ГЛАВА II. Клиническая картина

За последние десятилетия клиническая картина ИЭ существенно изменилась. Не является редкостью острое течение болезни с гектической лихорадкой, быстрым формированием пороков сердца. Увеличилось количество больных с подострым, затяжным вариантом ИЭ. На современном этапе среди больных эндокардитом люди старше 60 лет составляют до 40-54 %. Появились особые клинические формы заболевания.

В целом, клиническая картина ИЭ современного течения складывается из проявлений инфекционно-септической интоксикации; СН вследствие поражения клапанов, миокарда, сосудов; специфических осложнений. Клиника отличается значительным многообразием симптомов. Наиболее частым ранним симптомом ИЭ является лихорадка (90-95 %). Характер температурной реакции самый разнообразный: от субфебрильной до постоянной гектической. В начале заболевания субфебрильная лихорадка может быть волнообразной. При стрептококковом ИЭ возникают ознобы с повышением температуры до 38-39⁰С. Для стафилококкового ИЭ характерно внезапное начало заболевания с озноба и повышения температуры тела до 39-41⁰С, которая держится неделями, напоминая гектическую. Озноб варьирует от лёгкого познабливания до потрясающего озноба при значительном повышением температуры тела. Потливость может достигать степени профузного пота.

При осмотре больных кожа, слизистые бледные или с желтоватым оттенком. Приблизительно у одной трети больных наблюдаются петехии, геморрагическая сыпь вследствие развития аутоиммунного васкулита. Утолщение фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и изменения ногтей в виде “часовых стёкол” регистрируются в 10-12 % случаев. У 5-6 % больных отмечаются признаки воспаления суставов в виде моно- или олигоартритов верхних и нижних конечностей.

Патогномоничным является формирование недостаточности клапанов сердца. Наиболее часто поражается АК (64-72 %). При этом больных беспокоят сердцебиение, слабость, ощущение пульсации в различных частях тела, шум в ушах, головная боль пульсирующего характера, нарушения зрения, боли в области сердца стенокардитического характера, головокружение. При объективном обследовании определяются: бледность кожи, усиленная пульсация артерий, капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное расширение, сужение зрачков (симптом Ландольфи), загрудинная пульсация (пульсация дуги аорты), скорый, высокий, частый пульс; повышение уровня систолического, снижение диастолического АД; увеличение пульсового давления, усиление верхушечного толчка, смещение его вниз и влево; смещение границ относительной сердечной тупости влево и вниз, аортальная конфигурация сердца. При аускультации определяются ослабление 1-го тона на верхушке, ослабление или отсутствие 2-го тона на аорте, диастолический (протодиастолический) шум на аорте: мягкий, дующий, убывающий к концу диастолы, проводящийся вдоль левого края грудины к верхушке сердца, с максимальным звучанием в точке Боткина-Эрлиха. Шум лучше выслушивающийся в положении больного сидя с наклоном вперёд при задержке дыхания на вдохе. Систолический шум относительного стеноза устья аорты выслушивается во 2-ом межреберье справа от грудины. Систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности МК (“митрализация” порока), пресистолический шум относительного стеноза левого венозного устья (шум Флинта) выслушиваются на верхушке сердца. Двойной тон Траубе, двойной шум Дюрозье – на периферических сосудах.

Для недостаточности МК (19-24 %) свойственны сердцебиение, одышка при физической нагрузке (в последующем - в покое), приступы сердечной астмы, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, кровохарканье, различные по характеру и интенсивности боли в области сердца. При осмотре: акроцианоз, “facies mitralis” у больных молодого возраста со значительной регургитацией; тахикардия, мерцательная аритмия, разлитой верхушечный толчок, смещённый влево и вниз; набухание шейных вен, отёки, увеличение размеров печени; смещение границ относительной сердечной тупости влево, вверх и вправо (на поздних стадиях течения заболевания); ослабление звучности 1-го тона у верхушки сердца; акцент и расщепление 2-го тона над лёгочной артерией; 3-й тон у верхушки сердца, протодиастолический ритм галопа; убывающий систолический шум у верхушки сердца, начинающийся с 1-м тоном, различной продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область или к основанию сердца.

Сочетанная недостаточность МК и АК (16-24 %) характеризуется относительно длительной компенсацией порока. Преобладание недостаточности АК проявляется головными болями, головокружением, обмороками, пульсацией периферических сосудов, снижением уровня диастолического АД, диастолическим шумом во 2-3-ем межреберье слева от груди, ослаблением 2-го тона на аорте. В случае преобладания недостаточности МК характерны: одышка, акроцианоз, МА, увеличение левого предсердия и гипертрофия ЛЖ, ослабление 1-го тона, систолический шум на верхушке сердца с иррадиацией в левую подмышечную область, появление 3-го тона.

Больных с изолированным поражением ТК (8-11 %) беспокоят сердцебиения, перебои и неопределённого характера боли в области сердца при физической нагрузке. Одышка умеренная, обычно не соответствующая тяжести состояния. Ноющие боли и тяжесть в правом подреберье связаны с увеличением печени. Боли распирающего характера по всему животу возникают при развитии асцита. При объективном обследовании определяются цианоз, акроцианоз, субъэктеричность кожи и склер, асцит, умеренные периферические отёки, набухание шейных вен, усиливающееся при горизонтальном положении больного, систолическая пульсация шейных вен и экстенсивная пульсация печени. Нередко определяется увеличение печени вследствие застоя по большому кругу кровообращения, развивается “кардиальный цирроз”. Характерны снижение АД, значительное увеличение венозного давления (в 2-3 раза выше нормы). При перкуссии определяется смещение границ сердца вправо. При аускультации – ослабление 1-го тона у мечевидного отростка, ослабление звучности 2-го тона над лёгочной артерией; негромкий, продолжительный, мягкого тембра “дующий” систолический шум у основания мечевидного отростка, проводящийся в правую подмышечную область. Систолический шум усиливается при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха (симптом Риверо-Корвальо).

Клапан лёгочной артерии поражается исключительно редко (1-2 %). Клинические симптомы, свойственные для этого порока, выделить трудно. Наиболее характерны одышка, сердцебиения, цианоз, симптом “барабанных палочек”, отёки, застойное увеличение печени, гидроторакс, асцит, систолическая пульсация во 2-3-ем межреберье слева от грудины вследствие расширения лёгочной артерии; эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофией правого желудочка; положительный сердечный толчок. Перкуторно определяется расширение границ сердца вверх и вправо. В ходе аускультации выслушиваются ослабленный 1-й тон над лёгочной артерией, диастолический шум во 2-3-ем межреберье слева от грудины, нежный “дующий” систолический шум, усиливающийся в вертикальном положении больного (шум Грехема-Стилла).

