"Гипотезы стареют, а если они сохраняются,
то это вызывает сомнение в их правомочности"
П. К. Анохин, "Вопросы философии", 1971, № 3

Никакая теория не может быть воздвигнута на пустом месте. Как правило, созданию теории предшествует накопление в самых различных областях знаний обширнейшего теоретического и практического материала. В ряде случаев этот материал может являться базой для появления как взаимодополняющих, так и взаимоисключающих теорий - в зависимости от точек зрения на тот или иной предмет создателей той или иной теории. Чаще всего новые теории являются естественным следствием старых, в которых по разным причинам не были или не могли быть проанализированы и учтены материалы порой многочисленных исследований. При этом, именно критический анализ существующих теоретических положений, их пересмотр, отбор лучшего, что в них есть и создание новой теории по принципу оптимальной преемственности - наиболее эффективный и прогрессивный путь в теоретических исследованиях. И хотя смена приоритетов, особенно если это касается основополагающих теорий, процесс чрезвычайно болезненный, - «какое счастье разрушить теорию...» (Клод Бернар).

Занимаясь исследованием проблем адаптации, невозможно избежать знакомства с работами ученого, чье имя теснейшим образом связано с широко вошедшими в обиход терминами «адаптация» и «стресс». При этом любые попытки анализа базовых положений теории адаптации, выдвинутой некогда канадским ученым Гансом Селье, неоригинальны. Г. Селье стал объектом достаточно ожесточенной критики едва ли не с момента опубликования им первой статьи, посвященной тогда еще не оформленному в терминологическую оболочку открытому им общему неспецифическому синдрому. Так, по мнению А. И. Струкова (1958), «кондиционализм, которым пронизаны теоретические концепции Селье, не может объяснить все описанные им факты». О физиологической необоснованности слишком широкой экспансии в области медицины «стресс»-теории писал П. К. Анохин (1958). Тем не менее, несомненное наличие здравого зерна в теории Г. Селье предопределило необходимость ее анализа в настоящей работе, прежде всего с целью проследить логическую цепь процесса ее формирования. Именно попытка анализа динамики формирования теории адаптации в редакции Г. Селье, на десятилетия определившей господствование ее основных положений, может позволить дать ответ на целый ряд вопросов, неизбежно возникающих в процессе углубленного изучения законов адаптации.

В этой главе в качестве одного из основных литературных источников нами была выбрана широко известная и доступная (прежде всего в связи с тем, что она в свое время была переведена на русский язык), в том числе - для отечественного читателя, и во многом обобщающая монография H. Selye «The story of the adaptation syndrome» (1952) (русский перевод - Г. Селье, «Очерки об адаптационном синдроме», 1960).

Прежде всего следует отметить, что исследования реакций и состояний организма в ответ на экстремальные воздействия были начаты намного раньше формирования концепции Г. Селье. Еще Ч. Дарвиным (1872) проводилось изучение эмоциональных аффектов человека и животных и было обращено внимание на общность и различия изучаемых эмоциональных проявлений [Ч. Дарвин, 1953]. В исследованиях W. B. Cannon (1927) было показано значение симпатико-адреналовой системы в механизмах экстренной мобилизации организма при эмоциогенных реакциях. В работах И. П. Павлова (1900 и др.) и его учеников А. Д. Сперанского (1935, 1936, 1955), М. К. Петровой (1946, 1955), К. М. Быкова (1947, 1960) было доказано, что в результате воздействия чрезвычайных раздражителей возникают генерализованные нарушения трофики, заболевания внутренних органов. А. Д. Сперанский (1935) в своей монографии «Элементы построения теории медицины», основываясь на полученных им экспериментальных данных об однотипных изменениях нервной системы и наличии генерализованного процесса в виде нарушений трофики, кровоизлияний, изъязвлений в желудке и кишечнике, изменения надпочечников и других органов, делает заключение о стандартных формах реагирования организма на действие чрезвычайных раздражений. Причем в работах А. Д. Сперанского говорится о ведущей роли нервной системы в реализации этих однотипных генерализованных ответных реакций и о том, что именно нервная система определяет целостный характер реакций и те многозвеньевые механизмы, которые участвуют в осуществлении адаптационно-компенсаторных процессов организма [обзор Б. М. Федорова, 1990].

Таким образом, «открытие» Г. Селье неспецифических реакций организма было «подготовлено» работами его предшественников, тем не менее не придавших полученным ими результатам исследований должного значения.

Предваряя рассказ о своем видении адаптационных механизмов фразой – «ключ к пониманию и оценке концепции адаптационного синдрома нужно искать не в области фактов, а в области представлений, на которых она основана» [Г. Селье, 1960] – автор «Очерков …» тем самым акцентирует внимание читателя прежде всего на теоретической подоплеке своей работы, что, видимо, должно было сформировать определенный «ментальный» фон для ее целостного восприятия.

Следует вспомнить, что начало «эры общего адаптационного синдрома» положено в попытках честолюбивого канадского ученого открыть новый гормон. Вскрывая трупы умерщвленных им лабораторных животных, которым предварительно вводились экстракты яичников и плаценты или раствор формалина, H. Selye (1936) обнаружил комплекс схожих изменений в различных органах и тканях исследуемого материала. В связи с вышесказанным Г. Селье (1960) о «ключе к пониманию и оценке…»: обнаружение им общих (позднее - неспецифических) структурных изменений в трупах лабораторных объектов, подвергшихся прижизненному действию разнообразных факторов – как раз являлось неоспоримым и прежде всего физиологическим фактом, требующим своего объяснения.

