище и конечностях, подчиняющихся нелинейным (спиральным) закономерностям [18, 26].

Двигательные расстройства коркового уровня подтверждаются фактами провокации обострения под влиянием психогенного фактора, нарушений точностных и скоростных характеристик движения, негармоничного развития личности [1, 43, 39, 40].

Возможна, по-видимому, и многоуровневая дезорганизация рефлекторно-мышечной активности при ОП, проявляющаяся сложными нарушениями двигательного стереотипа, в виде рассогласования координации между постуральными и фазическими мышцами, появлением заместительных (субституирующих) координаций и т.д. [25].

В современной литературе под локальным мышечным гипертонусом или миофасциальной триггерной точкой понимают гиперраздражимую область в уплотненном тяже скелетной мышцы или фасции. ТТ является высокоактивным феноменом, восприимчивым к механической стимуляции, и принимающим участие в различных мышечно-тонических и вегетативных реакциях, а также нередко служащим источником острой или хронической боли. Они обнаружены практически во всех мягких тканях, но преобладают в крупных скелетных мышцах, выполняющих статические функции [56].

Учитывая чрезвычайную распространенность латентных ТТ у клинически здоровых людей, маленьких детей и домашних животных, напрашивается вывод, что в первооснове они представляют собой физиологическую модификацию периферических рецепторных систем [33].

У низших животных (рыбы, рептилии), начиная с талямо-паллидарного, а у высших (птицы, млекопитающие) - с пирамидно-стриарного уровня для построения высококоординированных движений широко используются телерецепторы (зрение, обоняние слух) [2]. Таким образом только деятельность руброспинального уровня полностью зависит от информации с экстеро-, проприо- и интерорецепторов. С другой стороны, эти же периферические сенсорные приборы являются основным морфологическим субстратом ТТ [56]. Нетрудно предположить, что сопутствующие ТТ склеротомно-альгичесие проявления будут в значительной степени отражать активность руброспинального уровня регуляции двигательных функций.

Развивая идею о влиянии иерархической организации ЦНС на происхождение ТТ, можно прийти к мысли, что подобная система дополнительной долговременной и саморегулирующейся афферентации потребовалась на ранних этапах филогенеза для обеспечения пролонгированных цепных и кольцевых рефлексов спинального и стволового уровней, что сделало их практически не истощаемыми.

Очевидно, что двигательные акты, имеющие отношение к более высоким координационным уровням, не нуждаются во внешнем запуске посредством ТТ. Вот почему при синдромах поражения мозжечка и подкорковых структур триггеры почти не выявляются, а болезненность мышц при пальпации слабо выражена.

Проиллюстрировать изложенную точку зрения можно на простом и наглядном примере. Если сначала пропальпировать собственные жевательные мышцы, а затем - мимические, легко убедиться, что первые болезненнее вторых и в них почти обязательно выявляются ТТ. Известно, что мимика появилась на поздних этапах филогенеза (даже у птиц она отсутствует), что касается функции жевания, то она значительно древнее и более тесно связана с руброспинальной регуляцией.

Очевидно некоторое количество ТТ присуще здоровому организму для участия в физиологической регуляции мышечного тонуса и вегетативной активности (разумеется, что они не являются абсолютно необходимыми). Любой патологический процесс, лежащий в пределах экстеро- или интероцептивных рефлексогенных зон, усиливает возбуждение нервных центров спинально-стволового кольца, что приводит к дополнительному формированию ТТ.

Согласно Н.А. Бернштейну [2], для каждого потенциально доступного человеку двигательного акта привлекается адекватный уровень построения движений, способный его реализовать. Чем сложнее движение, тем более высокие уровни или целая иерархия уровней начинают принимать участие в его выполнении. Наивысший для данного двигательного акта уровень называется ведущим, подчиненные ему нижележащие уровни - фоновыми. Как правило, в каждом двигательном акте осознается только содержание его ведущего уровня, в то время как деятельность фоновых уровней остается за порогом сознания.

Процесс совершенствования или "автоматизации" движения означает, что какая-то группа моторных координаций переключается из ведущего уровня в фоновые, уходя при этом из поля сознания.

