Отек – это всегда многофакторное воздействие, приводящее к появлению
многоочаговой по локализации и множественной по механизмам возникновения
тканевой и органной патологии.
Один из этих механизмов – локальная иммунодисфункция (иммунодефицит-иммуноагрессия),
возникает следующим образом. Отек и повышенная проницаемость сосудистой стенки
способствуют попаданию из крови во внесосудистое пространство нейтрофилов,
иммуноцитов и антител. Там они быстро потребляются в различных иммунных и
макрофагальных реакциях, так как известно, что даже здоровые забарьерные
тканевые структуры для иммунной системы всегда являются антигенным стимулом; к
тому же процессы отека и гипоксии, субстратный голод и зашлакованность
патологически меняют их биохимический состав и антигенные свойства. В итоге
развивается состояние локальной аутоиммуноагрессии. Но недостаточность
кровоснабжения приводит к тому, что, снизившийся в результате местного тканевого
потребления уровень иммунных клеток и антител, из-за дефицита притока и
венозного застоя вновь полностью не восстанавливается, и тогда локальную
аутоиммуноагрессию сменяет локальный иммунодефицит. При стихании аффекта,
улучшении кровообращения и уменьшении зоны отека местные иммунные нарушения
постепенно проходят, а при его нарастании, если за время ремиссии не произойдет
восстановления гистогематического барьера, – появляются вновь. При этом сначала
опять наступает аутоиммуноагрессия, а затем – иммунодефицит, то есть процесс
всегда носит двухфазный характер. Количество и локализация тканевых очагов
иммунного избытка/дефицита совпадает с количеством и локализацией очагов отека.
Клинически такие локальные иммунодисфункции проявляются чередующимися или
сочетанными многоочаговыми инфекционными – вирусными, микробными или грибковыми
заболеваниями, возможно, включая СПИД, и различными иммуноаллергическими
синдромами со стороны кожи, слизистых, внутренних органов и т.д. И во всех этих
случаях есть психологическая подоплека; типичные примеры – постстрессовые губной
герпес или обострение пародонтита.
Отеком запускаются и более глобальные патологические механизмы. Например,
хронический отек слизистых и подслизистых желудочно-кишечного тракта, приводя к
нарушению их барьерной иммунной функции, способствует тому, что в систему
портальной вены попадает большое количество микробов, вирусов и кишечных
токсинов – последствия аффектогенного дисбактериоза. Это, вкупе с
соединительнотканным перерождением печени (см. выше), нарушением в ней
кровоснабжения и желчекинетики, может способствовать тому, что попавшие из
желудочно-кишечного тракта в печеночную ткань вирусы, например, гепатита,
начинают персистировать, формируя хронический гепатит. При парентеральном
заражении вирусом гепатита С в том числе и эти факторы ответственны за
хронизацию острого процесса.
Из кишечника инфекционно-токсическая масса попадает в брыжеечные лимфоузлы,
что, при наличии в них отека, чревато метастазированием этой массы с током лимфы
по системам и органам с возможностью последующей клинической манифестации
(очаговая инфекция или сепсис). Важно, что если эти лимфоузлы тоже отечны, то
они не в состоянии препятствовать распространению и масс опухолевых клеток.
Способность бороться с раковыми клетками в какой-то мере утрачивают также
лимфоузлы средостения при развитии в них отека, скоплении мукоида и/или
попадании инфекционно-токсической массы из брыжейки. А если параллельно отечные
процессы развиваются и в вилочковой железе, то риск возникновения
онкологического заболевания и процессов метастазирования резко усиливается.
Со временем, при пролонгировании или усилении аффекта и при наличии большого
количества отечных очагов, процессы сверхпотребления циркулирующих в крови
антител и иммунных клеток приводят к перенапряжению и истощению костного мозга и
лимфоидной ткани (функции которых, как правило, уже нарушены из-за развития в
них отека), и тогда на местную иммунодисфункцию наслаивается общая. Другой
механизм появления общей иммунодисфункции – “токсически-шлаковый удар” по
иммунным клеткам крови, тимусу, лимфоузлам и костному мозгу при дренаже шлаковых
резервуаров с блокированием рецепторного аппарата иммуноцитов и связыванием
циркулирующих в крови антител.
Как известно, состояние миелодисфункции является фактором риска развития
лейкоза, а снижение местного иммунного контроля – фактором риска развития
местных злокачественных перерождений. Появление толерантности иммунной системы к
злокачественным клеткам также может возникать по механизму, аналогичному
гипосенсибилизации при лечении аллергии малыми и сверхмалыми дозами аллергенов.
К этому приводит контакт соответствующих иммунокомпетентных клеток с раковыми
клетками и/или их специфическими антигенными маркерами, в ничтожных количествах
попадающими в системный кровоток из отечных областей.
По аналогичному механизму – местное потребление и снижение или отсутствие
поступления, возникают многоочаговые нарушения обмена витаминов, белков, жиров,
углеводов, гормонов и биологически активных веществ, ионов, минералов и т.д.