Следует кроме того сразу специально выделить еще один факт, замеченный в этих ранних исследованиях самим H. Selye (1936 и др.), но так и оставленный без должного внимания и им самим, и его многочисленными последователями. Здесь имеется в виду отмеченная ученым уже в первых экспериментах различная выраженность обнаруженных неспецифических изменений в исследуемом посмертном материале (органах и тканях лабораторных животных), появление которых (по мнению Г. Селье, 1960) было обусловлено прижизненным воздействием различных активных факторов. Далее в III главе мне хотелось бы вернуться к этому вопросу и оценить значимость этих его наблюдений, сделанных им не только на начальном, но и на последующих этапах исследований.

Тем не менее, открытие «синдрома ответа на повреждение как таковое», первоначально включавшего «триаду» обнаруженных в органах и тканях изменений в виде стимуляции коры надпочечников, атрофии тимико-лимфатического аппарата и желудочно-кишечных язв состоялось, о чем и было сообщено в 1936 г. в журнале «Nature» [Н. Sеlye, «Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents», 1936]. Очевидно, время публикации совпадает и с появлением гипотезы о единой «стереотипной реакции на повреждение» [Г. Селье, 1960]. При этом отвечая на поставленный им самим вопрос о степени неспецифичности обнаруженного им синдрома, Г. Селье (1960) говорит: «…мы не видели вредных стимулов, которые не могли бы вызвать наш синдром». В данной фразе совершенно четко обозначены фактические исходные позиции, с которых далее развивались идеи Г. Селье. Показательно и то, что первоначально вместо термина «стресс» при характеристике открытого им синдрома автор использовал термины «повреждающий» или «вредный» [H. Selye, 1936].

Там же H. Selye (1936) для первой стадии описанного синдрома было предложено название «реакция тревоги». При этом автор считает, что эта стадия «отражает «мобилизацию» соматических защитных сил организма» [Г. Селье, 1960]. Далее было отмечено, что если увеличение продолжительности действия повреждающего агента не приводило «примерно в течение суток» к гибели животного, наступала следующая стадия развития неспецифической реакции организма на повреждающее воздействие – стадия «резистентности», которая, в свою очередь, в случае продолжения действия повреждающего агента переходила в стадию «истощения» [Г. Селье, 1960]. Более подробное описание физиологических характеристик этих стадий см. в III главе. Здесь же крайне интересна фраза Г. Селье (1960) «если животное в течение примерно суток не погибает», свидетельствующая о возможности различных реакций подопытных животных в ответ на повреждающее воздействие, а также об экстремальности проводимых исследователем мероприятий.

Далее в монографии Г. Селье (1960) «звучит» текст, который, казалось бы, раз и навсегда должен был определить строгие физиологические рамки изучения и использования открытого им синдрома: «Мы назвали этот синдром «общим» потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые приводят к общему состоянию стресса …, и, в свою очередь, вызывает генерализованное, т. е. системное защитное явление». Эти рамки, казалось бы, тем более должны быть «неприкосновенны», если учесть признание H. Selye, сделанное им в 1952 году: «сегодня, … мне стыдно сказать, что, несмотря на все … возможности, я не сумел прибавить ничего значительного к результатам первых примитивных экспериментов и наблюдений, проделанных в 1936 году» [Г. Селье, 1960].

Однако вполне приемлемый и абсолютно отвечавший полученным в экспериментах 1936 года данным термин «повреждающее воздействие» не удовлетворял Г. Селье прежде всего в связи с результатами новых экспериментов. Оказалось, что «даже такие вполне физиологические стимулы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение, уже вызывают определенные проявления реакции тревоги, например стимуляцию коры надпочечников» [Г. Селье, 1960]. Нетрудно заметить, что здесь речь уже не идет о синдроме, включающем «триаду» обнаруженных H. Selye в 1936 году изменений, полученных в ответ на экстремальные повреждающие воздействия – «в то время объективная регистрация стресса зависела от появления грубых структурных нарушений, которые вызывались лишь наиболее сильными стрессорами» [H. Selye, 1952].

Уравнивание синдрома, включающего стимуляцию коры надпочечников, атрофию тимико-лимфатического аппарата и желудочно-кишечные язвы с реакцией только коры надпочечников столь же «некорректно», как попытка продать под видом целого сервиза единственное блюдце. Вполне очевидно, что ответные реакции на такие «физиологические стимулы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение» неравноценны реакциям организма лабораторных животных в ответ на повреждающие воздействия, которые в отдельных случаях приводили к их смерти. Однако Г. Селье (1960) с легкостью объединяет все эти реакции под флагом общего термина «стресс», тем самым фактически уничтожая его первоначальный физиологический смысл, придавая ему немыслимое количество степеней свободы и девальвируя тем самым собственный вклад в теорию адаптации.