Клиническая картина заболевания имеет свои особенности при разных вариантах течения. Клиника ОИЭ характеризуется тяжёлым течением, выраженными клиническими синдромами и симптомами. На первый план выступают проявления высокой активности инфекционного процесса, дополняемые симптомами СН III-IV ФК; многочисленные осложнения, гепатоспленомегалия, нарушения центральной гемодинамики. При ОИЭ проявления осложнений самые выраженные, что обусловлено наибольшей активностью сепсиса и выраженностью СН. Частота встречаемости основных симптомов, синдромов, осложнений ОИЭ представлена в таблице 1.

Таблица 1. Симптомы, синдромы, осложнения острого ИЭ

У больных ОИЭ в клинической картине превалируют явления интоксикации, лихорадка, септические осложнения (пневмония, гепатит, спленомегалия, менингит), поражения кожи и слизистых. Гнойные осложнения (абсцессы лёгких, селезёнки) сочетаются с многочисленными поражениями висцеральных органов. Важным клиническим проявлением ОИЭ являются ТЭО, с которых нередко манифестирует заболевание. Гепатоспленомегалия регистрируется более чем у трети больных. Спленомегалия является постоянным признаком ОИЭ. Выявляется у 85-98 % умерших больных. Инфаркты и абсцессы селезёнки обнаруживается в 24 % и 11 % случаев соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % больных ОИЭ с поражением левых камер сердца и у 66,7 % больных ОИЭ с поражением правых камер сердца.

Поражение почек проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %). Эмболии почечных артерий манифестируют резкими болями в поясничной, эпигастральной областях, тошнотой, макрогематурией, повышением уровня АД. При ОИЭ довольно часто развивается инфекционно-токсический гепатит (30-40 %), проявляющийся желтушностью кожи, склер, гепатомегалией, увеличением концентрации билирубина, трансаминаз крови. ДВС-синдром с тромбозом сосудов, образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатипёрстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев.

По данным лабораторных исследований обнаруживают выраженные явления интоксикации. Отмечается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренная СОЭ (45-60 мм/ч), тяжёлая гипохромная анемия. Немаловажное значение имеет увеличение концентрации острофазовых белков (С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена), ЦИК, иммуноглобулинов, снижение количества Т и В-лимфоцитов, диспротеинемия, повышение показателей интоксикации крови (лейкоцитарного индекса интоксикации в 3-5 раз, ядерного индекса в 3-4 раза, индекса воспаления в 3-6 раз).

Общими симптомами этого варианта течения ИЭ являются повышение температуры тела (79-95 %) с ознобом и проливными потами. Длительная постоянная или повторяющаяся волнообразная лихорадка неопределённого типа и озноб являются типичными признаками (68-74 %). Суточные колебания температуры тела нередко превышают 1⁰С. В пользу ПИЭ свидетельствует быстрое прекращение лихорадки после кратковременного курса АБТ. У больных пожилого возраста с хронической СН, гломерулонефритом, нефротическим синдромом температура тела остаётся нормальной. Встречаемость основных признаков ПИЭ приведена в таблице 2.

Таблица 2. Симптомы, синдромы, осложнения ПИЭ

Сравнительная характеристика распространения симптомов, осложнений ПИЭ в 50-60-е и 80-90-е годы 20-го столетия представлена в таблице 3.

Таблица 3. Частота встречаемости симптомов, синдромов, осложнений ПИЭ во временном аспекте

Примечание: * - различие статистически достоверно (р < 0,05).

В последние десятилетия признаки поражения кожи, слизистых встречаются реже (7-8 %). У 30-56 % больных кожа бледная или с жёлтоватым оттенком вследствие анемии и нарушения функции печени. Наиболее частыми проявлениями иммунного поражения являются васкулиты, артралгии (артриты), миалгии, гломерулонефрит, миокардит.

Васкулит периферических сосудов проявляется петехиями, узелками Ослера, пятнами Рота и Дженеуэя. Узелки Ослера представляют собой мелкие болезненные, величиной с горошину узелки красноватого цвета (9-12 %). Они располагаются на подушечках пальцев рук и ног в области тенора и гипотенара.

Пятна Рота – округлые ретинальные кровоизлияния с центром белого цвета (3-6 %). Пятна Дженеуэя – красные или безболезненные красно-фиолетовые пятна диаметром до 5 мм на коже ладоней, ступней (3-13 %). Симптом Лукина – точечное кровоизлияние на конъюнктиве или переходной складке век (9-14 %).

Петехиальная сыпь представлена мелкоточечными геморрагиями с преимущественной локализацией на боковых поверхностях туловища, предплечьях и голенях. Более крупная геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей встречается при стафилококковом ПИЭ (10-19 %).

Артралгии, артриты, миалгии беспокоят 25-44 % больных ПИЭ. У 43 % больных вторичным ПИЭ моложе 30 лет регистрируются артралгии крупных суставов, которые проходят на фоне АБТ. Довольно часто (62 %) поражается опорно-двигательный аппарат. Снижение массы тела на 7-16 кг характерно для этого варианта течения заболевания.

Клиническими признаками поражения клапанов при ПИЭ (АК: 62-66 %; МК: 15-50 %; ТК: 1-5 %; МК и АК: 13 %) являются шумы, ослабление звучности тонов сердца. Для миокардита (23-46 %) характерны сердцебиение, тахикардия, глухие тоны сердца, ритм галопа. Основными признаками миокардита являются: нарушение атриовентрикулярной проводимости 1-2-й степени (33-45 %), частая политопная желудочковая экстрасистолия (30-40 %), пароксизмы мерцания и трепетания предсердий (чаще при недостаточности АК), пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, изменение конечной части комплекса QRS, развитие СН при отсутствии выраженной деструкции клапанов. В результате окклюзии коронарных артерий микробными вегетациями с АК развивается эмболический некроз миокарда (5-7 %), проявляющийся ангинозным приступом в горизонтальном положении больного.

Множественные ТЭО, инфаркты в последние десятилетия 20-го века развивались реже, чем в 50-60-е годы (35 % и 52 % соответственно). Чаще диагностировались эмболии сосудов головного мозга и селезёнки (40,4 %), несколько реже - артерий почек (26 %), конечностей (23 %). Значительно реже встречались эмболии коронарных артерий (16 %), лёгких (8,5 %), центральной артерии сетчатки глаз (3 %). Типичным признаком тромбоэмболии головного мозга является острое нарушение мозгового кровообращения с периферической неврологической симптоматикой различной степени выраженности. Реже диагностируются внутримозговые гематомы (2 %). Частота обнаружения инфарктов селезёнки варьирует от 13 % до 46 %, абсцессов – до 42 %.

Клиника тромбоэмболий артерий конечностей зависит от размера тромба и диаметра поражённой артерии. Как правило, проявляются внезапной острой болью, бледностью и похолоданием кожи, отсутствием пульса в дистальных отделах конечностей. Клиническая картина эмболического (5-7 %) инфаркта миокарда в 50-65 % случаев бывает атипичной, безболевой. Тромбоэмболия лёгочной артерии у больных ПИЭ (44-49 %) с преимущественным поражением правых камер сердца характеризуется развитием двусторонней инфаркт-пневмонии, плевральными болями, лихорадкой 38-39⁰С, ознобом, кровохарканьем.