С одной стороны, отсутствие автоматизмов вызывает большую перегрузку сознания, вынужденного вникать в каждую подробность движения; с другой - при многих сравнительно простых двигательных актах в процессе автоматизации возможно достижение элементов руброспинального уровня, деятельность которого сопряжена с образованием ТТ.

Таким образом, источником ТТ и связанных с ними миофасциальных болей может быть не столько "порочный двигательный стереотип" [25], сколько чрезмерная автоматизированность бытовой и производственной двигательной деятельности, например у рабочих конвейерного производства, у спортсменов высокой квалификации и т.д.

Движения головы, позвоночника и нижних конечностей способны вызывать напряжение мозговых оболочек и натяжение корешков спинного мозга, особенно если они предварительно деформированы костно-хрящевыми разрастаниями задних краев тел позвонков или суставных отростков, грыжевыми выпячиваниями дисков, эпидуральными и арахнаидальными рубцами.

Есть существенная разница в подвижности шейного и поясничного отделов твердой мозговой оболочки (ТМО), а также ее передних и задних сегментов. При перемещениях позвоночных сегментов вентральная часть ТМО способна складываться и растягиваться как гармошка между позвонками, дорзальная же ее часть менее эластична и складок при движениях не образует. Задние отделы дурального мешка на 0.5 см длиннее передних. При наклоне головы вперед (симптом Нери, затылочный симптом Брудзинского), сгибании выпрямленной ноги в тазобедренном суставе (симптомы Ласега, Керинига) [11], углублении поясничного лордоза [68] напряжение внутрипозвоночного связочного аппарата и натяжение корешков усугубляется. Гиперэкстензия головы и уплощение поясничного лордоза, напротив, способствует релаксации дурального мешка.

Таким образом, положение больного, характеризующееся поясничным гиперлордозом и вытянутой вперед шеей, способствует натяжению ТМО, а посредством ее - и корешков.

Любопытно, что "менингеальная" поза имеет прямо противоположную направленность: запрокидывание головы назад, сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах, кифизирование поясничного отдела позвоночника. При обострение поясничного ОП часто отмечается сглаженность соответствующего лордоза. Очевидно, эта координация способствует уменьшению патологической ирритации воспаленных или напряженных оболочек спинного мозга.

G.D. Maitland [67] полагает, что склонность пациентов принимать "эмбриональную позу" - признак натяжения или фиксации спинальных оболочек патологическим процессом (при этом характерно усиление болей при кашле и чихании).

Наклон головы или туловища в больную сторону, как правило, усугубляет компрессию соответствующего корешка в деформированном межпозвонковом отверстии (феномен межпозвонкового отверстия) [42, 29].

При компрессии нижнепоясничных корешков грыжами дисков нередко возникает так называемый ишиальгический сколиоз [42]. Если выпуклость поясничного отдела позвоночника обращена в сторону больной ноги, сколиоз называют гомолатеральным; если имеется обратное направление его дуги - гетеролатеральным. Гомолатеральный ишиальгический сколиоз преобладает в большинстве случаев. Независимо от уровня поражения, выпрямитель позвоночника оказывается напряженным на выпуклой стороне дуги сколиоза, соответственно корешковой компрессии, а поясничные многораздельные мышцы - на вогнутой. До сих пор не решен однозначно вопрос о том, является ли ишиальгический сколиоз следствием патобиомеханических причин (натяжение корешка) или же он формируется как нейрорефлекторная перестройка мышечного тонуса, подобно синдрому патологической стабилизации локомоторной синергии (но не тождественно ему!).

Произвольная двигательная активность в условиях болевого синдрома и патобиомеханических расстройств, обусловленных натяжением спинальных корешково-оболочечных образований; генерализованного напряжения мышц (НРМС), ишиальгического сколиоза и функциональных блоков, способствует формированию многочисленных порочных двигательных компенсаций.

Ярким примером такого состояния являются компенсаторные движения лопатки вместо отведения плеча при плечелопаточном переартрозе. В случаях, когда тонус мышц, окружающих тазобедренные суставы, долгое время остается повышенным - при ходьбе развивается порочная компенсация в виде избыточных движений в туловищном суставе ("виляющая походка"). При этом переносная фаза шага совершается не за счет сгибания бедра в тазобедренном суставе, а путем контрлатеральной ротации всего таза или краниального смещения (приподнимания) соответствующей его половины.