Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 Глава I. Классификация, этиология, патогенез, современное течение

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Инфекционный эндокардит: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика (учебное пособие) / Глава I. Классификация, этиология, патогенез, современное течение
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 6457; прочтений - 18064
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

Глава I. Классификация, этиология, патогенез, современное течение

Первое описание инфекционного эндокардита относится к 1646 году, когда Lozare Riviere описал повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке (цит. по [1]). Со времени открытия заболевания прошло более 300 лет, но несмотря на современные достижения медицины, проблема ИЭ приобретает особую актуальность в связи с увеличением заболеваемости в 3-4 раза [1-6]. С наибольшей частотой (до 86%) ИЭ развивается у населения в возрасте 20-50 лет [7-9].

Увеличение заболеваемости ИЭ обусловлено широким распространением инъекционной наркомании, кардиохирургических операций, инвазивных медицинских манипуляций и исследований (длительные катетеризации вен, зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz, хронический гемодиализ и др.). В связи с этим появились особые нозокомиальные формы заболевания: ИЭ у наркоманов, ИЭ протеза клапана, ИЭ у больных с имплантированным электрокардиостимулятором и пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ у реципиентов трансплантированного органа и др. [4, 14-18].

По данным R. Larbalestier с соавт. [19] и K. Gahl [20], увеличение количества случаев ИЭ связано с ростом нозокомиального эндокардита (до 14-17%), вследствие частого инфицирования внутривенных катетеров (10,3-24%), катетеров в ярёмной вене и лёгочной артерии – 8,1-8,5%, катетеров Svan-Ganz – 18%, гемодиализных шунтов и фистул – 57-61%. После имплантации электрокардиостимулятора ИЭ развивается у 1-8% пациентов, программный гемодиализ становится причиной ИЭ в 1,7-5,1% случаев. Летальность в этой группе больных составила 48% [21]. В наблюдении D. Paterson [22] в течение 2 лет ИЭ развился у 1,7% реципиентов с пересаженной печенью, у 6% - с пересаженным сердцем. Смертность в этой группе больных составила 57%.

1.1. Классификация

Инфекционный эндокардитвоспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями [21].

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (1995) выделяют:

133.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:

- бактериальный,

- инфекционный без детального уточнения,

- медленно текущий,

- злокачественный,

- септический,

- язвенный.

Для обозначения инфекционного агента используют дополнительный код (В 95-96) перечня бактериальных и др. инфекционных агентов. Эти рубрики не используются при первичном кодировании заболевания. Они предназначены для использования в качестве дополнительных кодов, когда целесообразно идентифицировать возбудителя болезней, классифицированных в др. рубриках.

В 95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках:

В 95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.1. Стрептококки группы В как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.5. Неуточненные стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.6. Staphylococcus aureus как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.7. Другие стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.8. Неуточненные стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96. Другие бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках:

В 96.0. Mycoplasma pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках Pleura-pneumonia-like-organism.

В 96.1. Klebsiella pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.2. Escherichi coli как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.3. Haemophilus influenzae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.6. Bacillus fragilis как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Б 96.7. Clostridium perfringens как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.8. Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Рабочая классификация ИЭ [21]:

- клинико-морфологические формы (первичная, возникающая на неизменённых клапанах сердца; вторичная, развивающаяся на предшествующей патологии клапанов и крупных сосудов),

- по этиологическому фактору (стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый, грибковый и др.),

- по течению (острый – длительностью до 2 месяцев, подострый – более 2 месяцев, хронический рецидивирующий, затяжной – более 6 месяцев).

Острый (септический) ИЭ - воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни [21]. Острый ИЭ – осложнение сепсиса.

Подострый ИЭ – особая форма сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита и др. Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии [21].

Затяжной ИЭ является этиологическим вариантом подострого эндокардита. Его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Характеризуется пролонгированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК [21].

Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. Рецидивы заболевания классифицируют на ранние (в течение 2-3 месяцев после лечения) и поздние (от 3 до 12 месяцев). Повторным ИЭ считается развитие заболевания через один год и более после завершения лечения или выделение из крови др. возбудителя в срок до одного года [21]. Особыми формами ИЭ являются: ИЭ протеза клапана, ИЭ у наркоманов, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, ИЭ у пациентов с трансплантированным целым органом, ИЭ у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ у людей пожилого возраста.

1.2. Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. В странах Европы стафилококки выделяют у 31,4-36,9% больных, грамотрицательные бактерии – у 30,4-35,5%, энтерококки – у 18,4-21,7%, зеленящий стрептококк – у 17,1-19,7% [20, 23]. На преобладание стафилококков, стрептококков и грамотрицательных бактерий в микробном пейзаже заболевания указывают многие американские и канадские авторы. Исследования, проведенные в 90-е годы в тридцати госпиталях США, показали следующее соотношение возбудителей ИЭ: Staрh. aureus – 56,6%, Str. viridans – 31,2%, Staрh. epidermidis – 13,2%, энтерококки и др. бактерии – 5,6% случаев [10, 12]. По данным отечественных авторов, удельный вес стафилококков составляет – 45-56%, стрептококков – 12,6-25,8%, энтерококков – 0,5-20%, анаэробный бактерий – 12%, грамотрицательных бактерий – 3-8%, грибов – 2-3% от положительных гемокультур [1, 4, 15, 24, 25, 109, 111].

