Многое из
вышеизложенного приложимо и к формированию аффектогенного повреждения головного
мозга, поэтому подробнее рассмотрим лишь некоторые возможные варианты развития
патологии с учетом анатомо-функциональных особенностей ЦНС (расположение в не
расширяющейся черепной коробке, наличие желудочков и т.д.). Если при
выдавливании крови из мышц развивается острое и выраженное мозговое полнокровие,
то оно может закончиться разрывом какой-либо мозговой артерии и кровоизлиянием.
Причиной петехиальных или более крупных кровоизлияний может служить сдавление
отечным мозгом полнокровных вен различного калибра и венозных синусов с
последующим их тромбозом или разрывом. Потенциальным источником петехиальных
геморрагий является кровотечение из vasae vasorum, кровоснабжающих мозговые
синусы и вены (см. выше). Полнокровие перивентрикулярных сосудистых сплетений
чревато разрывом этих сосудов с прорывом крови в просвет желудочка или паренхиму
мозга.
Развитие аффективного мышечного напряжения и последующего отека головного
мозга чревато ишемическим инсультом, так как отек (и ликворная гипертензия)
увеличивает объем мозга и может вызвать придавливание артерий, расположенных на
его поверхности, к выстилающей череп изнутри твердой мозговой оболочке: их
компрессию, или же это будет затяжная спастико-ирритативная реакция вследствие
механического раздражения периваскулярного симпатикуса с последующим развитием
региональной ишемии мозга. Более вероятно придавливание средней мозговой
артерии, менее – передней мозговой артерии, внутричерепных сегментов позвоночных
артерий, основной артерии и сосудов виллизиева круга.
Часто отмечается очаговый отек какой-то одной области или доли мозга при ее
длительной гиперфункции (при селективной аффективно-когнитивной перегрузке).
Такие “летучие” субкортикальные отеки часто обнаруживаются при ЯМР-сканировании
головного мозга, исчезая через какое-то время и не обнаруживаясь при повторном
обследовании. Например, при отеке лобной доли ее поверхность может начать
контактировать с твердой мозговой оболочкой, выстилающей внутреннюю поверхность
лобной кости и переднюю черепную ямку. В такой ситуации на фронтальные нейроны
одновременно будут действовать возбуждающие (механическое раздражение коркового
поля твердой мозговой оболочкой) и тормозные (отек) стимулы. Поэтому клиническая
картина такой фронтальной дисфункции будет представлять собой пеструю смесь
лобных симптомов раздражения и выпадения в различной динамически подвижной
пропорции. Могут наступать очаговые отеки и контакты с твердой мозговой
оболочкой и других долей: височной, затылочной, центральной, теменной, а также
мозжечка с соответствующей ирритативно-тормозной клинической картиной.
При общем стрессе исходно небольшой локальный отек мозга, за счет наслоения
на него общего отека, может существенно увеличиваться в размерах (“надуваться”),
полностью или частично поражать какую-либо мозговую долю и, увеличивая ее в
объеме, прижимать к твердой мозговой оболочке. Может развиться отек одного или
обоих полушарий, псевдотумор мозга, различные варианты вклинения или другие
осложнения.
Поражение внутричерепных отделов зрительных, слуховых и других пар
черепно-мозговых нервов может произойти по причине их отека, придавливания к
кости отечным мозгом или полнокровия их vasae nevrorum с последующим развитием
недостаточности этих сосудов, которая, в свою очередь, станет причиной
длительной или персистирующей демиелинизации нервных стволов (с клиникой
выпадения).
(Попутно заметим, что длительное прижатие к черепу субапоневротических
нервных веточек и сосудов волосистой части головы натянутым апоневрозом при
аффектогенном напряжении соответствующих мышц головы и шеи вызовет формирование
скальповой отечно-ишемической и денервационной патологии, например, диффузные
или гнездные выпадение волос или поседение “на нервной почве”. Возможно
появление перхоти, подкожных абсцессов или гнойничков (с опасностью попадания
инфекта в мозг и его оболочки по венозным эмиссариям), детских “золотухи”,
“заушницы”, диатеза и аллергии – скольких малышей лишили сладостей, соков и
апельсинов из-за этого, совершенно не принимая во внимание, что из-за пищевой
фрустрации дети еще больше “аффективно заряжаются”, и проявления диатеза,
наоборот, усиливаются. Характерно, что седина чаще всего появляется на висках (а
бес – в ребро) по причине сопутствующей отечно-дисциркуляторной дисфункции
височной коры. Есть и другие зоны компримации нервных стволов и сосудов,
иннервирующих, кровоснабжающих и лимфодренирующих скальповую область.
Можно также добавить, что и обычная лысина формируется “не просто так”, а на
территории “последнего луга” как артериального притока, так и венозного оттока.