Следует упомянуть и тот факт, что предложенный Г. Селье (1960) для обозначения «общего неспецифического синдрома» термин «стресс» к тому времени не являлся неологизмом в медицине. Выражение «нервный стресс» уже использовалось психиатрами для обозначения психоэмоциональных напряжений, хотя и не подразумевал каких-либо неспецифических соматических сдвигов в организме. Неизбежное смешение внутреннего смыслового содержания этих разных по сути понятий в итоге привело к еще большему растворению физиологического начала генерализованного неспецифического синдрома в потоке чисто «психологических» представлений, например о некоторых аспектах высшей нервной деятельности человека. Как следствие – предложение разделить стресс на «физиологический» и «психологический» [Р. Лазарус. 1970; И. А. Аршавский, 1976], что и делается, в частности, в работах современных врачей и психологов, работающих на стыке со спортивной педагогикой [Э. В. Земцовский, Е. А. Гаврилова, 1994; М. Н. Писаревич, 1994; Березова Н., 1998; В. И. Баландин, 1999; П. В. Бундзен, В. В. Загранцев, О. В. Коллодий, К. Г. Коротков, Ф. М. Масанова, 1999; и др.]. Зафиксированы и отдельные попытки отрицания сегодня отдельными психологами [В. Н. Непопалов, 1998] уже привычного и в психологии и в физиологии термина «стресс» из-за его меняющегося в различных авторских редакциях внутреннего содержания [Г. Селье, 1960; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982; Б. М. Федоров, 1979, 1990; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; Т. Н. Кузнецова, 1988; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999; и др.].

Проводимые далее Г. Селье (1960) «неспецифические» параллели между генерализованной неспецифической реакцией организма и местной воспалительной реакцией приводят его к мысли о предельной близости и едва ли не идентичности этих процессов: «… общий адаптационный синдром и воспаление являются неспецифическими реакциями, проходящими в своем развитии ряд различных стадий, обе могут быть вызваны различными стрессорами и способны повышать устойчивость организма к их воздействиям». Термин «стрессор», употребленный здесь Г. Селье, выступает уже не только в качестве характеристики некоего воздействия, вызвавшего неспецифическую генерализованную реакцию организма, но и в качестве неспецифической характеристики местного повреждающего фактора, действие на организм которого совсем не обязательно должно привести к генерализованной стрессовой реакции (как неспецифического состояния «предельного напряжения») данного организма. Как следствие - появление «на свет» в устах самого Г. Селье (1960) терминов «системный стрессор» и «ограниченный местный стресс». Интересно, что мнение Г. Селье о возможности такого разделения «стресса» поддержано и Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакиной, Т. С. Кузьменко (1998). Такое «разделение» ответных реакций организма на генерализованные и локальные свидетельствует, кроме всего прочего, о реальном отсутствии у Г. Селье и его последователей представления о системности любых физиологических и патологических проявлений в организме [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1980 и др.]. В действительности местные реакции организма на повреждающие воздействия различной силы и неспецифические генерализованные ответные организма на те же воздействия нелинейно взаимосвязаны и взаимозависимы (это подробнее будет рассмотрено в III и IV главах), что не позволяет абсолютно разделить их, но это также не является поводом для объединения их «под флагом» единого термина, первоначальное физиологическое содержание которого вполне конкретно (см. выше). Более того, по мнению П. Д. Горизонтова (1980) нет абсолютно никакого повода «для смешения совершенно разнородных процессов под общим термином стресса».

Итогом всех этих трансформаций внутреннего содержания термина «стресс» явилось появление на свет определения «стресса» как «суммы всех неспецифических биологических феноменов (включая и повреждение, и защиту)», которые могут быть «локальными, или топическими (как видно на примере воспаления), или системными (как видно на примере общего адаптационного синдрома)» [Г. Селье, 1960]. С момента появления этой формулировки любой исследователь со ссылкой на Г. Селье уже мог совершенно свободно использовать термины «стресс» и «стрессор» для обозначения каких угодно процессов и состояний организма и каких угодно действующих на организм факторов даже без констатации реально достигнутых этим организмом состояний (стресс – «любое условие, которое нарушает нормальное функционирование организма» [M. B. Arnold, 1960]). С этого момента термин «стресс» в устах Г. Селье и его последователей перестал быть конкретным физиологическим понятием и стал расхожим «публичным» термином, в принципе означающим что угодно. Придание Г. Селье термину «стресс» практически неограниченного числа «степеней свобод» вне всякого сомнения способствовало росту его славы в среде некритически настроенных явных и скрытых последователей и просто обывателей, но не могло не нанести вреда большому числу медико-биологических научных дисциплин, наиболее авторитетные представители которых оказались в той или иной степени солидарными с позицией «отца» общего неспецифического синдрома (каковым «стресс» собственно уже и не являлся). И хотя в одной из своих несколько более поздних работ H. Selye (1959) дает определение «стрессу» «…как состоянию, проявляющемуся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе», этот термин и в данной трактовке не приобрел более или менее четкого физиологического смысла. Одно из последних определений стресса, данное самим Г. Селье в книге «Стресс без дистресса», вышедшей в 1974 году, переведенной на русский язык в 1977 году и изданной в нашей стране только в 1992 году – «стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование» – еще более неопределенно, особенно если учесть относительность восприятия «неспецифичности» и «специфичности» отдельных проявлений жизнедеятельности организма. Более того, последняя формулировка с учетом концепции H. Selye (1952) о «корригирующем» участии «кондициональных факторов» (см. ниже) в общей неспецифической реакции организма, позволила ему и его последователям [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; Ю. В. Верхошанский, 1998; A. Kochacska-Dziurowicz, W. Gawel, T. Gabrys, 1998; D. Dasheva, 1998; и др.] «безнаказанно» относить к «стрессу» любые неспецифические реакции организма на опять-таки любые внешние или внутренние воздействия даже без обнаружения хотя бы единственного из описанных им [H. Selye, 1936] «компонентов» общего неспецифического синдрома. Данный факт отмечен Л. Х. Гаркави с соавт. (1977): «…многие исследователи даже не изучают, развивается ли после воздействия комплекс изменений, характерный для стресса, заведомо считая, что любой раздражитель вызывает стресс. Если же при этом обнаруживается хоть какое-либо изменение деятельности системы гипофиз - кора надпочечников, то исчезают и последние сомнения (если они были) – стресс это или не стресс». Впрочем, подавляющая часть исследователей в большинстве случаев «не утруждает» себя поисками хотя бы и одного из этих «компонентов», «справедливо» считая, что раз уж организм, согласно общепризнанной теории, отвечает на любое воздействие единственной стандартной неспецифической реакцией («стресс»), то лишнее подтверждение ее существования бессмысленно.

