Заключение

Клиническая картина инфекционного эндокардита современного течения, отражённая в факторном анализе признаков всех обследованных больных отражала обобщённые клинические проявления заболевания различной тяжести течения, являясь общей моделью. Первый синдром был представлен клиническими проявлениями, формирующими выраженность сердечной недостаточности в начале заболевания. В него вошли следующие признаки: одышка, периферические отёки, данные, полученные при аускультации лёгких (влажные, разнокалиберные хрипы, ослабленное везикулярное дыхание) ортопное, увеличение печени, тяжесть в правом подреберье, увеличение частоты сердечных сокращений, асцит, расширение границ сердца и другие. Вклад этого синдрома составил 23,06%. Это говорит о преобладании в современной клинической картине заболевания проявлений хронической сердечной недостаточности.

Во втором синдроме ведущими были клинические проявления общей интоксикации (активности инфекционного эндокардита), которые выражались в повышении температуры тела, ознобе, лихорадке, артромиалгиях, повышенной потливости, увеличении размеров селезёнки, увеличении частоты сердечных сокращений и частоты дыхательных движений, снижении уровня систолического и диастолического артериального давления. Вклад этого синдрома составил 10,0%. Это подтверждает представление о том, что признаки общей интоксикации наряду с проявлениями сердечной недостаточности определяют симптоматику заболевания в целом.

Третье место заняла группа признаков, характеризующих нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение уровня систолического, понижение уровня диастолического и среднего гемодинамического артериального давления, появление периферических отёков, увеличение печени и появление тяжести в правом подреберье. Вклад данного синдрома составил 7,8 %.

Синдром ведущих осложнений был представлен симптомами петехий, асцита, гепато- и спленомегалии, похудания, примеси крови в мокроте, периферических отёков, одышки, кардиалгии и артромиалгии. Эти признаки явились начальными проявлениями развившихся в последующем фатальных осложнений.

Следует отметить, что остальные клинические симптомы, отраженные в результатах обследования тоже присутствали в клинической картине заболевания, но их коэффициенты множественной корреляции (R) были менее 0,3 и поэтому они не участвуют в формировании синдрома, как патогенетической совокупности ведущих клинических проявлений заболевания.

Сравнение вкладов этих синдромов в клинику инфекционного эндокардита с суммой вкладов этих же признаков, но оцененных при однофакторном анализе, не выявило каких-либо различий. Это свидетельствует о достоверности полученных клинических синдромов, характерных для обобщённой клинической картины болезни.

Результаты проведенного исследования позволили выделить три варианта современного течения инфекционного эндокардита: лёгкое, среднетяжёлое и тяжёлое. Особенностью лёгкого варианта течения заболевания является “стёртость” клинических синдромов. При этом превалирующими были проявления сердечной недостаточности 1-2 функционального класса по NYHA, обусловленные нарушением гемодинамики в результате сформировавшейся недостаточности аортального и митрального клапанов сердца и поражения миокарда инфекционным процессом, которые были представлены во втором и четвёртом синдромах. Активность инфекционного эндокардита 1-2 степени, представленная в третьем синдроме, имела набор признаков вклады которых отражали их невысокую степень выраженности, что может затруднять диагностику заболевания физикальными методами исследования и требует обязательного применения современных инструментальных методов обследования больного.

Среднетяжёлое течение болезни обусловлено в первую очередь синдромами сердечной недостаточности 2-3 функционального класса по NYHA и активности инфекционного эндокардита 1-2 степени. При этом длительность сохранения синдромов и отдельных признаков зависела от степени активности инфекционного эндокардита. Между тем, синдромы нарушения гемодинамики и ведущих осложнений вносили свои коррективы в клиническую картину, дополняя особенности этого варианта болезни.

Обращают на себя внимание особенности клинической картины больных с тяжёлым течением. Ведущее значение имеет синдром активности инфекционного эндокардита 2-3 степени, который проявлялся повышением температуры тела от 38⁰С до 41⁰С с потрясающими ознобами, артромиалгиями, иррегулярной лихорадкой, профузными потами, увеличением частоты сердечных сокращений до 130 в минуту, похуданием. Вклад этого синдрома составил более 23%.