Поражение нервной системы (7-41 %) проявляется клиникой инфарктов (24-65 %), абсцессов (до 3 %) головного мозга, внутримозговых гематом (6-32 %), менингита (1-14 %), интракраниальных микотических аневризм (17-24 %), субарахноидальных кровоизлияний (12-16 %), артериитом (72-85 %). Нарушение кровообращения в спинном мозге вследствие тромбоэмболии с последующим формированием нижнего парапареза развивается исключительно редко (0,5-1 %).

Клиника вышеуказанных неврологических осложнений развивается в первые несколько недель терапии, редко рассматривается врачами как проявление ПИЭ. Наиболее частым экстракардиальными признаками ПИЭ являются гломерулонефрит (до 50-62 %), спленомегалия (21-78 %). Обычно селезёнка пальпируется в левом подреберье, имеет мягкопластичную консистенцию, выступает на 3-4 см из-под края рёберной дуги.

Клиническая картина ЗИЭ отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации, сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди которых ведущим является поражение сердца, сосудов. Однако развёрнутая клиника ЗИЭ наблюдается не сразу, а начальные проявления многообразны и неопределенны.

По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты ЗИЭ: почечный, тромбоэмболический, анемический, коронарный, спленомегалический, гепатоспленомегалический, церебральный, полиартритический, безлихорадочный. Частота встречаемости основных симптомов, осложнений современного ЗИЭ приведена в таблице 4.

Таблица 4. Симптомы, синдромы, осложнения ЗИЭ

Иногда начальный период болезни протекает скрыто. Первыми проявлениями могут быть ТЭО (20 %), проявляющиеся ОНМК с парезами и параличами, инфарктом почек и селезёнки (с лихорадкой, периспленитом), внезапной потерей зрения. Редким дебютом ЗИЭ является кровоизлияние в мозг, массивное внутреннее или наружное кровотечение в результате разрыва микотической аневризмы средней мозговой, селезёночной, подвздошной, бедренной, подколенной и других артерий. В отдельных случаях болезнь манифестирует с ДГН или нефротического синдрома. Сравнительная характеристика частоты развития симптомов, осложнений ЗИЭ в 50-60-е и 80-90-е годы 20-го века представлена в таблице 5.

Таблица 5. Частота встречаемости симптомов, синдромов, осложнений ЗИЭ во временном аспекте

Примечание: * - различие статистически достоверно (р < 0,05).

При ЗИЭ современного течения часто регистрируется субфебрильная лихорадка (82 %), озноб (60 %), поражение суставов (56 %), снижение массы тела (20-30 %), изменения кожи (18 %). Лихорадка начинается с небольших вечерних или дневных подъёмов температуры, которая далее принимает ремитирующий характер с суточными колебаниями, превышающими 1°С. Лихорадка имеет волнообразное течение. Температурные волны 2-3-недельной продолжительности сменяются безлихорадочным периодом, который прерываются 1-2-дневным подъёмом температуры до 38-39°С при ТЭО, воспалительных осложнениях со стороны внутренних органов. Безлихорадочное течение наблюдается у людей с пониженным питанием, пациентов пожилого возраста, у больных с выраженной СН, нефротическим синдромом.

Озноб, поты являются важными симптомами ЗИЭ. Ознобы могут быть выраженными (“потрясающими”) и напоминать таковые при малярии и возвратном тифе. В других случаях наблюдается лёгкое познабливание. Повышенная потливость свойственна большинству больных ЗИЭ (58-66 %). Потоотделение обильное, несколько раз в сутки. Профузный холодный пот выделяется в период снижения температуры тела. Сочетание потрясающего озноба и подъёма температуры тела до 39-40°С, которая держится 10-12 ч и снижается с наступлением обильного потоотделения, напоминает приступ малярии. У 56 % больных отмечаются боли в суставах. Значительно реже наблюдаются признаки острых воспалительных изменений суставов. Симптом “барабанных палочек”, изменение ногтей в виде часовых стёкол в последние десятилетия отмечены в 14-22 % и 8-18 % случаев соответственно.

Изменения кожи, слизистых характерны для ЗИЭ. Чаще регистрируется бледность кожи, вызванная сочетанием анемии с поражением АК. Своеобразный желтовато-коричневый или землистый оттенок кожи (“кофе с молоком”) в последние десятилетия встречается редко (6-8 %). В 15-19 % случаев наблюдаются петехии на коже и слизистых. Мелкоточечные геморрагии чаще обнаруживаются на шее, в подмышечных областях, локтевых сгибах, на предплечьях и голенях, боковых поверхностях туловища. Отдельные или групповые петехии величиной до булавочной головки возникают на слизистых глаз, щёк, нёба, под ногтями. Особенно характерны точечные геморрагии на конъюнктиве и переходных складках век (11 %).

Иногда наблюдаются другие изменения кожи: уртикарная или папулёзная сыпь, узловатая эритема, красные или красно-фиолетовые пятна диаметром до 5 мм, располагающиеся на ладонях, ступнях, реже на туловище (пятна Джейнуэя). Они мало болезненны, держатся несколько дней, склонны к распространению. Узелки Ослера величиной с мелкую горошину имеют красноватый цвет, слегка выступают над поверхностью кожи, болезненны при пальпации. Сохраняются от нескольких дней до недели. В настоящее время узелки Ослера являются редким симптомом ЗИЭ (4-8 %).

В начальном периоде первичного ЗИЭ аускультативные признаки порока сердца мало выражены или отсутствуют. Далее появляется диастолический (протодиастолического) шум, лучше выслушиваемый в точке Боткина при вертикальном положении больного и в положении на левом боку. Дующий шум занимает начальную фазу диастолы, убывает по своей интенсивности к её середине. По мере прогрессирования деструктивных изменений АК шум становится более продолжительным, приобретает “пилящий” характер и проводится на переднюю поверхность грудной клетки.

При недостаточности АК выслушивается систолический шум в точке Боткина, над АК. Этот шум обусловлен крупными МВ, суживающими устье аорты. Он отличается от систолического шума при истинном стенозе АК отсутствием систолической вибрации (дрожания) у основания сердца, слабым проведением на сонные артерии.

Важное диагностическое значение имеет изменение тембра, интенсивности, продолжительности диастолического шума, отражающего степень недостаточности АК. Систолический шум дующего характера и мягкого тембра, выслушивающийся у верхушки сердца и в 3-4-м межреберье у левого края грудины, может быть проявлением поражения МК, миокардита, тяжёлой анемии.

Важный признак вовлечения АК в патологический процесс - увеличение пульсового давления за счёт значительного снижения диастолического и повышения систолического АД. Увеличение пульсового давления, появление пульсации сонных артерий на шее определяются намного раньше, чем характерный для недостаточности АК диастолический шум.