Поэтому при длительном существовании отека в его области постепенно развиваются
полибиохимические и сопутствующие им функциональные и структурные изменения,
являющиеся патобиохимической, патофизиологической и патоморфологической основой
огромного числа симптомов, синдромов, состояний и заболеваний.
К таким ситуациям применимо понимание патологии макроуровня как суммы
рассеянного множества очаговых патологий: например, системная гипертония как
сумма малых регионарных гипертензий, общая гипоксия и интоксикация как сумма
малых очаговых гипоксий и интоксикаций, общий ДВС-синдром как сумма очаговых
ДВС-синдромов, общий иммунодефицит как сумма очаговых иммунодефицитов и т.д.
Причем можно иметь, например, грубый локальный гиповитаминоз или
гипомикроэлементоз на фоне нормального или даже повышенного содержания витамина
или микроэлемента в крови (на этот предмет “подозрительны” очаговые поседения
волос, пятна на коже, псориаз, полипы в кишечнике, фибромы и т.п.); может быть
чередование очагов избытка, нормы и недостатка какого либо вещества по типу
своеобразной “мраморности”.
Из-за забарьерной локализации дефектов, даже при наличии множественных и
выраженных патологических тканевых изменений, биохимия крови и общее состояние
могут долгое время не меняться, но потом возможна “обвальная” манифестация
нарушений. Это является важной особенностью психосоматических болезней.
Со временем число действующих в области отека патогенетических механизмов
увеличивается. При этом в каждом отдельном очаге может постоянно или
периодически превалировать какой-то один патологический процесс или их
определенная комбинация: гиповитаминоз, дистрофия, воспаление, аллергия,
склерозирование, злокачественное перерождение, отложение солей, амилоидоз и т.п.
Но все они имеют общую схему возникновения и прогрессирования: аффект →
мышечное напряжение → местное нарушение кровообращения → отек
→ комплексное нарушение обмена веществ → последствия этих нарушений:
на уровне области отека и затем – организма в целом.
Существуют также особенности функционирования так называемых “здоровых”
участков органов и тканей, не вовлеченных (пока) в психосоматический процесс.
Эти, постоянно уменьшающиеся в размерах и иногда очень небольшие, анатомические
зоны – “островки” нормы, работают в режиме все возрастающей гиперфункции, так
как вынуждены функционально “отдуваться” за весь орган в целом. Но нагрузка на
них постепенно или пиково возрастает и с какого-то момента становится
непомерной. Тогда может наступить нарушение их функций по типу аварии, порой,
даже от действия малейшей вредности (“последняя капля”) – как тут не вспомнить
бальзаковскую “шагреневую кожу”.
Другой особенностью участков гиперфункции является их подверженность
интоксикации, в частности, лекарственной. Местное токсическое действие
фармакологических препаратов объясняется их локальной тканевой передозировкой,
обусловленной наличием большого количества недостаточно перфузируемых тканевых
регионов и, следовательно, избыточным кровотоком в функционально гиперактивных
областях, “засасывающих” из микроциркуляторного русла основное количество
лекарственного вещества. При этом поступившая в организм доза препарата и/или
его концентрация в крови могут быть нормальными или даже пониженными.
Таким образом, в зонах тканевой гиперфункции фармакоинтоксикация является
следствием истинного повышения концентрации препарата. В отечных и плохо
кровоснабжаемых областях она развивается по другой схеме. Во-первых, отек,
замедляя биотрансформацию лекарственного вещества, способствует постепенному
росту его концентрации в ткани до токсических величин. Во-вторых, отек вызывает
местное накопление клеточных шлаков. Поэтому в отечных областях за счет уже
имеющейся неспецифической шлакоинтоксикации происходит своеобразное “снижение
токсического порога”, и специфическая фармакологическая интоксикация может
наступить даже от незначительного или ничтожного – гомеопатического – количества
лекарственного препарата, действующего по типу “последней капли”. В-третьих, в
клетках отечной ткани развивается состояние депривационной
сверхчувствительности, – то есть высокой чувствительности к малым и сверхмалым
воздействиям. Суммация неспецифической и специфической интоксикации на фоне
высокой биохимической “ранимости” клеток является важной особенностью отечных
областей и может объяснять появление различного рода непереносимостей, например,
лекарств определенной фирмы (реакция на наполнитель), каких-то микрокомпонентов
пищи, например, красителей, и т.д.
То есть при проведении фармакотерапии может быть, как минимум, две волны
интоксикации, разделенных определенным временнЫм промежутком: сначала
интоксикация препаратом наступает в гиперфункционирующих “здоровых” областях, а
несколько позже – в зонах отека. Очевидно, эти виды ятрогенных интоксикаций
требуют, исходя из разных механизмов возникновения, и различных терапевтических
подходов. Если в первом случае необходимо уменьшить дозу препарата, то во втором
– провести дегидратацию и наладить перфузию, чтобы препятствовать избыточному
накоплению препарата в области отека и ускорить его местную фармакокинетику, а
также разгрузить ткань от токсинов и шлаков.