Вид возбудителя во многом определяет летальность при ИЭ. Если в 50-60-е годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия 20-го века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококк [26-30], которые выделяют у 75-80% больных с положительной гемокультурой [2]. Смертность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80% [2, 48].

В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%) [6, 31-38]. В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду [10, 40]. Смертность при грибковом ИЭ достигает 90-100%, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой – до 47-82% [40].

В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной (8-12%) микрофлорой [8]. Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (до 46-65%). К особенностям течения анаэробного эндокардита относят частое (41,2-64,5%) образование тромбофлебитов, тромбоэмболий в сосуды лёгких, сердца и головного мозга [41].

Патогенез ИЭ состоит из трёх основных составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, изменений иммунитета. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии Stahp. aureus почти в 100% случаев развивается ИЭ [2]. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков [42].

При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду. Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца. Такими анатомическими образованиями при недостаточности клапанов являются поверхность МК со стороны левого предсердия, поверхность АК, сухожильные хорды. При незаращении межжелудочковой перегородки поражается эндокард правого желудочка в области дефекта [2].

Важными патогенетическими механизмами ИЭ являются способность стафилококков и стрептококков к адгезии, а также связывание пептидогликаном эндокарда грамположительных бактерий [43]. Дальнейшая колонизация микроорганизмов на створках клапанов способствует возникновению МВ. Факторы, способствующие адгезии бактерий на эндотелий, могут быть разделены на местные и общие. К первым относят врождённые и приобретенные морфологические изменения клапанов и внутрисердечной гемодинамики, вызванные пороками сердца. Общие факторы - выраженные изменения иммунитета при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, больных алкоголизмом, людей пожилого возраста и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости [44]. Изменения иммунитета при ИЭ затрагивают клеточные (гипофункция Т-лимфоцитов, гиперфункция В-лимфоцитов) и гуморальные факторы (поликлоновая продукция аутоантител). Нарушаются механизмы активации комплемента и образования ЦИК. В современных исследованиях гиперпродукции ЦИК придается важное значение, так как их депозиция в тканях вызывает миокардит, гломерулонефрит, артрит и многие др. осложнения заболевания [45, 46].

В патогенезе ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца ведущее значение имеет травматизация эндокарда ТК подключичным катетером или частыми внутривенными инъекциями. Последний механизм особенно актуален для развитии ИЭ у наркоманов. К нарушению асептики добавляется неблагоприятное воздействие внутривенных инъекций, при которых мельчайшие пузырьки воздуха травмируют эндокард [18, 47, 48].

Выделяют несколько патогенетических стадий (фаз) ИЭ: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную, дистрофическую [21]. В первую стадию происходит транзиторная бактериемия и адгезия патогенных бактерий на повреждённый эндокард, формируются МВ. Во второй стадии регистрируется развернутая клиническая картина септического поражения сердца и внутренних органов. В третьей стадии развиваются тяжёлые и необратимые изменения органов в результате прогрессирования сепсиса и декомпенсации СН [1].

В развитии СН при ИЭ выделяют несколько основных патогенетических факторов: регургитация, септическое поражение миокарда и перикарда, изменения внутрисердечной и центральной гемодинамики, нарушение ритма и проводимости, задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек [108].

1.3. Современное течение

Полиморфизм клинической картины ИЭ определяется полиорганным поражением [7]. Для современного течения заболевания свойственно развитие множества осложнений, которые формируют ведущую органную патологию. Наиболее распространенными осложнениями ИЭ являются: со стороны сердца - миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости; почек – инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность; лёгких – ТЭЛА, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, лёгочная гипертензия; печени - гепатит, абсцесс, цирроз; селезёнки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс; нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга; сосудов - васкулиты, эмболии, аневризмы, тромбозы. Фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, сердце [2, 4, 9, 18, 21, 45, 47, 48, 60, 72, 74, 92, 112].

В сравнении с серединой 20-го столетия, в последние десятилетия увеличилось количество ТЭО [6, 30]. По-видимому, это обусловлено значительным ростом первичных форм септического эндокардита (до 50-75%). Если ранее ТЭО наблюдали у 25-31% больных [26, 29, 36, 37], то в настоящее время – у 75-85% [6]. Эмболии и инфаркты внутренних органов определяются у 35,1% больных, множественные эмболические осложнения у - 38% [49].

Структура ТЭО при современном течении ИЭ следующая: инфаркт селезёнки – 40,8% случаев, эмболии головного мозга – 35,2%, эмболии в конечности – 25,3%, эмболии в коронарные артерии – 15,5%, инфаркты лёгких – 8,5%, эмболии в артерии сетчатки – 2,8% [50]. В 2-8,5% случаев ИЭ развиваются эмбологенные инфаркты миокарда [4], которые в 50-60-е годы выявлялись в 0,8-1% [51, 52]. Их происхождение обусловлено попаданием в венечные артерии тромботических частиц из МВ и обызвествлённых наложений клапанов.