Клинические проявления миокардита не всегда отчётливы, потому что поражение миокарда маскируется симптомами поражения клапанов. Признаками диффузного миокардита являются: сочетание СН с различными нарушениями ритма и проводимости, снижение вольтажа, деформация комплекса QRS, увеличение продолжительности интервала Q-Т, смещение сегмента S-Т ниже изолинии, снижение высоты или инверсия зубца Т, политопная экстрасистолия (40 %), МА, синоаурикулярная и предсердно-желудочковая блокада, нарушение внутрижелудочковой проводимости, блокада пучка Гиса (27 %). В редких случаях регистрируется полная атриовентрикулярная блокада, синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Перикардит встречается довольно редко (4-6 %).

Поражение печени – важный клинический признак ЗИЭ, проявляющийся слабостью, снижением аппетита, ощущением тяжести и давления в правом подреберье, преходящим кожным зудом, запорами, метеоризмом. Особое значение имеет пальпаторное обследование печени, лабораторное исследование её функционального состояния. Размеры печени увеличены у 85 % больных ЗИЭ. Нижний край может достигать уровня пупка (20 %). Значительное увеличение печени наблюдается у 37 % больных. Умеренное увеличение, при котором край печени пальпируется на 3-4 см ниже реберной дуги, обнаруживается в 28 % случаев. Гепатомегалия чаще наблюдается у больных с III-IV ФК СН (35 %). Умеренное и значительное увеличение печени отмечается в период наибольшей выраженности инфекционно-септического процесса и сочетается со спленомегалией. В большинстве случаев печень умеренной или выраженной плотности, край острый, малоболезненный. При застойной недостаточности по большому кругу кровообращения край печени становится закруглённым, болезненным.

Желтуха - нечастый симптом поражения печени (15 %). Резко выраженная желтуха определяется у 3 % больных, умеренная - у 6 %, слабо выраженная - у 6 %. По данным лабораторных исследований гипербилирубинемия отмечается в 44 % случаев. У значительного числа больных имеется “скрытая желтуха”, то есть гипербилирубинемия без желтушного окрашивания кожи и слизистых. По своему генезу желтуха является печеночной. На это указывает обнаружение билирубина в моче, отсутствие признаков гемолизa, изменение осмотической резистентности эритроцитов. Иногда лёгкая желтуха, обнаруживаемая у больных со спленомегалией, имеет гемолитический или смешанный характер (8-11 %).

Важными клиническими признаками поражения печени являются различные нарушения её функций, выявляемые при помощи лабораторных тестов и функциональных проб. Определяются относительное и абсолютное увеличение концентрации глобулинов в крови, значительное уменьшение альбумин-глобулинового индекса (до 0,5), положительные тимоловая (68 %), формоловая (64 %), сулемовая (47 %) пробы. Тимоловая проба в большей степени согласуется с клинико-лабораторными показателями, отражает тяжесть диффузного поражения органа. Значимо исследование нескольких функций печени в динамике.

Селезёнка поражается наиболее часто после сердца, печени. Из клинических признаков самым частым является увеличение её размеров. При спленомегалии может наблюдаться гемолитическая анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Инфаркты селезёнки проявляются болью в левом подреберье, в левой половине поясничной или подмышечной области; повышением температуры тела. В отдельных случаях, наряду со спленомегалией диагностируется и лимфаденопатия. Если эти изменения сочетаются с артропатией и гипергаммаглобулинемией, то возникает клинический синдром, который впервые описал Д. Фелти в 1924 году.

У 20-23 % больных ЗИЭ в патологический процесс вовлекаются лёгкие в виде инфарктов, пневмоний, плевритов, ТЭЛА. Клиника инфаркта лёгких характеризуется внезапно возникающей болью в грудной клетке (на стороне поражения), кровохарканьем, повышением температуры тела. Боль усиливается при дыхании, котoрoe становится поверхностным и учащенным. При обширных инфарктах развивается коллапс. В зоне поражения определяется приглушение перкуторного звука, шум трения плевры, мелкие звучные влажные хрипы (крепитация). Часто эмболии мелких ветвей лёгочной артерии вызывают развитие небольших, множественных, субплеврально расположенных инфарктов. Они проявляются одышкой или внезапно наступающим кратковременным чувством удушья, увеличением ЧСС, подъёмом температуры тела.

В патогенезе пневмоний ведущее значение имеет нарушение кровоснабжения лёгких в результате недостаточности кровообращения по малому кругу. В пользу сосудистого генеза пневмоний говорят множественные очаги воспаления двусторонней локализации, немногочисленность данных физикального обследования. На рентгенограмме пневмония сосудистого генеза характеризуется диффузным усилением лёгочного рисунка в виде “сетки”, многочисленными мелкоочаговыми тенями, расположенными по ходу сосудов. Пневмония заднебазальных, прикорневых отделов лёгких имеет сливной характер, нередко бывает двусторонней. Течение застойных пневмоний, как правило, длительное (72 %).

У больных ЗИЭ нередко развивается диффузный гломерулонефрит. Возможны два клинических варианта ДГН. Первый вариант характеризуется выраженным нефротическим синдромом, имеет яркую клиническую картину, которая маскирует основное заболевание. Поэтому больные продолжительное время трактуются как страдающие острым нефритом. Нередко наблюдается быстро прогрессирующая острая почечная недостаточность. Второй вариант ДГН проявляется слабо выраженными отёками, незначительной артериальной гипертензией, весьма характерны протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Выявляются признаки почечной недостаточности (полиурия, гипостенурия, азотемия). При функциональном исследовании почек по Ребергу регистрируется значительное снижение почечной фильтрации и реабсорбции. Очаговый нефрит (10-12 %) проявляется изменениями мочи (незначительная протеинурия, умеренная эритроцитурия).

Инфаркты почек имеют отчётливую клинику. При субкапсулярном расположении инфаркта возникает выраженная боль в поясничной области, сопровождающаяся повышением температуры, дизурическими явлениями, обусловленными прохождением по мочеточнику сгустков свернувшейся крови. Коликообразная боль по ходу мочеточника, дизурия, микрогематурия напоминают приступ мочекаменной болезни. При отсутствии боли, инфаркты почек проявляются макро- или микрогематурией. Обширные, множественные инфаркты почек характеризуются значительной протеинурией, увеличением концентрации креатинина, остаточного азота в крови.

Для затяжного варианта ИЭ характерны эмболии с последующим развитием ишемических и (или) геморрагических инфарктов. В последние десятилетия 20-го столетия структура ТЭО (20-25 %) варьирует в зависимости от клинико-анатомической формы, фазы заболевания, сроков начала АБТ (печени и селёзёнки – в 46 % случаев, почек – в 18 %, головного мозга – в 16 %, конечностей – в 5 %, коронарных артерий – в 2-4 %, мезентериальных артерий – в 8 %, артерий сетчатки – в 0,5 %). Первым симптомом эмболии является внезапно наступающая резкая боль, обусловленная острым нарушением регионарного кровообращения. Боль сопровождается коллапсом или шоком рефлекторного генеза. Далее появляются симптомы, обусловленные развитием некроза тканей (повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ) и нарушением функций поражённых органов. Эмболии артерий головного мозга проявляются нарушением сознания, речи, преходящими парезами, моно- или гемиплегией. Повреждение коронарных артерий даёт клиническую картину инфаркта миокарда.

