СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ АРТРОЗНОЙ БОЛЕЗНИ (ДЕФОРМИРУЮЩЕМ ОСТЕОАРТРОЗЕ) И ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

Среди большого количества болезней суставов ведущую группу составляет патология дегенеративно-дистрофического их происхождения (Н.С.Косинская,1961; С.А.Рейнберг, 1966; В.М.Чепой, 1990). Пришло время объединения усилий «врачей мира» многих специальностей для наступления на эти заболевания, что нашло отражение в Международной декаде, посвященной костно-суставным нарушениям (2000-2010г.г. Е.Л.Насонов, 2002). Дегенеративные поражения суставов носят множественный характер, часто сочетаются с аналогичной патологией позвоночника, что приводит их на первое место среди артрологических болезней и придает лечению артрозной болезни (АБ) большую экономическую и социальную значимость. Для понимания сущности патологических процессов при артрозной болезни (деформир-ующий артроз, остеоартроз – ДОА), пусковых механизмов ее развития необходимо обратить внимание на роль постоянства всех компонентов внутренней среды сустава и патофизиологических нарушений при неблагоприятных факторах воздействия на них.

Важнейшим элементом сустава является синовиальная оболочка, богатая кровеносными и лимфатическими сосудами. Она продуцирует синовиальную жидкость, которая обеспечивает пластические, энергетические и защитные функции составных элементов сустава. Повреждения сумочно-связочного аппарата сустава, хроническая микротравматизация его при профессиональных занятиях спортом, тяжелой физической работе, дегенеративные изменения при многих сосудистых, эндокринных, иммунологических заболеваниях приводят к утрате трофической функции синовиальной оболочки, частым ее воспалениям (синовит) с исходом в фиброзно-склеротическое перерождение.

Синовиальная жидкость содержит все компоненты, имеющиеся в плазме крови. Она обеспечивает питание гиалинового хряща диффузным путем и является надежной смазкой в биомеханике суставных концов костей. Гемартроз, гемосиновит, синовит нарушают постоянство физикохимических свойств синовиальной жидкости и способствуют развитию дегенеративно-дистрофических и воспалительных процессов в суставе.

Суставной (гиалиновый) хрящ – соединительнотканное образование, состоит из хондроцитов, коллагеновых волокон и основного вещества (протеогликанов). Он и эпифизы сочлененяющихся костей получают питание через синовиальную жидкость. Травматизация суставного хряща, его размозжение или отслойка при

внутрисуставных повреждениях приводят к нарушению конгруентности (соответствие) поверхностей суставных концов костей в процессе движений. Компенсаторно развивается субхондральный склероз в эпифизах костей, ускоряющий процесс дегенерации хряща.

Многие внутренние и внешние факторы риска являются пусковыми звеньями в патогенезе ДОА и различных клинических форм его проявления. Они приведены в таблице 1

Таблица 1. Внутренние и внешние факторы риска в развитии патогенеза ДОА

Таким образом, нарушение постоянства внутренней среды сустава, обусловлен-ное многообразием внешних и внутренних причин, вызывают близкие по механи-зму условия для развития ДОА. Для моноартроза факторами риска являются травмы, статические деформации, дисплазия сустава. Для множественного поражения суставов ДОА имеет значение наследственно-генетическая предрасположенность.

Полиэтиологичность пусковых механизмов дегенерации суставного хряща влечет к потере его эластических свойств, увеличивает функциональную нагрузку на субхондральные отделы эпифизов костей с развитием склероза в них. Клиническим проявлением этого процесса является хруст при движениях в суставе, а в рентгенологической картине – снижение «высоты рентгеновской щели» сустава и субхондральный склероз сочленяющихся поверхностей костей. Сам по себе хруст в суставах может быть не только при ДОА, но и так называемом гипермобильном синдроме (системной дисплазии соединительной ткани). Поэтому важным является проведение клинико-рентгенологических параллелей в постановке диагноза ДОА.

В ответ на ишемию и хондронекроз в качестве компенсаторного процесса происходит пролиферация костных элементов в виде краевых разрастаний с васкуляризацией их и последующим окостенением. Костно-хрящевые разрастания хорошо определяются пальпаторно и видны при рентгенологическом исследовании. Эти клинико-рентгенологические симптомы свидетельствуют о прогрессировании заболевания и более тяжелой стадии течения ДОА. В краевых разрастаниях может наступить патологический перелом, что сопровождается клиникой блокировок сустава, а в рентгенологической картине наличием внутрисуставных тел.

Происходящие одновременно процессы дегенерации и пролиферации в одном или многих суставах сопровождаются аутоиммунным асептическим воспалением – синовитом. Выпот в суставе увеличивает его объем, повышает внутрисуставное давление и сопровождается клиникой болевого синдрома и ограничения движений. Стойкие и частые синовиты способствуют процессу вторичных фиброзно-склеротических изменений в синовиальной оболочке, капсуле сустава с развитием фиброза периартикулярных тканей.