В последние десятилетия ТЭО церебральных артерий стали наблюдаться значительно чаще (21,9%), чем в 50-60-е годы (8-11%) [26, 53-55]. В 80-90-е годы частота выявления церебральных осложнений у больных ИЭ составила 6,7-41%, среди них чаще встречались инфаркты головного мозга (23,6-64,6%), внутримозговые гематомы (5,6-31,5%), интракраниальные микотические аневризмы (17,3-23,6%), менингиты (1,1-13,9%), абсцессы (2,8%), субарахноидальные кровоизлияния и артерииты (4-7,6%). Смертность больных ИЭ с церебральными осложнениями достигает 39-74% [56].

На развитие ТЭО оказывают влияние вид бактерий, локализация инфекционного очага на клапанах сердца, размер, форма и подвижность МВ [112]. Эмболические осложнения диагностируют чаще при стафилококковом (64,7%), несколько реже при стрептококковом (34,8%) и энтерококковом эндокардите (33,3%) [40]. В сравнении с 50-60-ми годами увеличилось количество инфарктов и абсцессов селезёнки [26, 29, 31, 56-58]. На современном этапе их удельный вес в патологии селезёнки составляет 12,4-46,4% и 6% соответственно [60]. Чаще развиваются ишемические (55%), реже – геморрагические (45%) инфаркты селезёнки, эмболии артерий почек развиваются у 8,8-17% больных. Значительно увеличилось количество эмболий лёгочной артерии, которые выявляют в 44-56% случаев ИЭ у наркоманов [1, 48]. Как правило, это множественные лёгочные эмболии c клиникой ТЭЛА [61], осложняющиеся в 12-27% инфаркт-пневмониями и абсцессами лёгких [48]. Лёгочно-плевральные осложнения развиваются у 75% больных ИЭ [24, 62, 63].

В настоящее время гломерулонефрит, являющийся одним из иммунных осложнений ИЭ, встречается реже (40-56%) [27, 29, 32, 59, 64-70]. По данным Тарановой М.В. [60], это осложнение диагностировалось клинически у 8-32% больных. Значительно чаще патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом (до 67-78%). Нефротический синдром и острая почечная недостаточность развиваются редко. Спленомегалия, встречавшаяся ранее почти у всех больных [27, 28], в 80-90-е годы развивалась в 21-67,5% случаев [71]. Миокардит при современном течении ПИЭ диагностируется клиницистами у 23,3-54% больных, а патологоанатомами – у 86% [72].

Распространение новых клинических форм заболевания – инфекционного эндокардита протеза клапана и ИЭ у наркоманов, обусловлено увеличением числа кардиохирургических операций, эпидемией внутривенной наркомании, развитием у значительного числа населения иммунодефицита. Заболеваемость ИЭ у наркоманов составляет 2-6% в год, что значительно превышает частоту встречаемости ИЭ в общей популяции [73]. Эта группа больных ИЭ характеризуется преимущественным поражением ТК, клапана лёгочной артерии, эндокарда правых предсердия и желудочка. Выделение в особую форму ИЭ у наркоманов вызвано рядом особенностей: атипичностью клинической картины, поражением лёгких в результате ТЭЛА, выраженностью септических проявлений, ранним развитием сепсиса и полиорганной недостаточности, резистентностью к АБТ [74].

Наиболее частым возбудителем ИЭ правых камер сердца является золотистый стафилококк, при котором резистентность к АБ возникает у 90% больных в течение 1-2-х недель [40, 75]. Многие авторы считают золотистый стафилококк специфическим возбудителем ИЭ у наркоманов [73, 76-78]. Важность акцентирования внимания на этиологическом факторе обусловлена высокой смертностью в этой группе больных – 70-80% [79].

Причинами развития ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца могут быть длительные катетеризации вен, внутрисердечные диагностические и лечебные манипуляции (зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz и т.д.). По данным Гологорского В.А. [80], чаще инфицируются гемодиализные шунты (57-61%), внутривенные катетеры (21%) и катетеры Svan-Ganz (18%), реже – катетеры подключичной и ярёмной вен (10,3%), лёгочной артерии (8,1-8,5%).

Клиническое течение ИЭ правых камер сердца весьма неспецифично, что обусловливает частые ошибки и трудности в диагностике [61, 81]. Наиболее типично начало заболевания с развития множественных лёгочных инфекционных очагов [82-84]. Весьма характерна манифестация с “лихорадки неясного генеза”, которая является характерным симптомом и встречается у 90-95% больных [85]. Появление озноба сопровождается обильным потоотделением без улучшения самочувствия больных [14]. Приблизительно у одной трети пациентов наблюдаются петехии и геморрагическая сыпь [86]. Изменения центральной гемодинамики при разрушении ТК менее выражены, чем при поражении митрального и аортального клапанов, поэтому СН III-IV ФК развивается на поздних стадиях заболевания [87, 88]. Тромбоэмболии лёгочной артерии часто осложняются инфаркт-пневмониями, абсцессами лёгких и двусторонним пневмотораксом [24, 62, 84, 90].

После хирургического лечения врождённых и приобретенных пороков сердца развивается ИЭПК (11-18%) [23, 92, 94]. Так, L. Edmunds с соавт. [91] определяют его как любую инфекцию на протезе или реконструированном нативном клапане. По мнению Черепанина И.М. [92], термин ИЭПК характеризует генерализованную реакцию организма и подразумевает воспалительные изменения в эндокарде. Эта форма ИЭ является вариантом ангиогенного сепсиса с первичным очагом в протезе клапана [93]. Риск развития ИЭ в течение первого года после имплантации искусственного клапана составляет 2-4% [21], значительно увеличивается у пациентов пожилого возраста [95]. Летальность при этой форме ИЭ составляет 23-80% [96].