При эмболии селезёночной артерии возникают острая боль в левом подреберье, периспленит. Эмболия артерий почек протекает с синдромом, симулирующим приступ мочекаменной болезни, либо проявляется только гематурией. Эмболия брыжеечных артерий характеризуется развитием абдоминального синдрома: боль в надчревной области и (или) в области пупка, тошнота, рвота, симптомы раздражения брюшины. Эмболия брыжеечных артерий может проявляться клиникой гангрены кишечника и (или) перитонита. При эмболии артерий конечностей возникает резкая жгучая боль, похолодание и бледность кожи. Позже появляется неравномерный цианоз, нарушение чувствительности по типу “чулка” или “перчатки”. Эмболия центральной артерии сетчатки проявляется острым расстройством зрения, иногда до полной слепоты. В результате эмболии сосудов кожи возникают мелкие, болезненные папулёзно-петехиальные образования с белой точкой в центре, расположенные на ногтевых фалангах пальцев рук и ног, стопах и голенях.

Клинические признаки поражения сосудов разнообразны: кожные геморрагии, петехии конъюнктивы (симптом Лукина-Либмэна), геморрагический синдром в виде подкожных, подслизистых и ретинальных кровоизлияний, носовых, маточных и лёгочных кровотечений. При повреждении периферических артерий происходит одностороннее или, реже, двустороннее ослабление пульсации на тыльных артериях стоп, лучевых артериях. Возникают боли в ногах, руках.

Микотические аневризмы артерий малосимптомны. Первыми проявлениями могут быть массивные кровотечения. Аневризмы периферических артерий проявляются пульсирующим образованием по ходу сосуда, над которым можно выслушать систолический шум. При сдавлении нервных стволов возникают боль и парестезии. Аневризмы брюшного отдела аорты манифестируют болью в области пупка и/или левого нижнего квадранта живота, появлением пульсирующего малоподвижного образования. Аневризмы верхней брыжеечной артерии являются причиной развития абдоминального синдрома, проявляющегося болью в области пупка или в мезогастрии, рвотой, поносом, кровавым или дёгтеобразным стулом. При полной закупорке артерий возникает клиническая картина некроза кишечника, перитонита.

В случае развития аневризм крупных сосудов головного мозга ведущим симптомом является резкая головная боль, возникающая внезапно при наклоне туловища, натуживании, физической нагрузке. В зависимости от расположения аневризмы боль может локализоваться в лобной, височной, затылочной области головы. Имеет стойкий характер, снижает работоспособность, вызывает бессонницу. В случае расположения аневризмы вблизи прохождения зрительных нервов происходит нарушение зрения. При больших аневризмах возникает клиническая картина опухоли мозга.

Признаки поражения нервной системы разнообразны. Они складываются из общетоксических, общемозговых и очаговых симптомов, связанных с характером и локализацией поражения (эмболия, тромбоз, кровоизлияние). К общетоксическим симптомам относят головную боль, головокружение, слабость, снижение трудоспособности. Нарушения в психической сфере выражаются в эйфории, болтливости. Иногда отмечается вялость, апатия, депрессия. Редко развиваются инфекционные психозы с возбуждением, бредом, галлюцинациями.

Клиника эмболий артерий головного мозга зависит от диаметра и локализации поражённого сосуда. Наиболее характерно внезапное развитие мозговых расстройств без предшествующего продромального периода. Потери сознания не происходит или бывает кратковременной. При эмболии среднемозговой артерии возникает гемиплегия на противоположной стороне, различные симптомы выпадения. Левосторонняя эмболия приводит к развитию правосторонней гемиплегии, моторной или сенсорной афазии. При эмболии корковых ветвей средней мозговой артерии случаются эпилептиформные припадки.

Кровоизлияние в головной мозг вызвано разрывом микотических аневризм (88-92 %). Субарахноидальные кровоизлияния проявляются резкой головной болью, рвотой, потерей сознания, цианозом кожи лица, повышением температуры, расстройством дыхания, брадикардией, ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского, моно- или гемиплегией, афазией. Вследствие раздражения двигательных центров коры головного мозга могут развиваться эпилептиформные судороги. В спинномозговой жидкости обнаруживают эритроциты. Поражение нервной системы может проявляться невритами и полиневритами (боли в дистальных отделах конечностей, парестезии, мышечные атрофии, трофические расстройства).

Желудочно-кишечный тракт вовлекается вторично. Собственно септические изменения встречаются редко (8 %), чаще развиваются тромбоэмболии верхней брыжеечной артерии и мелких сосудов брыжейки. Эмболические поражения желудка встречаются крайне редко. Клиника желудочно-кишечных нарушений мало выражена на фоне общетоксических проявлений. Плохой аппетит, анорексия, сухость во рту в одинаковой мере отражают нарушения секреции в желудке, поражение печени, интоксикацию. При ТЭО мезентериальных артерий развивается клиническая картина острого абдоминального синдрома, перитонита. В крови – умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Иногда лейкоцитарная формула не изменяется (9-17 %). В этом случае наблюдается незначительный или умеренный нейтрофильный сдвиг влево. Моноцитоз встречается в 15-25 % случаев. Количество тромбоцитов бывает нормальным или несколько сниженным.

Для клинической картины ИЭ у наркоманов (с преимущественным поражением ТК) характерна полисиндромность. Частота встречаемости симптомов, осложнений представлена в таблице 6.

Таблица 6. Симптомы, синдромы, осложнения ИЭ у наркоманов

Под воздействием антибактериальной терапии клиника заболевания нередко бывает стёртой, с незначительными инфекционно-токсическими проявлениями, более выраженными признаками иммунновоспалительных реакций. Характерно начало заболевания с множественных лёгочных инфекционных очагов. Иногда ТЭО лёгких вызывают двусторонний гидроторакс (9 %). Типичны лихорадка “неясного генеза” и озноб (90-95 %), возникающие в результате массивного поступления в кровь бактерий, токсинов. В последующем появляется обильное потоотделение. Улучшения самочувствия больных после потоотделения, как правило, не происходит.

При осмотре обращает на себя внимание бледность и желтушность кожи, обусловленная септической анемией и инфекционно-токсическим гепатитом, характерным для наркоманов (76-85 %). Приблизительно у 30 % больных наблюдаются петехии, геморрагическая сыпь на коже ног. Пятна Лукина встречаются реже (11-13 %), подногтевые линейные геморрагии - у 25 % больных. Узелки Ослера, пятна Джейнуэя определяются довольно редко (5-8 %). Отёки голеней обусловлены развитием недостаточности кровообращения по большому кругу на поздних стадиях заболевания, так как изменения гемодинамики при недостаточности ТК незначительны.

При ИЭТК сердечные шумы определяются у 10-20 % больных. Недостаточно активная АБТ способствует прогрессированию сепсиса, формированию инфекционно-токсического миокардита. Для диффузного миокардита характерны: сердцебиение, тахикардия, реже - брадикардия; ослабление тонов сердца, нарушение ритма и проводимости. Экстрасистолия встречается у одной трети пациентов. У 20-30 % отмечаются различные нарушения ритма и проводимости.