Пытаясь проследить дальнейшую трансформацию представлений Г. Селье о стрессе, в его статье «Концепция стресса. Как мы ее представляем в 1976 г.» мы находим: «стресс является частью нашего каждодневного опыта…» и «даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый стресс...». Стресс по Г. Селье (1974) уже «не всегда результат повреждения» и его «не следует избегать». В связи с этим утверждением Г. Селье (1974, 1992) уже просто вынужден предоставить неспецифической генерализованной реакции «стресс» ничем не объяснимую «возможность» совершать специфические метаморфозы в «дистресс» и «эустресс». Однако, в частности, И. А. Аршавский (1980), поддерживающий идею Г. Селье о возможности физиологического и патологического стресса, сам же пишет о том, что «…специальный физиологический анализ этих двух понятий не дается». В связи с этим еще раз хочется вспомнить о «ключе … в области представлений…» [Г. Селье, 1960].

Фраза Г. Селье (1960) постулирующая, что «стрессорное действие вызывает типичные гормональные реакции общего адаптационного синдрома» в условиях неучтения количественно-качественных изменений соотношения компонентов гормонального ансамбля (да и фактической неприемлемости самого гормонального ансамбля как единой части целого) «спровоцировала» появление среди последователей Г. Селье ученых [Е. А. Ильин, Г. П. Парфенов, 1979; Ф. З. Меерсон, 1981; А. А. Виру, П. К. Кырге, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.], считающих, что фиксации факта изменения количественного показателя хотя бы одного из «адаптивных гормонов» (о значении катехоламинов и гормонов щитовидной железы в условиях стресса говорят пишет L. Levi (1972); П. Д. Горизонов (1980) называет в этом «списке» адренокортикотропный, тиреотропный, соматотропный гормоны) достаточно для свидетельства о «наличии» в организме единственно возможной неспецифической реакции («стресс»). Да собственно, на тех же позициях, видимо, стоял и сам Г. Селье (1960). В противном случае, вместо концепции о «кондициональных факторах» ему пришлось бы искать другие объяснения наблюдаемому им разнообразию неспецифических проявлений в организме в ответ на действие различных «стрессоров».

Представленная Г. Селье (1960) «концепция адаптационной энергии», выработанная им в связи с изучением особенностей стадийного протекания неспецифических генерализованных реакций подопытных животных, подвергавшихся длительному воздействию экстремальных факторов (холод и проч.), теряет свою «привлекательность», если ту же стадийность наблюдаемых под воздействием «стрессора» изменений рассматривать с позиций «компенсации-декомпенсации» функции системы [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980]. Тем не менее вышеуказанная «концепция» в собственных работах Г. Селье (1960) «подтверждается» результатами ряда экспериментов. Так, например, показано, что «животное, максимально адаптированное к какому-либо одному стрессорному агенту (например, холоду), теряет в значительной степени свою резистентность и способность к адаптации по отношению к другим стрессорам (например, лекарственным веществам)» [Г. Селье, 1960]. В предисловии к русскому изданию «The story of the adaptation syndrome» 1960 года М. Г. Дурмишьян пишет: «В истолковании Селье «адаптационная энергия» порой выступает как замкнутое в себе и довольно смутное понятие, неподдающееся в должной мере естественнонаучному анализу». В раскрытии «концепции адаптационной энергии» ее автором выраженно сквозит чрезмерно механистический, упрощенный подход к объяснению сущности обнаруженных явлений, о чем свидетельствует и сравнение им человеческого организма с машиной [Г. Селье, 1960]. Фактически «концепция адаптационной энергии» не что иное как концепция о наличии определенного генетически обусловленного количества («ведра») некой энергии, уменьшающейся в процессе жизнедеятельности организма до нуля (биологической смерти). Хотя самим автором [Г. Селье, 1960] и отмечается, что «имеются … некоторые данные, заставляющие предполагать, что способность к адаптации, или адаптационная энергия, может восстанавливаться по крайней мере временно, т. е. что ее запас не имеет совершенно точных пределов», в целом его позиция по данному вопросу, как впрочем и позиция отдельных его последователей [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] отражена выше. Сам Г. Селье (1974, 1992) приходит к выводу о необходимости различать «поверхностную адаптационную энергию» от «глубокой», резервной. Очевидно именно эта «гипотеза» Г. Селье натолкнула В. Н. Платонова (1988) на мысль о «существовании» некоего запасного «эшелона», который может быть использован только высокотренированным («адаптированным» – в редакции Ф. З. Меерсона, 1981) организмом (см. далее).