Второе место занял синдром сердечной недостаточности 3-4 функционального класса по NYHA, он выражался наличием асцита, выраженных отёков нижних конечностей, одышки в покое, ортопное, увеличением печени на 10-14 сантиметров из-под нижнего края рёберной дуги, наличием ослабленного везикулярного дыхания и влажных разнокалиберных хрипов, тяжестью в правом подреберье. Его вклад в клиническую картину инфекционного эндокардита превысил 17,0%.

В третьем синдроме были собраны признаки, отражающие проявления ведущих осложнений. В его состав вошли: частые приступы удушья, кровохарканье, увеличение частоты дыхательных движений и частоты сердечных сокращений, ортопное, ослабленное везикулярное дыхание, выявляемое при аускультации лёгких. Вклад этой группы признаков составил 11,93 %.

Заслуживает внимания синдром гепатоспленомегалии, вклад которого составил 9,3%. Общий вклад всех синдромов в клинику этого варианта течения заболевания превысил 62%, что подтверждает большую значимость вышеуказанных проявлений.

Таким образом, инфекционный эндокардит с тяжёлым течением характеризуется более выраженными клиническими синдромами и симптомами на начальном этапе патологического процесса и проявляется более отчётливыми клиническими признаками, чем обобщённая модель заболевания. При этом на первый план выступают проявления 2-3 степени активности инфекционного эндокардита, которые дополняются симптомами сердечной недостаточности 3-4 функционального класса по NYHA и синдромом гепатоспленомегалии. Проявления осложнений при этом варианте являются самыми выраженными. Это, по-видимому, связано с наибольшей активностью инфекционного процесса и выраженностью хронической сердечной недостаточности.

Следовательно, классическое течение инфекционного эндокардита, проявляющееся выраженными синдромами общей интоксикации и сердечной недостаточности, было присуще варианту заболевания, которое имело тяжёлое течение. Клиническая картина заболевания средней степени тяжести имела то же сочетание синдромов, но в качестве ведущего выступал синдром сердечной недостаточности 2-3 функционального класса по NYHA и лишь затем синдром активности инфекционного эндокардита 1-2 степени.

Анализ результатов исследования позволили нам проследить взаимосвязи между лабораторными и инструментальными признаками и синдромами в основной группе, а так же в разных по тяжести течения подгруппах больных инфекционным эндокардитом.

Выявлено, что у больных с лёгким вариантом течения болезни эхокардиографические синдромы нарушения сократительной способности миокарда были представлены двумя синдромами: сердечной недостаточности и снижения систолической функции левого желудочка сердца. При этом, их вклад составил 81,8%. Из эхокардиографических синдромов поражения эндокарда наиболее выразительными были первые три, которые представлены: митральной и аортальной регургитацией 1 и 3 степени с множественными, мелкими, подвижными микробными вегетациями на аортальном клапане, митральной регургитацией 2 степени с единичной, крупной, подвижной вегетацией на митральном клапане и трикуспидальной регургитацией 3 степени с множественными, крупными, подвижными вегетациями на трикуспидальном клапане. Их вклад превысил 55%.

В состав электрокардиографических синдромов этой группы больных вошли: синусовая тахикардия, нарушение сердечной проводимости и желудочковая экстрасистолия (70,71%). Рентгенологические проявления были представлены синдромами: увеличения правых и левых камер сердца, выраженных застойных явлений в лёгких, увеличения левых камер сердца (81,03%). Из лабораторных проявлений наиболее значимыми были синдромы: воспаления и изменений в иммунной системе, гипо- и диспротеинемии, положительной гемокультуры и острофазовых реакций (50,51 %).

В группе больных со среднетяжёлым вариантом течения заболевания признаки, вошедшие в эхокардиографические синдромы нарушения сократительной способности миокарда, не претерпели кардинальных изменений, но их числовые значения стали более выраженными по сравнению с предыдущей группой. Из дополнительных следует указать синдром снижения диастолической функции левого желудочка, который выражался в уменьшении индекса расслабления миокарда (92,91%). Эхокардиографические синдромы поражения эндокарда были представлены митральной и аортальной регургитацией 1 и 2 степени с локализацией множественных, мелких, подвижных микробных вегетаций, трикуспидальной регургитацией 3 степени с локализацией множественных, крупных, подвижных вегетаций на трикуспидальном клапане, митральной и аортальной регургитацией 2 и 3 степени с локализацией множественных, крупных, подвижных вегетаций на митральном и аортальном клапане (49,75%).