Для ИЭТК характерно развитие патологии лёгких. Как правило, это множественные септические эмболии c клиникой ТЭЛА (65 %), инфаркт-пневмонии (61 %), абсцессов лёгких (12-19 %). В клинической картине ИЭТК значительное место занимает поражение почек. Как правило, это ДГН, обусловленный поражением ЦИК. При подостром течении ИЭТК диффузный гломерулонефрит встречается у 8-15 % пациентов. У больных ИЭ с ХПН (23 %) гломерулонефрит протекает с нормальной температурой тела в 10 % случаев. Поражение селезёнки встречается в 75-100 % случаев, проявляется увеличением её размеров. Вовлечение печени происходит при декомпенсации СН и/или формировании инфекционно-токсического гепатита. Однако выраженная печёночная недостаточность встречается редко.

У значительной части больных ИЭТК развивается сопутствующая патология, которая осложняет течение, утяжеляет исход болезни. В 75 % случаев в крови выявляются маркеры вирусов гепатита В, С. Часто определяется смешанная форма инфекции. У 20-35 % больных ИЭТК выявляется ВИЧ-инфекция. Клиническое течение ИЭ у ВИЧ-инфицированных пациентов характеризуется длительной фебрильной лихорадкой, нерассасывающимися воспалительными инфильтратами лёгких, развитием полиорганной недостаточности, выраженной нейтро- и лимфопенией.

Изменения показателей лабораторных исследований малоспецифичны. В анализах крови определяется тяжёлая гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения, значительное увеличение СОЭ, концентрации альфа- и гамма-глобулинов, иммуноглобулина М, С-реактивного белка, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, ЦИК. В анализах мочи определяются признаки ДГН: протеинурия, гематурия, умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия. Определяемые при ИЭТК признаки иммунодефицита могут быть первичными или вторичными (78-92 %).

Особенности клинической картины ИЭПК определяются возбудителями (стафилококки, грамотрицательные бактерии), преимущественным поражением протеза АК с формированием парапротезных фистул, отрывом протеза, развитием тяжёлых осложнений. На первый план выступают признаки сепсиса, дополняемые СН и другими осложнениями.

При раннем ИЭПК, вызываемом высоковирулентными возбудителями, преобладает острое течение, частое развитие острой сердечной, полиорганной недостаточности, ТЭО. При маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина sepsis lentа, свойственная позднему ИЭПК. Частота встречаемости симптомов, осложнений приведена в таблице 7.

Таблица 7. Симптомы, синдромы, осложнения ИЭПК

Сердечная недостаточность III-IV ФК вследствие параклапанной недостаточности, обструкции, инфекционно-токсического миокардита наблюдается соответственно у 86-100 % и 30 % больных ранним и поздним ИЭПК. Частым симптомом ИЭПК является лихорадка с ознобом (65-97 %). На фоне повышения температуры тела 20 % больных беспокоят полиартромиалгии. Септический шок встречается у 33 % и 10 % больных. В 81 % и 64 % случаев регистрируются нарушения ритма, проводимости. Спленомегалию отмечают у 32 % и 60 % больных. Петехии, пятна Джейнуэя, узелки Ослера – у 3-16 % больных. Их сочетание со спленомегалией связывают с вовлечением аутоиммунных механизмов. Частота развития ТЭО составляет 10-32 %. Характерны ТЭО, вызванные грибами. При раннем ИЭПК частота ТЭО составляет 10-11 %, а при позднем - 23-28 %. Экстрацеребральные ТЭО чаще встречаются при позднем ИЭПК (25-36 %).

Ранняя форма ИЭПК характеризуется выраженными клиническими проявлениями. Больные предъявляют жалобы на одышку, приступы удушья, кардиалгию, сердцебиение, перебои в работе сердца, артромиалгии, отсутствие аппетита. При осмотре определяются бледность и желтушность кожи, иктеричность склер, признаки аутоиммунного васкулита (петехии, геморрагическая сыпь), симптомы декомпенсации СН (отёки ног, асцит, набухание шейных вен).

Для больных ранним ИЭПК характерно тяжёлое, крайне тяжёлое общее состояние. При объективном обследовании классическим признаком является изменение аускультативной картины сердца. Более чем у 2/3 больных выслушиваются новые шумы сердца, изменяются ранее существовавшие. Для больных с протезом АК типично появление диастолического шума параклапанной недостаточности. У пациентов с протезами МК и ТК выслушивается систолический шум параклапанной недостаточности. Значительно реже определяется шум, вызванный обструкцией искусственного клапана тромботическими массами или крупными МВ. Частым клиническим признаком раннего ИЭПК является спленомегалия (86 %). У 38 % больных определяются эмболии артерий рук и ног, сосудов почек, лёгких, головного мозга. Довольно часто тромбоэмболии вызывают формирование метастатических абсцессов в сердце, печени, селезёнке, почках, лёгких, головном мозге (80-90 %).

Для позднего ИЭПК свойственно подострое течение. Симптомы сепсиса слабо выражены у 56 % больных. В 21 % случаев наблюдается безлихорадочное течение, у 42 % пациентов происходит повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В 38 % случаев лихорадка имеет классическую картину: подъём температуры в виде “свечи”, сопровождающийся потрясающим ознобом, проливным потом. В отличие от раннего, при позднем ИЭПК менее выражены одышка, сердцебиение, слабость, артромиалгии. Проявления иммунновоспалительных реакций в виде спленомегалии (66 %), гломерулонефрита (41 %), системного васкулита (20 %) выявляются чаще. Абсцессы органов (50 %), артериальные эмболии (25 %) встречаются несколько реже. Появление новых шумов, изменение их характеристик выявляется у 63 % больных ИЭПК.

Клиническая картина ИЭ у детей трансформировалась под влиянием изменяющихся биологических факторов, широкого применения АБ. Современное течение ИЭ в детском возрасте характеризуется многообразием клинических признаков. Преобладают стёртые, атипичные формы с малосимптомным началом. Это в значительной степени затрудняет своевременную диагностику. Некоторые симптомы, считавшиеся ранее классическими, в настоящее время утратили диагностическое значение. Уменьшилась выраженность симптомов сепсиса, преобладают токсико-аллергические синдромы заболевания.

В последние десятилетия 20-го столетия характер течения ИЭ во многом определяются видом, вирулентностью возбудителя. Немаловажное значение имеют иммунологическая реактивность организма, фоновые заболеваниями, локализация поражения эндокарда. У больных вторичным ИЭ, развивающегося на фоне ревматизма и врождённых пороков, чаще поражаются АК и МК, значительно реже - ТК. Эндокардит развивается при дефекте межжелудочковой перегородки, незаращении артериального протока, стенозе лёгочной артерии в 10-15 % случаев.