Видимо именно под влиянием концепции об «адаптационной энергии» возникло представление о стрессе как о «результате определенной степени изнашивания» [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Интересно тем не менее предположение Г. Селье (1960) об «определенной связи между нормальной старостью и «преждевременным старением», обусловленным жизнью при стрессорных обстоятельствах». Хотя он и пишет, что «стресс не идентичен старению», но далее следует достаточно парадоксальный вывод: «быстрота изнашивания выше у активного ребенка, чем у спокойного взрослого» [там же]. В принципе, предположение о связи старения и стресса находит свое подтверждение в одном из положений рецепта долгожительства, приведенного в древневосточном трактате «Джуд Ши»: «Жить не потея». Не считая необходимым прибегать здесь к анализу, оставляю читателю право самому определить свое отношение к вышесказанному.

К слову о «резистентности»: отмеченный Г. Селье (1960) факт, свидетельствующий о том, что «в зависимости от обстоятельств, стресс может не только увеличивать, но и уменьшать неспецифическую резистентность», должен был бы навести на мысль, что возможно к столь разным результатам скорее всего приводят принципиально разные реакции организма. Тем не менее и это обстоятельство не получило должной оценки в его дальнейших работах. Причины этого кроются видимо в том числе, все в той же непоколебимой уверенности Г. Селье в существовании лишь единственной генерализованной неспецифической реакции, недооценки им различий в «исходных» функциональных состояниях организма и неосознания, в связи с этим, принципа «относительности неспецифических свойств действующего фактора» [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999] (см. IV главу).

Во многих работах Г. Селье ставится вопрос о природе относительно специфического звена в механизме адаптационного синдрома, по мнению автора являющегося первичным в реализации действия стрессора («первый медиатор стресса»). Более того Г. Селье (1960) помимо существования «медиатора повреждения» допускает возможность существования «медиатора защиты», что в дальнейшем нашло свое отражение в работах его наиболее именитых последователей [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Вместе с тем, имея в виду поиски «первого медиатора стресса», М. Г. Дурмишьян еще в 1960 году писал, что «Селье упорно ищет то, что уже найдено». Согласно его же мнению «действие стрессора несомненно воспринимается нервно-рецепторными приборами, этими периферическими окончаниями афферентных путей, что можно установить и осциллографически. Возникающее при этом нервное возбуждение распространяется в краниальном направлении по хорошо известным афферентным путям и достигает не только корковых центров, но по обширным коллатеральным ответвлениям и ретикулярной формации ствола мозга. К ретикулярной же формации подходят центробежные пути из корковых полей, чем обеспечивается возможность влияния на эту формацию эмоционального, психического стресса» [М. Г. Дурмишьян, 1960]. Того же мнения придерживаются H. W. Magoun (1958) и ряд исследователей [Е. Andеrsоn, R. W. Bates, Е. Hawthorn, et al., 1957], ссылающихся на результаты опытов, свидетельствующих о том, что активация деятельности ретикулярной формации среднего мозга опосредованно через гипоталамус вызывает усиление секреторной функции передней доли гипофиза. П. Д. Горизонтов (1980) на основании результатов собственных исследований и исследований отечественных и зарубежных ученых делает вывод, что «стресс представляет собой сложную общую адаптивную реакцию организма, в формировании которой принимают участие нервная и нейроэндокринная системы». И хотя имеются категорические высказывания Г. Селье (1954) о роли нервной системы в адаптационном синдроме: «Мы приписываем исключительно важную роль нервной системе в общем адаптационном синдроме. Два главных интегрирующих механизма, гормональная и нервная системы, обе должны вовлекаться в системные приспособительные и защитные реакции», но, по мнению того же М. Г. Дурмишьяна (1960), в концепции Г. Селье «нервные механизмы не нашли должного места» и «в процессе обобщения результатов исследований эндокринного аспекта стресса вполне уместно было бы в интересах правильной оценки целого учитывать все достижения современной нейрофизиологии и определить место и соотношение нервных и гормональных механизмов в происхождении общего адаптационного синдрома». С этим мнением нельзя не согласиться, поскольку именно гормональная составляющая неспецифической реакции организма в подавляющем преимуществе представлена в работах Г. Селье (1952, 1960 и др.), и по сути только с «эндокринологической» точки зрения рассматривались им адаптивные процессы организма. Однако и сам Г. Селье (1960) понимает это: «Нервная система также играет важную роль, но я не могу сколько-нибудь подробно разбирать этот вопрос, так как не обладаю значительным собственным опытом в нем и, кроме того, механизм нервного участия в общем адаптационном синдроме еще недостаточно выяснен».