Таким образом, при фармакотерапии можно иметь области с замедленной,
нормальной и ускоренной местной фармакокинетикой, и, соответственно,
одновременное наличие тканевых очагов с недостаточной дозой препарата,
достаточной и признаками интоксикации. Хорошей иллюстрацией этого может служить
электроэнцефалографическая динамика при фармакотерапии эпилепсии или
эписиндромов. Нередко при даче антиконвульсанта на ЭЭГ можно видеть
конвекситальную миграцию очагов эпилептической активности в пределах одной
области, полушария или ее гемисферальный перенос. Это часто сочетается с
фокальным замедлением основного ритма и другими электрофизиологическими
признаками метаболических нарушений; в то же время в других областях конвекса,
наоборот, патологическая электроактивность меняется на нормальную.
Зависимость локальной фармакокинетики препарата от степени гидратации тканей
необходимо учитывать при анализе причин неэффективности (и эффективности!)
фармакотерапии и появления общих и очаговых (что в этом очаге?)
осложнений (и улучшений!) и желательно отражать в инструкциях по применению.
Вышеизложенное показывает, что деление людей на быстрых и медленных
ацетиллятов на основании способности печени при планировании фармакотерапии
является явно недостаточным, и при расчете дозы препарата необходимо учитывать
степень дисгидратации систем, тканей и органов.
Таким образом, при формировании психосоматической патологии в отечных очагах
тканей и органов протекают комплексные патологические процессы. Важно, что
клиническая симптоматика может отсутствовать долгое время, за которое
патологические изменения могут скрыто развиться на больших территориях. Только
когда неполноценность какого-либо органа приведет к существенному нарушению его
функции, только тогда появятся различные жалобы и симптомы. Симптомокомплекс
какой-либо определенной болезни формируется и клинически проявляется гораздо
позже, и нередко тогда, когда уже сложно радикально помочь больному человеку.
К сожалению, в настоящее время научная и практическая медицина все еще
является, за редким исключением (онкология и др.), в основном, клинической
дисциплиной. Параклинические, иногда важнейшие, данные нередко попросту
игнорируются. С горечью приходится констатировать, что в реальной врачебной
практике про “случайные”, клинически “молчащие” патологические находки на ЭЭГ,
ЭКГ, УЗИ, различных биохимических анализах и т.п. больным нередко говорится,
что: “это ерунда”, “у многих есть”, “это еще ничего не значит”, “они всем пишут
одно и тоже”, “они у всех что-нибудь, да найдут”. И в то же время все вроде бы
понимают, что с профилактической и терапевтической точек зрения важно поставить
диагноз латентной патологии до появления каких бы то ни было симптомов.
Конечно, при попытке лечения в отсутствие клинической симптоматики врачам не на
что ориентироваться – терапевтического результата не видно. Но это не значит,
будто больному не стало лучше. Именно на доклинической и постклинической стадиях
развития патологии параклинические методы диагностики могут оказать неоценимую
помощь. Поэтому отсутствие клиники – этих привычных и, к сожалению, порой,
единственных ориентиров для большинства врачей – позволяет ставить вопрос об
оценке эффективности терапевтического и/или профилактического воздействия
параклиническими методами. Привлечение же врачей-клиницистов в качестве
экспертов для оценки эффективности проведенных лечебно-оздоровительных
мероприятий в таких случаях часто некорректно, так как их суждения – в условиях
отсутствия клиники “до” и ”после” – о том, что “нет никакой пользы”, “я не вижу
эффекта”, как минимум, бездоказательны.
Представляется, что современные знания о доклиническом и постклиническом
этапах развития патологического процесса позволяют утверждать, что достигшее
своего расцвета в XIX-XX вв. так называемое “клиническое мышление” постепенно
утрачивает свои доминирующие позиции в медицине. Приходит время, когда
“параклиническая медицина” (не путать с парамедициной!) и, соответственно,
“параклиническое врачебное мышление” займут подобающее место в медицинской науке
и практическом здравоохранении. Конечно, даже еще не родившись, “параклиническая
медицина” уже сталкивается с ожесточенным сопротивлением “старой клинической
гвардии” – но времена “айболитства” в медицине должны когда-нибудь кончиться.
Например, на данном этапе медико-биологических знаний и развития
параклинических методов диагностики правомочно введение хотя бы такого понятия,
как “параклиническая декомпенсация” клинически “молчащего” патологического
процесса. Принципиально важным для наших дней становятся современные подходы к
оценке терапевтических результатов в области медицины с непременным учетом
уровня их доказательности и степени надежности, так как все еще отсутствуют
достоверные данные об эффективности ряда общепринятых методов лечения и действия
многих лекарственных средств. Это, как известно, привело к “кризису доверия” –
ситуации, при которой реальная польза от применения многих из них оказалась
недоказанной.