Частота возникновения ИЭ значительно выше при протезировании АК, что обусловлено продолжительностью операции, большими гемодинамическими нагрузками и турбулентным кровотоком на искусственном клапане [10, 97]. По времени возникновения различают ранний (в течение 60 дней после операции) и поздний (позднее 60 дней) ИЭПК. Деление на ранний и поздний ИЭ вызвано особенностями микробиологических, клинических и диагностических данных, течением и прогнозом заболевания [98, 99].

За последние 20-30 лет этиология ИЭПК существенно изменилась. Основными возбудителями рассматриваемой формы ИЭ являются эпидермальный и золотистый стафилококки [23, 100, 109, 110]. Всё большее значение приобретает условно-патогенная микрофлора, грамотрицательные аэробы, стрептококки, грибы [92, 101, 110]. Их видовой состав сходен с ИЭ нативных клапанов, но количество положительных гемокультур выше: грамотрицательная микрофлора – 20%, грибы – 10-12%, стрептококки – 5-10%, дифтероиды – 8-10%, др. бактерии – 5-10% [99, 102, 110]. Смертность при ИЭПК, вызванном Staph. aureus составляет 86-90%, а при ИЭ, вызванном Staph. epidermidis – 52-60% [10]. Инфекционный эндокардит протеза клапана, вызванный грамотрицательными бактериями, встречается в 2-4,6% случаев. Грамотрицательные аэробы выделяются в 20% случаев раннего и в 10% случаев позднего ИЭПК [103, 110]. Спектр грамотрицательных бактерий довольно широк: Hemophilus species, Ech. coli, Klehsiella species, Proteus species, Pseudomoncis species, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens и др. [104, 105].

Инфицирование во многом определяется физическими свойствами и химическим составом имплантируемого клапана, способностью бактерий к адгезии на шовном материале. Инфицирование может начинаться с абактериальных тромботических наложений при транзиторной бактериемии [95]. За счёт адгезии стафилококков на внутрисердечных швах развивается ранний послеоперационный ИЭПК. Дополнительными периоперационными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные и уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки и т.д. При имплантации протеза миокард становится более восприимчивым к инфекции [106]. Воспаление начинается с манжеты искусственного клапана и локализуется в фиброзном кольце. Далее образуются аннулярные и (или) кольцевые абсцессы, которые вызывают формирование парапротезных фистул и отрыв протеза [92]. Такому осложнению чаще подвержена аортальная позиция. Для этой локализации свойственно распространение абсцесса фиброзного кольца на миокард с вовлечением в патологический процесс проводящих путей сердца. Наибольшая частота ИЭ биопротезного клапана наблюдается в митральной позиции, которая значительно труднее поддаётся консервативному и оперативному лечению. В 13-40% случаев ИЭПК образуются тромбы на протезе, являющиеся источниками ТЭО [107].

Частым симптомом ИЭПК является лихорадка, которая встречается у 95-97% больных [104]. Сердечная недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим миокардитом и параклапанными фистулами, формируется у подавляющего большинства больных при раннем и только у трети пациентов - при позднем ИЭПК [92]. Септический шок встречается у 33% больных с ранним и у 10% - с поздним ИЭПК. Нарушения атриовентрикулярной проводимости регистрируются на ЭКГ в 15-20% случаев раннего и в 5-10% позднего ИЭПК. Спленомегалию отмечают у 26% пациентов с ранним и у 44% - с поздним ИЭПК. Частота развития ТЭО составляет 10-32% [92]. Наиболее характерны ТЭО для течения ИЭПК, вызванного грибами. При раннем ИЭПК частота ТЭО составляет 10-11%, при позднем - 23-28% [23].

Клиническое течение ИЭПК зависит от многих факторов: вида возбудителя, возраста больного, эффективности антибактериальной терапии. При высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) преобладает острое течение с развитием острой сердечной и полиорганной недостаточности, ТЭО. При маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина sepsis lentа, что более характерно для позднего ИЭПК.

Увеличение заболеваемости инфекционным эндокардитом в последние десятилетия обусловлено распространением нозокомиальных форм. За 30-40 лет изменилась структура микрофлоры. По сравнению с серединой 20-го столетия основными возбудителями стали золотистый и эпидермальный стафилококки. В структуре возбудителей вырос удельный вес грамотрицательных, анаэробных бактерий и грибов, которые в большинстве случаев резистентны к антибактериальной терапии. Это способствовало увеличению количества первичного острого ИЭ и тромбоэмболических осложнений. В настоящее время смертность при проведении консервативного лечения достигает 65-100%.