Есть характерные признаки, свойственные течению ИЭ у детей. Они определяются выраженностью токсико-аллергических проявлений, системным поражением внутренних органов. У большинства детей дошкольного возраста клиника ИЭ начинается с синдрома интоксикации. Появляются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, исчезает аппетит, уменьшается масса тела. Дети предъявляют жалобы на боли в области сердца, суставах, мышцах, костях. Относительно постоянными признаками ИЭ являются субфебрильная лихорадка, кратковременные подъёмы температуры в дневные или вечерние часы до 39-40⁰С, озноб, обильное потоотделение. Иногда фебрильная лихорадка держится в течение нескольких дней. Затем сменяется безлихорадочным периодом такой же продолжительности. Особенностью температурной реакции является вариабельность температуры тела в течение суток (более чем на 1,5-2⁰С). В начале лихорадка имеет бактериальный генез, в более поздних стадиях вызывается асептическим рассасыванием некротической ткани после тромбоэмболий. Безлихорадочное течение встречается при грибковом эндокардите.

Кожа бледная с сероватым оттенком, субиктеричная. Классический желтовато-землистый цвет кожи (“кофе с молоком”) в последнее время встречается редко. Изменение цвета кожи обусловлено анемией, гемолизом эритроцитов, септическим поражением печени, нарушением функции надпочечников.

Клиническими признаками поражения сосудов являются геморрагические проявления, подкожные узелки, сыпь. На голенях, предплечьях, шее, на локтевых сгибах, боковых поверхностях туловища, слизистой полости рта, конъюнктиве и переходных складках век появляется мелкая геморрагическая сыпь (симптом Лукина-Либмана). В связи с повышенной проницаемостью сосудов положительны симптомы “щипка”, Румпеля-Лееде-Кончаловского. Бывают носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку глаз. Изредка встречаются узелки Ослера, являющиеся признаком тромбоваскулита. Они сохраняются в течение нескольких дней при ЗИЭ. Поражение суставов не характерно для течения ИЭ у детей. Иногда появляется боль в суставах и мышцах, значительно реже – отёк суставов. Артралгии, миалгии обусловлены поражением сосудов мышц и периневрия.

При развитии вторичного ИЭ на фоне пороков сердца изменяется характеристика тонов и шумов сердца. При недостаточности АК, МК появляются новые шумы. Прежние шумы на фоне инфекционно-токсического миокардита становятся более тихими. У детей регистрируется значительная изменчивость, динамичность данных физических методов исследования. Нередко появляется шум другого тембра, интенсивности, продолжительности, обусловленный тромботическими наложениями или перфорацией клапанов.

Довольно часто формируется миокардит, проявляющийся на ранних стадиях ИЭ тахикардией, нарастающим ослаблением тонов сердца и имеющихся ранее сердечных шумов. На ЭКГ регистрируется изменение формы зубца Р, депрессия сегмента ST, снижение амплитуды или появление отрицательного зубца T. Нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, нарушение атриовентрикулярной проводимости) встречаются редко.

Миокардит, выраженная недостаточность клапанов, тромбоэмболия коронарных артерий являются причинами быстро прогрессирующей СН. Вначале появляются признаки левожелудочковой СН: одышка, застойные явления в лёгких. Затем присоединяется СН по правожелудочковому типу с застоем по большому кругу кровообращения (увеличение печени, периферические отёки). Сердечная недостаточность рефрактерна к проводимой терапии, является ведущей причиной смерти.

Развитие тромбоэмболических осложнений весьма характерно для течения ИЭ у детей. Клинические признаки ТЭО зависят от локализации септических инфарктов. Чаще поражаются селезёнка, почки, головной мозг, лёгкие, миокард, сосуды конечностей. Тромбоз сосудов может сопровождаться резкой болью, коллапсом, повышением температуры тела, лейкоцитозом. При инфарктах почек появляются гематурия, протеинурия, при инфаркте лёгких – кровохарканье, шум трения плевры.

Важным признаком ИЭ является увеличение селезёнки, обусловленное реакцией мезенхимы на сепсис, эндоваскулитом, тромбоэмболией. Характерно умеренное увеличение печени, нарушение её функций в результате инфекционно-септического поражения, эмболий. Диффузный гломерулонефрит, как правило, имеет хроническое течение с умеренной протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Внепочечные симптомы отсутствуют или не выражены. В последние десятилетия 20-го века это осложнение встречалось реже.

Характерными признаками ИЭ являются гипохромная железодефицитная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, появляются нормобласты, эритробласты. При ЗИЭ умеренный лейкоцитоз сменяется лейкопенией. Происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных гранулоцитов, регистрируется моноцитоз, эозинопения. Скорость оседания эритроцитов увеличивается до 40-70 мм/ч, но может не превышать нормальных величин.

Клиническая картина ОИЭ характеризуется быстрым развитием сепсиса, высокой интермиттирующей или гектической лихорадкой, ознобом, обильным потом, менингиальными признаками. Довольно быстро развиваются анемия, бледность кожи с желтушно-сероватым оттенком, геморрагическая сыпь. Определяются смещение границ сердца кнаружи, тахикардия, ослабление тонов сердца. При аускультации регистрируются признаки поражения АК и МК, реже – ТК. Тембр, интенсивность, протяжённость сердечного шума изменяются быстро, могут одновременно появляются несколько шумов. Иногда шумы выслушиваются через 1-2 недели от начала болезни.

Клиническими признаками ОИЭ являются множественные эмболии сосудов селезёнки, почек, брыжейки, головного мозга, кожи. Рано обнаруживаются симптомы ДГН, увеличение селезёнки, печени. Селезёнка имеет мягкую консистенцию, поэтому не всегда пальпируется. Данные лабораторного исследования свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (тяжёлая гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч, диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия).

Необходимо отметить, что у детей чаще развивается ПИЭ, характеризующийся интермиттирующей лихорадкой, ознобом, симптомами поражения АК и МК, признаками иммунокомплексного поражения внутренних органов, умеренной сплено- и гепатомегалией, геморрагическим синдромом, ДГН, значительным изменением острофазовых показателей крови.

При ЗИЭ первоначальная клиническая симптоматика, как правило, стёртая. Заболевание развивается медленно, признаки системной патологии не выражены. Проявления интоксикации незначительны, температура тела нормальная или субфебрильная. Этот вариант ИЭ вызывается зеленящим стрептококком. Чаще развивается при врождённых, ревматических пороках сердца, как правило, имеет рецидивирующее течение.

Таким образом, инфекционный эндокардит у детей имеет подострое, затяжное течение с поражением аортального и/или митрального клапана. Чаще развивается на фоне врождённых, ревматических пороков сердца. Клиническая картина малосимптомна, складывается из признаков сепсиса, быстро прогрессирующей сердечной недостаточности, системного поражения органов в результате множественных тромбоэмболий, иммуннокомплексных реакций.

В конце 20-го столетия увеличилась заболеваемость ИЭ среди людей пожилого и старческого возраста. Рост заболеваемости обусловлен наличием в данной возрастной группе предрасполагающих факторов. К ним относят: ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, частые медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстой кишке, длительную катетеризацию вен, наличие искусственных клапанов сердца. У 23 % пожилых людей ИЭ имеет нозокомиальный генез. В качестве возбудителей чаще выступают энтерококки, streptococcus bovis.