Высказано мнение о том, что «в концепции Селье определенно сквозит диссоциация в понимании единого процесса реагирования организма на действие чрезвычайных раздражителей, т. е. обнаруживается известный разрыв специфических и неспецифических реакций и даже отрыв между собой различных характерных компонентов общего адаптационного синдрома» [М. Г. Дурмишьян, 1960]. Правда, это сказано опять-таки в отношении роли и участия нервных процессов в формировании, в частности, механизмов поражения при стрессе слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Собственно специфичность и неспецифичность любых процессов в организме вещь в достаточной степени относительная. Называя генерализованную гормональную реакцию организма в ответ на некие внешние воздействия «неспецифической» Г. Селье (1960) имеет в виду лишь то, что гормональный ансамбль организма на любое воздействие отвечает некой стандартной (по Г. Селье – единственно возможной) неспецифической реакцией. Вместе с тем, никто не сможет возражать против того факта, что каждый из гормонов ансамбля, участвующего в гормональной реакции организма на средовые изменения по своему действию в достаточной степени специфичен. Здесь как раз выявляется противоречие, характерное для различных подходов в физиологии – «аналитического» и «системного» [П. К. Анохин, 1973]. Одна из видимо так и не осознанных самим Г. Селье проблем, как раз и состояла в подспудном понимании им необходимости ухода от анализа лишь разрозненных физиологических фактов при реальном отсутствии у него системных позиций. И сам Г. Селье (1960), особо выделяя единственно по его мнению возможную неспецифическую реакцию организма («стресс»), в то же время пишет: «…различие между специфическими и неспецифическими реакциями может и не быть столь определенным». И далее, проводя порой неоправданно резкое различие между специфическими и неспецифическими реакциями, Г. Селье (1960) в то же время говорит и об их тесной связи, не раскрывая тем не менее конкретного характера их взаимоотношений.

Обвинения Г. Селье в «кондиционализме» [А. И. Струков, 1958], скорее всего небеспочвенны, хотя и не столь уж обоснованы. «Кондиционализм» Г. Селье, видимо, в большей степени связан, во-первых, с его представлением о наличии единственно возможной неспецифической реакции организма на действие различных средовых факторов и необходимостью в связи с этим каким-то образом объяснять получаемые в экспериментах различия в этих реакциях, а, во-вторых, с, может быть, даже им самим до конца не осознанным пониманием необходимости учета динамичности состояния любого организма. Другое дело, что его собственные объяснения по поводу необходимости учтения влияния «кондициональных факторов» на формирование «стрессовых» реакций [Г. Селье, 1960] сегодня кажутся не вполне состоятельными. Тем не менее вывод Г. Селье (1960) о том, что «в зависимости от обстоятельств одна и та же стимуляция может привести к двум, диаметрально противоположным, формам ответной реакции», одновременно говорящего о «единообразии механизма реакции стресс» нашел своих сторонников [Е. А. Ильин, Г. П. Парфенов, 1979; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, 1984; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.].

Интересно, что сам Г. Селье (1960) твердо уверен в истинности высказываемых им базовых концепций, называя созданные им учения о стрессе и синдроме адаптации «реальным прочным активом», хотя одновременно и говорит о «пассиве» концепции стресса – «недоказанных еще положениях и основных сомнениях», возникших в процессе его исследований. Тем не менее этот «пассив», содержащий целый ряд критических замечаний, по свидетельству самого Г. Селье (1960) не включает ничего в той или иной мере подвергающего сомнению саму «концепцию общего адаптационного синдрома». Сегодня отдельные сделанные Г. Селье (1960) в связи с теорией стресса и адаптации выводы, по его мнению «строго подкрепленные объективными фактами», которые были получены при изучении этих процессов, уже не смотрятся столь уж однозначно истинными. Так вывод о том, что «в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть или полезным, или вредным для организма» может быть принят только в том случае, если допустить наличие «внутри» этого синдрома каких-то еще неспецифических адаптационных реакций организма, не ведущих в отличие от открытого H. Selye (1936) «синдрома на повреждение как такового» к функциональным и структурным изменениям в органах и тканях, однозначно принимаемых гистологами и клиницистами как патологические. Не случайно И. А. Аршавский (1976) считает стресс, описанный Г. Селье (1936, 1952, 1960) патологическим и говорит о необходимости выделения «физиологического стресса». Данное мнение отчасти созвучно мнению еще И. П. Павлова (1900) о том, что «чрезвычайные раздражители или необычный размер ежедневных условий существования организма, которые выступают в качестве патогенных факторов, нарушают механизмы саморегуляции функции, резко суживают диапазон уравновешивания организма со средой и тем самым ограничивают коренную способность живых существ поддерживать постоянство своей внутренней среды». Вместе с тем, рассуждая о полезности или вреде описанного Г. Селье (1936) общего адаптационного синдрома, следует иметь в виду прежде всего не негативное или позитивное отношение к собственно синдрому «стресс» (как реакции организма на чрезмерные по силе воздействия), а оценку его роли в процессе адаптации. И в том и другом ключе более подробно различные стороны этой неспецифической реакции будут рассмотрены в III и IV главах настоящей работы.

О двойственном отношении к выводу о том, что «большинство эффектов адаптивных гормонов в значительной мере зависит от кондициональных факторов», говорилось выше [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960]. Следует еще добавить, что Г. Селье (1960) были сделаны лишь начальные шаги в комплексном осмыслении «игры» гормонального ансамбля и потому от словосочетания «эффекты адаптивных гормонов» слишком уж «отдает» чрезмерной упрощенностью и механицизмом.