Глава I. Контрольные вопросы

С целью самоконтроля и закрепления изученного материала дайте ответы на предложенные вопросы :

  • Что такое инфекционный эндокардит ?
  • Какие формы инфекционного эндокардита выделяют в международной классификации болезней 10-го пересмотра (1995) ?
  • Какие свойства характерны для острого, подострого и затяжного инфекционного эндокардита ?
  • Какие особые формы инфекционного эндокардита Вы знаете ?
  • Назовите основные механизмы патогенеза инфекционного эндокардита.
  • Какие бактерии являются наиболее частыми возбудителями инфекционного эндокардита в последние десятилетия ?
  • Назовите наиболее распространённые осложнения инфекционного эндокардита.
  • Какова структура тромбоэмболических осложнений инфекционного эндокардита современного течения ?
  • Чем обусловлено распространение инфекционного эндокардита протеза клапана и инфекционного эндокардита с преимущественным поражением трёхстворчатого клапана ?
  • Какие бактерии являются основными возбудителями инфекционного эндокардита протеза клапана и инфекционного эндокардита с преимущественным поражением трикуспидального клапана ?
  • Назовите особенности клинического течения инфекционного эндокардита протеза клапана и инфекционного эндокардита с преимущественным поражением трикуспидального клапана ?
  • Глава I. Список литературы