Для клинической картины эндокардита характерна малосимптомность. Типично безлихорадочное течение (12-28 %), раннее развитие СН, вызванное атеросклеротическим (24 %), ревматическим (32 %) изменением клапанов и миокарда. Формирование неврологических, тромбоэмболических осложнений регистрируется в 38 % и 37 % случаев соответственно. Ведущие клинически признаки, осложнения ИЭ представлены в таблице 8.

Таблица 8. Симптомы, синдромы, осложнения ИЭ у людей пожилого возраста

Менее выраженные иммунопатологические проявления, преобладание инфекционно-токсического синдрома у больных старше 60 лет вызвано “cтарением” иммунной системы. Развитие СН (60 %) обусловлено разрушением клапанов, снижением систолической функции ЛЖ вследствие септического миокардита, протекающего на фоне атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза. Часто встречаются тромбоэмболии селезёнки (17 %), коронарных артерий (14 %), головного мозга (9 %), артерий рук и ног (9 %), почек (6 %), лёгких (4 %), артерий сетчатки глаз (3 %). В 50-53 % случаев регистрируется безболевая форма эмболического инфаркта миокарда. Пневмония в большинстве случаев (72 %) развивается при СН III-IV ФК.

Выделяют клинические признаки, при которых следует предположить о развитии ИЭ: лихорадка с сердечной или почечной недостаточностью, с цереброваскулярными расстройствами, болью в спине, анемия неясного генеза, снижение массы тела, впервые появившийся сердечный шум, госпитальная инфекция, лихорадка у больных с внутривенными катетерами, гипотензия.

* * *

Таким образом, в последние десятилетия 20-го века классическое течение заболевания с выраженным инфекционно-токсическим синдромом и СН свойственно для острого ИЭ. Поражение сердца характеризуется значительным уменьшением сократительной способности миокарда, обусловленное развитием инфекционно-токсического миокардита, перикардита, нарушением внутрисердечной гемодинамики при формировании недостаточности АК, МК. Поражение эндокарда проявляется митральной, аортальной регургитацией с локализацией множественных, крупных, подвижных МВ на АК, МК. Среди изменений органов брюшной полости преобладают сплено- и гепатомегалия, септические изменения селезёнки, печени, почек, множественные эмболии с формированием инфарктов, абсцессов. В лабораторной картине наибольшее значение имеют признаки поражения печени, почек, воспаления, изменения свёртывающей системы крови.

Подострый ИЭ характеризуется сочетанием тех же синдромов. Но в качестве ведущего выступает синдром СН, а ифекционно-токсический занимает вторую позицию. Нарушения центральной гемодинамики и осложнения дополняют клиническую картину болезни. Изменения со стороны сердца заключаются в гипертрофии ЛЖ, снижении показателей систолической и диастолической функции ЛЖ. Поражение эндокарда проявляется недостаточностью АК и МК, образованием множественных, крупных, подвижных МВ. Поражение органов брюшной полости характеризуется септическими изменениями, сплено- и гепатомегалией, множественными эмболиями, инфарктами селезёнки, почек. В лабораторной картине наиболее выражены признаки воспаления, изменений иммунитета.

При затяжном варианте ИЭ менее выражены симптомы сердечной недостаточности I-II ФК, сепсис, гипертрофия миокарда, дилатация ЛЖ, нарушение сократительной способности миокарда. Поражение эндокарда проявляется недостаточностью АК, МК 2-3-й степени с множественными, мелкими, подвижными МВ. Для поражения органов брюшной полости свойственно умеренное и/или незначительное увеличение печени, селезёнки, признаки цирроза печени. Септические изменения выявляются реже. Наиболее значимо увеличение концентрации ЦИК, иммуноглобулинов A, M, G, уменьшение количества лимфоцитов крови.

У наркоманов чаще встречается острое, подострое течение болезни. В качестве ведущих выступают инфекционно-токсический синдром, симптомы лёгочных осложнений (ТЭЛА, лёгочная гипертензия, инфаркт-пневмония, абсцессы лёгких), признаки сердечной недостаточности II-III ФК. Признаки поражения селезёнки, печени дополняют клиническую картину ИЭ. Снижается сократительная, насосная функция правого желудочка в результате инфекционно-токсического миокардита, экссудативного перикардита, дилатации правых камер сердца, изменения внутрисердечной гемодинамики при выраженной недостаточности ТК. Поражение эндокарда проявляется регургитацией, множественными, крупными, подвижными МВ на ТК. Среди показателей лабораторных исследований выражены признаки воспаления, поражения печени, почек, изменения иммунной системы.

При ИЭПК ведущими являются признаки инфекционно-токсического синдрома и СН III- IV ФК. Для раннего ИЭПК свойственно острое течение, для позднего – подострое. Острая сердечная и полиорганная недостаточность, множественные эмболии, нарушения в центральной гемодинамике, септические изменения селезёнки, печени дополняют клиническую картину заболевания. Поражение сердца проявляется дилатацией, снижением сократительной способности ЛЖ, обусловленное инфекционно-токсическим миокардитом, экссудативным перикардитом, нарушением внутрисердечной гемодинамики при формировании парапротезных фистул, отрыве протеза. В 100 % случаев развиваются абсцессы миокарда и/или фиброзного кольца. Поражение эндокарда чаще проявляется параклапанной регургитацией на протезе АК с множественными, крупными, подвижными вегетациями. Формируются парапротезные фистулы, тромбоз, отрыв искусственного АК. Характерна параклапанная регургитация на протезе МК с множественными, мелкими, подвижными МВ. Среди лабораторных данных преобладают признаки воспаления, иммунодефицита, поражения печени, почек, изменений в свёртывающей системе крови.

У детей чаще развивается вторичный подострый, затяжной вариант ИЭ с поражением аортального и/или митрального клапанов на фоне врождённых, ревматических пороков сердца. Клиническая картина малосимптомна и складывается из проявлений СН II-III ФК, слабо выраженных признаков инфекционно-токсического синдрома, проявлений системного поражения внутренних органов в результате эмболий, иммуннокомплексных реакций.

Клиническая картина ИЭ у людей пожилого возраста характеризуется малосимптомностью, ранним развитием сердечной недостаточности III-IV ФК, преобладанием инфекционно-токсического синдрома, менее выраженными иммунопатологическими проявлениями. Сердечная недостаточность обусловлена разрушением клапанов, значительным снижением систолической функции ЛЖ вследствие миокардита, атеросклеротического и/или постинфарктного кардиосклероза. Частыми осложнениями являются застойные пневмонии, множественные тромбоэмболии.

В целом, клиническая картина инфекционного эндокардита современного течения соответствует острому, подострому, затяжному течению. Клинические признаки болезни, значения показателей лабораторно-инструментальных исследований претерпевают изменения, которые тесно связаны с увеличением активности инфекционного процесса, выраженностью сердечной недостаточности.