Фронтальной лысине нередко сопутствует “мягкая” отечно-дисциркуляторная
дисфункция лобной коры и прилегающих корковых полей, включая ближайшую подкорку,
– тоже области “последнего луга” (также надо учитывать, что при аффектогенном
напряжении апоневроза и мимической мускулатуры лица передавливаются венозные
эмиссарии, субапоневротические и подкожные лицевые вены – дополнительные пути
оттока венозной крови от конвекситальной и базальной лобной коры). В частности,
поэтому высокий интеллект у части лысых сочетается с определенной моторной
неловкостью, некоторой общей пассивностью в плане деятельности, своеобразными
ступором или “мягкой” поведенческой неадекватностью в аффективно насыщенных
жизненных ситуациях, когда нужно немедленно действовать (и нередкое избегание
таких ситуаций), – в такие моменты происходит усугубление фронтальных отека и
дисциркуляции; разумеется, речь идет только о монопараметрическом сравнении. На
территории “последнего луга” расположены и глазные яблоки. Про таких в народе
говорят: “очкарик, лысый, умный, ничего не может делать”. И, действительно, они
редко становятся хорошими руководителями низового звена, где много движения,
действия и ручного труда, – им не хватает мелко-ситуационной двигательной
быстроты и “локомоторной смышлености”.
Существует связь кровоснабжения теменной коры и скальпа в области темени.
Функции теменной коры известны, и при наличии “отечно-дисциркуляторной” теменной
лысины тоже имеются как нейрофизиологические особенности функционирования ЦНС,
так и их психологическое отображение.
Напряженный апоневроз, повторимся, сдавливает субапоневротические и подкожные
лицевые вены, а также венозные эмиссарии – анастомозы между внутри- и
внечерепными венами. Этим блокируются дополнительные пути венозного оттока из
полости черепа и, следовательно, “сброса” излишнего внутричерепного давления. Не
исключено, что при развитии аффекта плода в виде хронического напряжения
кранио-фациальной и цервикальной мускулатуры длительное натяжение скальпового
апоневроза вызывает отек-ишемию участков формирующихся надкостницы, костей
черепа и шовных соединений, их последующую соединительнотканную гиперплазию с
внутриутробным формированием гиперостоза. Последний, вследствие параллельно
развивающегося отека-ишемии участков коры мозга, часто сочетается с гиральными
аномалиями или врожденной олигофренией.).
При повторных аффективных атаках все больше и больше повышается сосудистая
проницаемость, и отек, растягивая периваскулярные области, постепенно
увеличивает территорию своего последующего распространения и со временем
вызывает появление стойких деформаций паравазального пространства мозга в виде
криблюр, кист, дивертикулов и т.п. За счет роста желудочковых, цистернальных и
субарахноидальных ликворных пространств наблюдается прогрессирующая общая или
парциальная корковая и подкорковая атрофия. При образовании локусов альтерации
сосудистой стенки в области расположения жизненно важных центров дыхания и
сердцебиения ствола головного мозга, во время одной из аффективных атак могут
образоваться микроочажки отека с величиной, достаточной для десинаптизации и/или
стойкой гипоксии нейронов этих областей. Это вызовет длительное угнетение их
функций, что клинически проявится расстройством дыхания или кровообращения
центрального уровня и может закончиться смертью (на секции, повторимся, эти
микроочажки отека будут замаскированы неспецифическими общемозговыми
постмортальными отечно-сосудистыми изменениями).
Существуют определенные корреляции между локализацией отека или полнокровия
вещества мозга и его оболочек – с одной стороны, и отечностью (пастозностью) и
увеличением подкожного венозного рисунка на голове и лице – с другой. Это
обусловлено общностью их кровоснабжения – сонные и позвоночные артерии,
венозного оттока, большим количеством артериальных коллатералей и венозных
анастомозов и единой симпатической иннервацией из верхнего шейного
симпатического ганглия. Например, расширенные подкожные капилляры на носу и
щеках (нередко это красные бугристые и в прожилках нос и щеки, иногда с
волчаночной “бабочкой”) – свидетельство вовлечения гипоталамо-гипофизарной
области (из-за общности венозного оттока через вену Галена) и надежный признак
давности процесса; причем краснота или синева прожилок свидетельствуют о его
обострении, а бледность и запустение – о ремиссии. Пастозность кожи, вздутие или
извитость вен на лбу и висках – надежные признаки отека и затруднения венозного
оттока из области лобной и височной коры. Извитые вены на висках у
новорожденных, детей и взрослых – признак анамнестического или актуального
аффекта с хроническим возбуждением височной коры. Припухлость и синева
носогубного треугольника (особенно хорошо это видно у грудных и маленьких детей)
и/или хроническая заложеность носа – признак отека и венозной дисфункции в
базальных отделах лобной коры и ближайшей к ней подкорке. Красные или багровые
голова и шея – свидетельство максимального компенсаторного перераспределения
потока крови из общей сонной в бассейн наружной сонной артерии с расширением
артерий всех калибров, кровоснабжающих лицо, экстракраниальные отделы головы и
частично шею. Такое перераспределение крови направлено против дальнейшего
нарастания полнокровия и отека головного мозга; нередко это также
свидетельствует и о симпатической недостаточности (патологии верхнего шейного
симпатического ганглия и/или других отделов шейно-краниального симпатикуса). При
длительном аффектогенном напряжении жевательных мышц – “сжал зубы”, происходит
компримация височной артерии, которая может осложниться височным артериитом
(развитие отека и проникновение протеинов плазмы в стенку артерии и далее
приведет к изменению антигенных свойств ее мышечного и адвентициального слоев и
ближайших паравазальных тканей).
В заключение этого раздела можно добавить, что не бывает изолированной
гипоксически-дисциркуляторной патологии головного мозга, глаз или ЛОР-органов,
во всех случаях речь необходимо везти о патологии головы в целом с акцентуацией
в виде энцефалопатии, глаукомы, невриномы и т.д. и делать соответствующие
терапевтические выводы.