    1. Гуревич М.А., Тазина С.Я. Особенности современного инфекционного эндокардита // Росс. мед. журнал.-1999.- № 8. - С. 27-32.
    2. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита. - СПб.: Наука, 1995. - 230 с.
    3. Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты // Диагностика и лечение внутренних болезней: Рук. для врачей / Под ред. Ф.И. Комарова.- М.: Медицина, 1996. - Т.1.- С.300-318.
    4. Гуревич М.А. Особенности современного течения инфекционного эндокардита // Клин. мед. – 1997. - № 6. – С. 37 - 43.
    5. Белобородов В.Б. Современное лечение инфекционного эндокардита // Росс. мед. журнал.-1999.-№ 10.-С. 28-36.
    6. Тазина С.Я., Гуревич М.А. Современный инфекционный эндокардит (Часть 2) // Клин. мед. - 2000. - № 1. - С. 15-20.
    7. Якушин С.С., Филоненко С.П., Косов И.Н. Инфекционный эндокардит – эволюция болезни // Рос. мед. журнал. – 1996. - № 5. – С. 14-17.
    8. Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Рецидивирующие и повторные инфекционные эндокардиты: причины и предпосылки // Тер. архив. - 1998. - № 6. - С. 32-35.
    9. Татарченко И.П., Комаров В.Т. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика и лечение.- Пенза: ПГИУВ, 2001. - 325 с.
    10. Mayer D.V., Edwards J.E. Infective endocarditis. - New York: New York Universiti Press, 1997. – 299 р.
    11. Malquarti V., Saradarian W., Etienn J. Prognosis of nativ valve infective endocarditis: a review of 1053 cases // Europ. Heart J.-1998.-Vol.5. - P. 14 - 25.
    12. Jaffe W.M. Infective endocarditis: 1991-1999 // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 15. - Р. 1227-1234.
    13. Тюрина Т.В. Распространённость и клинические варианты инфекционного эндокардита: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 1997. – 21 с.
    14. Симоненко В.Б., Колесников С.А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики // Клин. мед. - 1999. - № 3. - С. 44-49.
    15. Тазина С.Я., Гуревич М.А. Современный инфекционный эндокардит (Часть 1) // Клин. мед. - 1999. - № 12. - С. 19-23.
    16. Иванов А.С., Мишаевский А.Л., Погромов А.П. Особенности клиники, диагностики и лечения инфекционного эндокардита трикуспидального клапана // Клин. мед. – 2001. - № 1 – С. 22-25.
    17. Мишаевский А.Л. Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана // Клин. мед. – 2001. – № 2. – С. 21-25.
    18. Мазуров В.И., Уланова В.И. Течение инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов и лиц с предрасполагающими заболеваниями // Клин. мед. - 2001. - № 8.- С. 23-28.
    19. Larbalestier R.I., Kinchla N.M., Aranki S.F. Acute bacterial endocarditis // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 1458-1465.
    20. Gahl K. Infektive endokarditis. - Darmstadt: Steinkopff-Verlag.- 1994.- 396 s.
    21. Тюрин В.П. Инфекционный эндокардит. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 224 с.
    22. Paterson D.L. Infective endocarditis in solid organ transplant recepient // Clin. Infect. Dis. - 1998. - Vol. 26 - P. 689 - 694.
    23. Chastre J., Trouillet J.L. Early infective endocarditis on prosthetic valves // Eur. Heart J. - 1999. - Vol. 8. - Suppl. B. - P. 21-28.
    24. Сумароков А.В. Инфекционные эндокардиты // Болезни сердца и сосудов: Рук. для врачей в 4-х томах / Под ред. Е.И. Чазова. - М.: Медицина, 1992. - Т.2. - С. 404 - 427.
    25. Матвеев С.А. Хирургическое лечение абсцессов сердца: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - СПб., 1994. – 33 с.
    26. Теодори М.И. Затяжной септический эндокардит. – М.: Медицина, 1965. - 243 с.
    27. Гиляревский С.А. Эндокардиты.- М.: Медгиз, 1955. - 226 с.
    28. Абрикосов Н.Н. Инфекционный эндокардит // Частная патологическая анатомия: Рук. для врачей / Под ред. Н.Н. Абрикосова. -М.: Медгиз, 1954.-Т.2.- С.268-297.
    29. Давыдовский И.В. Sepsis lenta // Патологическая анатомия и патогенез болезней человека: Рук. для врачей / Под ред. А.И. Абрикосова. - М.: Медгиз, 1956. - Т 1.- С. 566 - 574.
    30. Дубинина С.В., Тюрин В.П. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста // Клин. мед. - 2000. - № 4. - С. 53 - 56.
    31. Дёмин А.Ал. Затяжной септический эндокардит // Руководство по внутренним болезням: Учебник / Под ред. А.Л. Мясникова - М.: Медицина, 1962. - Т.1.- С. 344-391.
    32. Зеленин В.Ф. Подострый (затяжной) септический эндокардит // Болезни сердечно-сосудистой системы: Рук. для врачей / Под ред. Е.И. Тареева. - М.: Медгиз, 1956. - С. 199-203.
    33. Ланг Г.Ф. Болезни системы кровообращения. - М.: Медгиз, 1957.- 397 с.
    34. Нестеров В.С., Алякритскер В.В. К клинике и морфологии медленного сепсиса // Медленный сепсис и ревматизм: Рук. для врачей / Под ред. В.С. Нестерова. – Воронеж: Техкнига, 1956.- С. 5-22.
    35. Сильвестров В.Л. Затяжной септический эндокардит. - Л.: Медгиз, 1950. – 265 с.
    36. Фогельсон Л.И. Эндокардиты // Болезни сердца и сосудов: Рук. для врачей / Под ред. Е.И. Тареева.- М.: Медгиз, 1951. - Т. 2. - С. 377-394.
    37. Щерба М.Л. Затяжной септический эндокардит. - Л.: Медицина, 1960. - 138 с.
    38. Von Scoy R.E. Culture-negative endocarditis // Mayo Clin. Proc.- 1998. - Vol. 57.- P.134-149.
    39. Auckenhalter R.W. Laboratory diagnosis of infective endocarditis // Eur. Heart J. – 1998. Vol. 5. - Suppl. C. – P.49-56.
    40. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит.-М.: СтарКо, 1997.-96с.
    41. Тазина С.Я. Особенности современного инфекционного эндокардита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1999. – 28 с.
    42. Гуревич М.А. Инфекционный эндокардит (современные аспекты) // Рос. мед. журнал. - 1998. - № 2. - С. 54-59.
    43. Johnson G.M. Adherence events in the pathogenesis of infective endocarditis // Infect. Dis. Clin. North. Am. -1993. - № 7. - Р. 21-25.