Больные артрозной болезнью суставов нижних конечностей щадят пораженные суставы при поддержании вертикальной позы. Как правило, это выражается в легкой сгибательной установке в суставе. В условиях замкнутой кинематической цепи (опора на стопу) такая установка возможна только во всех крупных суставах нижней конечности: голеностопном, коленном и тазобедренном. Если сгибаются суставы одной ноги, относительная длина конечности уменьшается, происходит перекос таза, боковое искривление позвоночника. Если сгибаются обе ноги, тело чуть наклоняется вперед. По сравнению со здоровым человеком изменяется положение центра давления на опорной плоскости, иначе распределяется нагрузка на стопы. Следовательно учет клинико-морфологических, рентгенологических проявлений ДОА, стадии течения при многообразии пусковых механизмов помогают врачу поставить диагноз и определить задачи и методы терапии заболевания.

В соответствии с рентгенологической классификацией (Н.С.Косинская,1961) и клинической (Л.И.Шулутко,1970) приводим рабочую классификацию стадий ДОА в таблице 2.

Таблица 2. Клинико-рентгенологическая классификация стадий ДОА

По данным Американской ревматологической ассоциации (Нью-Йорк) диагностическими критериями ДОА являются:

1.Ночная боль в суставах

2. Боль при движениях в суставах

3.Утренняя скованность

4.Ограничение движений и хруст в суставах

5.Костные разрастания в полости сустава

6.Сужение суставной щели

7.Краевые остеофиты и узелки

8.Субхондральный склероз

9.Кистовидные просветления в эпифизах костей

10.Боли после состояния покоя

Наличие 6 из 10 критериев позволяют поставить диагноз ДОА определенно, 3-х и более признаков - вероятного ДОА, менее 3-х критериев отвергнуть диагноз ДОА.

В ряде случаев целесообразно проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) сустава. Лучевая диагностика позволяет выявить «тонкие» изменения и их характер (асептический некроз, кистозные изменения) не только в костях, но и других компонентах сустава (дисках, менисках, гиалиновом хряще).

Для более полноценной оценки состояния больного с артрозной болезнью суставов нижних конечностей существенное значение имеет стабилометрия. Методом стабилометрии можно регистрировать колебания и движения общего центра давления на плоскость опоры при стоянии. На стабилограммах больных отмечается смещение положения центра давления вперед и в сторону менее пораженной конечности, увеличение длины и площади стабилограммы, амплитуды девиации. Степень выраженности этих изменений соответствует глубине поражения суставов. Этим же методом можно оценить эффективность проведенного лечения. Высокая чувствительность и точность метода позволяет определить даже минимальные, не выявленные клиническими методами, изменения в состоянии пациента. Метод простой, наглядный, не имеет противопоказаний, исследование занимает короткий промежуток времени – 1-2 минуты.

Проведение клинико-рентгенологических параллелей в оценке стадии ДОА является общепринятой во врачебной практике и удобной в выборе лечебной тактики, экспертных вопросов временной или стойкой утраты трудоспособности больного.

При постановке диагноза ДОА важным моментом является не только указание на локализацию заболевания, стадию течения, степень нарушения функции сустава, но и его клиническую форму, которая отражает причинность патологического процесса

(посттравматический, диспластический, обменно-дистрофический, статический и т.д.). При такой формулировке диагноза врач отражает ведущий пусковой механизм заболевания, локализацию и стадию процесса, степень нарушения функции сустава, предопределяет прогноз его лечения.

Принято считать, что артрозная болезнь – болезнь века и поражает в основном людей старших возрастных групп, а старение населения планеты очевидный факт. Действительно у лиц пожилого возраста идет старение (дистрофия) всех органов и систем, в том числе тканей суставов. Течение артрозной болезни носит системный характер у людей старше 50-60 лет. В данном случае речь идет об обменно-дистрофическом ДОА, нередко на фоне разнообразной полиорганной патологии у пациентов, однако эта форма ДОА встречается и в молодом возрасте у больных страдающих ожирением, подагрой, сахарным диабетом. При нарушениях липидного, пуринового, пигментного обмена лежит другой механизм развития ДОА в любых возрастных группах. Развитие раннего склероза сосудов, отложение липидов и кристаллов мочевой кислоты в хрящевой ткани приводят к ускорению дистрофии тканей сустава.

Врожденные аномалии (дисплазии) суставов проявляются развитием раннего ДОА в любых локализациях уже в юношеском и молодом возрастах, остеохондро-патии костей ( болезнь детского и юношеского возраста) сопровождаются ранним развитием ДОА. Несовершенный десмогенез (гипермобильный синдром) в различных клинических формах его проявления способствует развитию системной артрозной болезни в молодом возрасте.

Популяризация спорта и занятия им с детского возраста, большие функциональные нагрузки у спортсменов ДЮСШ, школ и училищ олимпийского резерва, школ высшего спортивного мастерства, особенно при нерациональной ориентации в выборе спорта и нагрузках, не соответствующих функциональным возможностям опорно-двигательного аппарата, приводят к развитию артрозной болезни. Срывы компенсации опорно-двигательного аппарата наблюдаются в этих случаях уже в подростковом возрасте. Особое место в развитии ДОА принадлежит травме сустава, включая хроническую микротравматизацию, с многообразием характера повреждений его компонентов. Посттравматические ДОА развиваются рано, быстро прогрессируют, чаще протекают как моноартикулярные и встречаются в любом возрасте.

Таким образом, полиэтиологичность заболевания, многообразие клинических форм проявления ДОА требуют от врача выбора индивидуального и целенаправленного воздействия на патологический процесс в целом или отдельные его звенья в комплексе сочетания терапевтических и хирургических методов лечения. Причем они не должны противопоставляться друг другу, а носить комплексную патогенетическую направленность лечения.