Тезис Г. Селье (1960), свидетельствующий о том, что «стресс … не идентичен интенсивности метаболических процессов» требует отдельного рассмотрения, что я попытаюсь сделать в III главе.

Я намеренно ограничился здесь анализом лишь тех положений теории Г. Селье, которые могут иметь непосредственное отношение к теории адаптации в целом. Рассмотрение в настоящей работе выдвинутой им теории о «болезнях адаптации» вне всякого сомнения было бы не менее интересно и полезно прежде всего с точки зрения практической медицины, но могло бы увести в сторону от основной рассматриваемой здесь проблемы.

К чести Г. Селье (1960), прекрасно понимая неизбежность развития науки и необходимость в связи с этим внесения порой кардинальных изменений в сложившиеся представления о том или ином предмете, он писал: «Нет ничего более вредного для прогресса, чем твердолобое отстаивание наших предвзятых представлений».

Для оценки истинности представленных Г. Селье (1960) концепций следует, видимо, прежде всего разделять «область фактов», полученных им в ранних исследованиях и «область представлений», зависящих прежде всего от уровня развития науки на тот или иной момент и возможностей и способностей конкретного индивидуума, занимающегося такой оценкой. Это именно тот «перекресток», с которого начинается бесконечное множество путей и на который приходится возвращаться, если избранный путь не привел к вожделенной цели.

Необходимо еще раз уточнить, что целью проведенного мной краткого анализа ни в коей мере не являлось отрицание заслуг Г. Селье в открытии им генерализованного неспецифического синдрома. Я также прекрасно понимаю, как важны и интересны его эндокринологические исследования, в том числе и та их часть, где эффекты действия гормонов рассматривались с точки зрения их участия в «общем адаптационном синдроме». Поиск слабого звена в той или иной теории прежде всего должен быть обусловлен искренним желанием найти ответы на вопросы, оставшиеся вне ее внимания. И вне всякого сомнения сегодня, обладая колоссальным фактическим и теоретическим материалом, «добытым» за прошедшие десятилетия трудом многих исследователей, это делать значительно проще, чем некогда Г. Селье «строить» его теорию образно говоря «с нулевого цикла». И тем не менее, «…наиболее существенной и, по-видимому, наиболее заслуживающей доверия стороной теории стресса у Selye является то, что организм реагирует весьма стереотипизированным образом на большое количество различных стимулов» [Л. Леви, 1970].

Отдавая должное многолетнему труду авторов наиболее популярных в нашей стране печатных работ, посвященных проблеме адаптации – «Адаптация, стресс и профилактика» [Ф. З. Меерсон, 1981] и «Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] и ряда других работ тех же авторов, я тем не менее вынужден был, неизбежно подвергнув их анализу, высказать свое несогласие с целым рядом выдвигаемых в них положений. Краткое отступление: фамилия М. Г. Пшенниковой в связи с теорией адаптации редко упоминается отдельно от фамилии Ф. З. Меерсон. Тем не менее, знакомство с отдельными работами данного автора [М. Г. Пшенникова с соавт., 1976; М. Г. Пшенникова с соавт., 1977; М. Г. Пшенникова, 1986, 1987; и др.] позволяет думать о ее далеко не последней роли в формировании того, что большинство исследователей называет сегодня теорией адаптации.

Сразу следует отметить отсутствие в анализируемых работах [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] обоснованных и четких терминов и определений, удовлетворяющих всем обстоятельствам развития приспособительного процесса и окончательного формирования приспособления организма к изменившимся условиям его существования.

Так, определение Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) «индивидуальной адаптации», как «развивающегося в ходе жизни процесса, в результате которого организм приобретает устойчивость к определенному фактору окружающей среды и, таким образом, получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, и решать задачи, прежде неразрешимые», диктует восприятие процесса адаптации исключительно как следствие неких экстремальных для организма обстоятельств. Такая связь процесса адаптации всегда с чрезвычайными для организма ситуациями делает данный процесс дискретным, эпизодическим, что свидетельствует об узости представлений о данном процессе авторов работы. Вместе с тем жизнь на всех ступенях ее развития – «постоянное приспособление ... к условиям существования» [И. М. Сеченов, 1863]. Интересно, что определение «возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью» самими авторами анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] воспринимается двояко - и как результат «полной», и как результат «неполной адаптации». И может быть следует напомнить читателю о существовании менее экстремального и более широкого определения адаптации, приведенного в одной из работ И. А. Аршавского (1980): «Адаптации являются постоянно возникающими, изменяющимися, совершенствующимися и иногда исчезающими эволюционными приспособлениями организма к среде в самом широком понимании» [Н. В. Тимофеев-Риссовский, Н. Н. Воронцов, А. В. Яблоков, 1977]. Хотя мне больше импонирует определение адаптации как процесса «…самосохранения функционального уровня саморегулирующейся системы в адекватных и неадекватных условиях среды, выбор функциональной стратегии, обеспечивающей оптимальное выполнение главной конечной цели поведения биосистемы» [В. П. Казначеев, 1973].