    44. Серебряная Н.Б., Жибурт Е.Б. Иммуногенетический статус больных инфекционным эндокардитом // Вест. хир. - 1996. - № 5/6. – С. 68-74.
    45. Шутко Г.В., Новиков В.И. Инфекционный эндокардит: диагностика, лечение профилактика: Учебное пособие. – СПб.: СПбМАПО, 1996. – 25 с.
    46. Ашинов Н.А. Иммуногематологический статус при хирургическом лечении больных инфекционным эндокардитом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб, 1999. – 24 с.
    47. Гуревич М.А., Тазина С.А. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов // Клин. мед. – 1998. - № 3. – С. 50 - 53.
    48. Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. - СПб.: Наука, 1996. – 170 с.
    49. Schunemann S., Wemer G.S., Schuk R. Embolism in prosthetic valve endocarditis // XVIII Congress of the Eurupean Society of Cardiology. - Birmingham, 1996. - P. 1198-2000.
    50. Wladica S., Lengyel М. Embolic risk of vegetations in infective endocarditis // XVIII Congress of the European Society of Cardiology.- Birmingham, 1996. - P.1447.
    51. Налбат А.С. Морфологическая характеристика сосудистых изменений сердца при затяжном септическом эндокардите // Арх. пат .- 1956.- № 2. - С. 62 - 67.
    52. Налимов Б.С. Инфаркты миокарда при подостром септическом эндокардите // Клин. мед. - 1957. - № 6. - С. 67-69.
    53. Куликовский А.Г. Мозговые осложнения у больных эндокардитом // Врач. дело. - 1957. - № 7. - С. 685-687.
    54. Черногубов Б.Л. Затяжной септический эндокардит. - М.: Медгиз, 1950. - 251 с.
    55. Шульц В.Е. К вопросу о морфологической характеристике подострого септического эндокардита // Сб. трудов 5 съезда терапевтов СССР. - М.: Медицина, 1950. - С. 19-26.
    56. Eichi K. Infective endocarditis with cerebral complications // Eur. Heart J. - 1997. - Vol. 21. - P. 129-132.
    57. Юренев П.Н. Абсцессы селёзенки при затяжном септическом эндокардите // Клин. мед. - 1949. - № 6. - С. 113-119.
    58. Куршаков Н.Л. Затяжной септический эндокардит: Уч. пособие. - М.: Медгиз, 1950. - С. 41-49.
    59. Абрикосов А.И., Струков А.И. Патологическая анатомия: Учебник в 2-х томах. Т. 2. - М.: Медгиз, 1954. - 179 с.
    60. Таранова М.В. “Маски” подострого инфекционного эндокардита // Тер. архив.-1999.- № 1.-С.47- 50.
    61. Голочевская В.С. Трудности диагностики подострого инфекционного эндокардита // Клин. мед. - 1991. - № 6. - С. 108 - 112.
    62. Титков Ю.С. Инфекционный эндокардит с поражением трёхстворчатого клапана // Кардиология.-1995.- № 10.-С.95-98.
    63. Gray L.E. Infective endocarditis 1937-1987 // Brit. Heart J.-1996.-Vol. 35. - P.123 - 132.
    64. Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия: Учебник в 2-х томах. Т.2. - М.: Медгиз, 1947. - 387 с.
    65. Траянова Т.Г. Клинико-иммунологические параллели у больных затяжным септическим эндокардитом // Коллагеновые болезни и ревматизм: Рук. для врачей / Под ред. Е.М. Тареева. - М.: Медицина, 1952. - С. 239-251.
    66. Мерзон А. К. Особенности нарушения функции почек при диффузном гломерулонефрите у больных эндокардитом // Врач. дело. – 1954 - № 9. - С. 99-103.
    67. Рахлин А.В. К вопросу поражения почек при септических эндокардитах в послевоенные годы // Тер. архив. – 1956. - № 7. - С. 49-51.
    68. Тареев Е.М., Дёмин Л.А. Клинические варианты поражения почек при подостром септическом эндокардите // Сов. медицина. - 1948. - № 3. – С. 16-19.
    69. Тутинская М.Н., Туманская Ф.Д. О характере поражения почек при подостром септическом эндокардите // Сов. мед. – 1953. - № 5. - С. 32-35.
    70. Егоров В.И. О характере поражения почек при затяжном септическом эндокардите // Затяжной септический эндокардит: Уч. пособие / Под ред. А.Л. Мясникова.-Л.: ВМОЛА им. С.М. Кирова, I960.- С.61-69.
    71. Виноградова Т.Л., Буткевич О.М., Чипигина Н.С. Анализ течения инфекционного эндокардита в период с 1983 по 1996 гг // Сб. науч. трудов Росс. гос. мед. университета.- М.: РГМУ, 1997.-С.37-42.
    72. Серов А.В. Инфекционный миокардит // Воспаление: Рук. для врачей / Под ред. А.В. Серова, В.Ф. Паукова. -М.: Медицина.-1995.- С. 549-552.
    73. Дёмин А.А., Дробышева В.П., Вельтер О.Ю. Инфекционный эндокардит у “инъекционных наркоманов” // Клин. мед. – 2000. - № 8. – С. 47-52.
    74. Моисеев В.С., Троянова Т.Г., Мильто А.С. Инфекционный эндокардит у наркоманов // Клин. мед. – 1998. - № 11. – С. 31-34.
    75. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Лечение инфекционного эндокардита // Кардиология. - 1991. - № 1. - С.102 - 104.
    76. Geiseler P.I. Failure of medical therapy in tricuspid endocarditis due to Staphylacoccus aureus // Chemotherapy.-1994.-Vol. 32. - P. 423 – 429.
    77. Cassling R.S., Rogler V.C., Nc. Nanus B. Isolated pulmonic valve infective endocarditis: a diagnostically elusiveentity // Amer. Heart. J.-1995.-Vol. 112. - P. 958 - 967.
    78. Mesters C. A., Saba L. The surgical treatment of infective endocarditis in drug addicts // Europ. Heart J.-1997.- Vol. 9. - P. 1171 - 1179.
    79. Виноградова Т.Л., Буткевич О.М. Больничный инфекционный эндокардит и эндокардит наркоманов // Тер. архив. – 1998. - № 8. – С. 56-58.
    80. Гологорский В.А. Гнойно-септические осложнения при длительной катетеризации сосудов // Гр. хир.-1988.- № 1.- С.12-15.
    81. Дёмин А.А., Дробышева В.П. Бактериальный эндокардит: современное течение и диагностика // Тер. архив. - 1998. - № 11. - С.157 - 158.
    82. Ducatman B.S., Nichan I.C., Edwards D. Catheter-induced lesions of the rightside of the heart: one year prospective study of 141 autopsies // J. Аmer. Med. Assoc.-1995.- Vol. 153. - P. 691 - 695.