В состав электрокардиографических проявлений этого варианта течения болезни вошли: синдромы нарушения сердечной проводимости, экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокады 1 и 2 степени и синусовой тахикардии (70,68%). Рентгенологические синдромы представлены лёгочной инфильтрацией и деструкцией, увеличением правых и левых камер сердца и выраженными застойными явлениями в лёгких (78,72%). Среди лабораторных синдромов наиболее выразительными были проявления воспаления, изменений в иммунной системе, поражения почек, острофазовых реакций, положительной гемокультуры, гипо- и диспротеинемии. Их суммарный вклад превысил 73%.

В подгруппе больных с тяжёлым вариантом течения заболевания отмечались наиболее выраженные изменения признаков, которые вошли в эхокардиографические синдромы нарушения центральной гемодинамики и снижения сократительной способности миокарда. При этом наибольшие сдвиги произошли в показателях систолической функции левого желудочка – фракции выброса и укорочения. Вероятно, снижение сократительной способности сердца обусловлено воспалительными изменениями миокарда в результате интоксикации и метаболических нарушений. Снижение систолической функции левого желудочка у больных инфекционным эндокардитом укладывается в синдром гиподинамии (функциональной несостоятельности миокарда), что свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда при этом заболевании. Обращает на себя внимание значительное увеличение массы миокарда левого желудочка у больных ИЭ всех подгрупп от 249,2 + 14,0 до 269,0 + 14,8 грамм.

Из эхокардиографических синдромов поражения эндокарда наиболее значимыми для этого варианта течения явились: митральная и аортальная регургитация 1 и 2 степени с локализацией множественных, крупных, подвижных микробных вегетаций на митральном и аортальном клапане, митральная регургитация 2 степени с локализацией вегетаций на митральном клапане, митральная регургитация 1 степени с локализацией множественных, крупных, подвижных вегетаций (52,12%).

В состав электрокардиографических синдромов вошли: неполная блокада левой ножки пучка Гиса и суправентрикулярная экстрасистолия, синусовая тахикардия и атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени (65,29%). Рентгенологические синдромы представлены выраженными застойными явлениями в лёгких, увеличением правых и левых камер сердца, увеличением левых камер сердца и лёгочной инфильтрацией (86,98%). В лабораторной картине наибольшее значение имели синдромы: поражения почек, воспаления, гипо- и диспротеинемии, изменений в иммунной системе и синдром положительной гемокультуры, представленный Staphylococcus epidermidis (62,34%).

Таким образом, клиническая картина обследованных больных ИЭ соответствовала лёгкому, среднетяжёлому и тяжёлому вариантам течения заболевания. Обращает на себя внимание тот факт, что значения показателей лабораторных и инструментальных методов исследования претерпевали изменения, которые в целом были связаны с увеличением степени активности инфекционного эндокардита и выраженности хронической сердечной недостаточности.

Анализ структуры развившихся осложнений инфекционного эндокардита, свидетельствует о том, что в основе их развития лежит сочетание 3-4 функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (в результате снижения сократительной способности миокарда) и 2-3 степени активности инфекционного эндокардита. Эти механизмы в той или иной степени свойственны каждому больному с тяжёлым течением болезни. В результате интеграции различных патогенетических механизмов, индивидуальных особенностей каждого пациента возникают конкретные осложнения. Это даёт основание полагать, что для их ранней диагностики наиболее рационально использовать дифференцированную оценку всех возможных клинических проявлений заболевания.

Таким образом, анализ клинико-инструментальных и лабораторных признаков болезни, их взаимосвязей позволяет утверждать, что клиническая картина и течение инфекционного эндокардита определяется хронической сердечной недостаточностью и активностью инфекционного процесса. В зависимости от их выраженности и сочетания формируются варианты клинического течения заболевания, возникают осложнения, предопределяются исходы. А дифференцированная оценка ведущих клинико-инструментальных и лабораторных признаков в динамике поможет спланировать рациональную терапию заболевания.