    83. Arbulu A., Thoms N.W., Chiscan A., Wilson R.F. Total tricuspid valvectomy without replacement in the treatment of рseudomonas endocarditis // Surg. Forum. -1997. -Vol. 26. - P.172 - 184.
    84. Agaado J.M., Arjona R., Ugarte P. Septic pulmonari emboli // Chest.-1990.-Vol. 98. - P.1302 - 1304.
    85. Ramirez I.A., Ragт M.I. Sepsis syndrome: recognition and pathophysiology // Sepsis and organ failure.-1992.-Vol.2. - P. 38 - 45.
    86. Gahl K., Nonnast-Daniel E. Infective endocarditis // Europ. Heart J.-1987.-Vol. 4. - P.201-211.
    87. Bayer A.S., Blomquist I.E., Sello E. Tricuspid valve endocarditis // Chest.-1990.-Vol.93. - P.247 - 253.
    88. Барт Б.Я. Диагностика первичного подострого инфекционного эндокардита // Тер. архив. - 1992. - № 6. - С.116 - 118.
    89. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. Корреляционный анализ гемодинамических и морфологических параметров у больных инфекционным эндокардитом // Кардиология. - 1989. - № 11. - С. 72 - 75.
    90. Gray L.E. Infective endocarditis 1987-1997 // Brit. Heart J.-1997.-Vol. 57.- P. 211 - 218.
    91. Edmunds L., Tsukamoto M., Komatsu S. Surgical treatment of active infective endocarditis - early and late results of prosthetic valve endocarditis // Jpn. Circ. J. - 1988. - Vol. 47. - P. 1123-1129.
    92. Черепанин И.М. Инфекционный эндокардит протезированного клапана: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - СПб., 1999. – 34 с.
    93. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н. Ангиогенный сепсис. - СПб.: Наука, 1995. – 125с.
    94. Maroni J.P., Terdjman M., Montely J.M., Hanania G. Prosthetic valve endocarditis: current problems //Arch. Mal. Coeur Vaiss. - 1998. - Vol. 96. - Suppl.18. - P. 1096-1013.
    95. Horstkotte D. Late prosthetic valve endocarditis // Eur. Heart J. - 1998. -Vol. 12.- P. 79-85.
    96. Цукерман Г.И., Косач Г.А., Малашенков А.И. Хирургическое лечение протезного эндокардита // Гр. хир. - 1990. - № 2. - С. 14-19.
    97. Lengyel M. The surgical treatment infective endocarditis // Europ. Heart J.- 1998.-Vol. 120. - P. 1121-1129.
    98. Колесникова Н.И. Хирургическое лечение эндокардита протезных клапанов сердца // Гр. хир. - 1991. - № 3. - С. 57-59.
    99. Aranki S.F., Santini F., Adams D.H. Aortic valve endocarditis: determinants of early survival and late morbidity // Circulation. - 1994. - Vol. 90. - P. 175-182.
    100. Emde J. Surgical treatment of endocarditis // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 8. - Suppl. J. - P. 361-365.
    101. Atkinson J.B., Virmani R. Infective endocarditis: changing trends and general approach la examination // Hum. Pathol. - 1997. - Vol. 17. - P. 613 - 618.
    102. Skehan J.D., Murray M., Mills P.G. Infective endocarditis: incidence and mortality in the North East Thames region // Br. Heart J. - 1998. - Vol. 59. - P. 62-68.
    103. Karchmer A.W., Calderwood S.B., Swinski L.A. Prosthetic valve endocarditis: аnalysis of factors affecting outcome of therapy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1996.-Vol. 92. - P. 776-783.
    104. Stein P.D. Cardiac conduction abnormalities complicating prosthetic valve active infective endocarditis // Am. J. Cardiol. - 1996. - Vol. 58. - P. 1213-1217.
    105. Baddour L.M. Longterm suppressive therapy for сandida parapsilosis-induced prosthetic valve endocarditis // Mayo. Clin. Proc. - 1995. - Vol. 70. - P. 773-775.
    106. Gnecco G., Bezante G.P., Pestell S. Diagnosis of prosthetic valve endocarditis // Cardiologia. - 1998. - Vol. 36. - P. 373-378.
    107. Малиновский Н.Н., Решетников Е.А., Шипилов Г.Ф., Цибин В.И. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита протеза клапана // Хир. - 1992. - № 7/8. - С. 3-8.
    108. Виноградова Т.Л., Чипигина Н.С., Куличенко В.П. Механизмы развития сердечной недостаточности при инфекционном эндокардите // Cердечная недостаточность. – 2002. – № 2. – С. 83-86.
    109. Бойцова М.Ю., Сергеев С.А., Николаевский Е.Н. Видовой состав микрофлоры современного инфекционного эндокардита // Сб. тез. 3-х научн. чтений, посв. акад. РАМН Е.Н. Мешалкина. – Новосибирск, НИИ ПК. – 2002. – С. 98-99.
    110. Удальцов Б.Б., Шустов С.Б., Николаевский Е.Н., М.В. Тупицын, С.Л. Окунев Этиология инфекционного эндокардита искусственного клапана // Мат. VI Cиб. науч.-практ. конф. кардиологов “Актуальные вопросы консервативной и инвазивной кардиологии”. - Красноярск, КГМедА. - 2001. - С. 169-171.
    111. Николаевский Е.Н., Шустов С.Б., Удальцов Б.Б. Этиология современного инфекционного эндокардита // Сб. тез. докл. науч.-практ. конф. “Инфекционный эндокардит: современные методы диагностики и лечения”.-Москва, ГВКГ им. Н.Н. Бурденко. - 2001. - С. 5-7.
    112. Николаевский Е.Н. Клиника, диагностика и прогноз инфекционного эндокардита: Автореф. дис. ... канд. мед наук. - СПб. - 1998. - 27 с.



    [ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

     Поиск по медицинской библиотеке

    Поиск
      

    Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



    Реклама

    Мнение МедРунета
    В каких медицинских учреждениях (поликлиниках, больницах) Вы получали платную медицинскую помощь за последние 12 месяцев?

    Государственные, муниципальные
    Ведомственные, корпоративные
    Частные, негосударственные
    Хозрасчетные отделения в государственных медицинских учреждениях
    Другие медицинские учреждения



    Результаты | Все опросы

    Рассылки Medlinks.ru

    Новости сервера
    Мнение МедРунета


    Социальные сети

    Реклама


    Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





    MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2016. Все права защищены.
    При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.