В развитии «большинства адаптационных реакций» (? – С. Е. Павлов) авторы [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] прослеживают «два этапа: начальный этап - срочная, но несовершенная адаптация и последующий этап - совершенная долговременная адаптация». Первое же появление словосочетания «адаптационная реакция» дается вне терминологического раскрытия его смысла. Тем не менее, термину «адаптационная реакция (с разделением на неспецифическую и специфическую) ранее [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979] дано вполне определенное содержание. Одновременное отнесение к «срочной адаптации» достаточно сложных поведенческих актов (бегство животного от опасности) и отдельных физиологических реакций организма на сиюминутные транзиторные изменения условий его жизнедеятельности (увеличение теплопродукции на холоде, рост легочной вентиляции и минутного объема сердца в ответ на недостаток кислорода) делает этот термин («срочная адаптация») в редакции Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) достаточно расплывчатым и неопределенным. Более того, последние из указанных реакций - это именно физиологические реакции отдельных систем организма (субсистем – по П. К. Анохину, 1975), которые, правда, могут являться составляющими его целостных адаптационных реакций.

Следует несколько более подробно остановиться на анализе внутренних содержаний, которые вкладывают авторы анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в понятия «срочная адаптация» и «долговременная адаптация».

В работе Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) совершенно безапелляционно утверждается, что «срочная адаптация» протекает «на пределе физиологических возможностей организма, при почти полной мобилизации функционального резерва и далеко не в полной мере обеспечивает необходимый адаптационный эффект». В связи с первой частью данного заявления, противоречащего в том числе и данным наших собственных исследований [Т. Н. Кузнецова, 1988; Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1996; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999а,б] хотелось бы обратить внимание на игнорирование в нем авторами [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] законов развития неспецифических адаптационных реакций организма [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977, 1979, 1982] и на их неверное представление о собственно процессе адаптации [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999а,б]. Тезис о несовершенстве «срочной адаптации» [Ф. З. Меерсон, 1981] и неполном обеспечении этим этапом адаптационного эффекта [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] не выдерживает элементарной критики. Что бы «внешне» не представлял собой этот первый (в редакции Ф. З. Меерсона, 1981) этап адаптации, он преследует вполне конкретную цель, будь то спасение от хищника или наоборот добывание пищи и проч. Вполне очевидно, что в экстремальных случаях, (а именно с экстремальностью средовых изменений связывают процесс адаптации авторы анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]), если эта цель не будет достигнута, последующего этапа («долговременной адаптации») просто-напросто может не быть в связи с гибелью индивидуума. Если же цель достигнута (спасение состоялось или пища получена), то как можно говорить о неполноте и несовершенстве данного этапа?

По Ф. З. Меерсону (1981) «срочный этап адаптационной реакции возникает непосредственно после начала действия раздражителя и, следовательно, может реализоваться лишь на основе готовых, ранее сформировавшихся физиологических механизмов» и, согласно его же мнению, уже отмеченному мною ранее, этот этап реализуется всегда на фоне предельного напряжения всех сил организма (стресса) посредством «создания» организмом доминирующей (ссылки на - А. А. Ухтомского, 1966) функциональной системы (ссылки на - П. К. Анохина, 1975) [Ф. З. Меерсон, 1981]. Здесь следует отметить, что П. К. Анохин (1958, 1968 и др.) в свое время достаточно резко критиковал взгляды А. А. Ухтомского на «доминанту» (доминирующую систему), как на «констелляцию нервных центров», что, тем не менее, видимо осталось незамеченным авторами анализируемых здесь работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988].

Таким образом, в представлении Ф. З. Меерсона (1981) и его последователей этап «срочной адаптации» – это системная (очевидно - осуществляемая экстренно формируемой функциональной системой) реакция организма, направленная на удовлетворение первично возникших потребностей организма. Но по мнению того же автора [Ф. З. Меерсон, 1981], возникающая при этом система «… обычно непрочна, она может быть стерта торможением, вызванным возникновением других поведенческих доминант, периодически реализующихся в деятельности организма, или угашена повторным неподкреплением и т. д.». Хотелось бы возразить против «стирания торможением», свидетельствующего об ошибочных взглядах на собственно механизмы процесса торможения (а если быть более точным в отношении смены рабочего цикла одной системы рабочим циклом другой: «вытормаживания» [П. К. Анохин, 1958]) и мнения, что другие поведенческие доминанты «реализуются» в организме «периодически». Последнее делает дискретной уже саму жизнь организма (в голову тут же приходит что-то из одесского: «…так разве же это жизнь!»). Более того, на основании написанного Ф. З. Меерсоном (1981) создается представление о том, что «стирание» системы торможением на любом этапе ее «работы» априори исключает начало следующего «долговременного» этапа адаптации.

По мнению Ф. З. Меерсона (1981): «Долговременный этап адаптации возникает постепенно, в результате длительного или многократного действия на организм факторов среды. … он развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге постепенного количественного накопления каких-то изменений организм приобретает новое качество - из неадаптированного превращается в адаптированный». Причем о необходимости многократного повторения срочного этапа адаптации, прежде чем он перейдет в долговременную адаптацию в рассматриваемой монографии [Ф. З. Меерсон, 1981] говорится неоднократно. Очевидно, однократная реализация «срочной адаптации» по Ф. З. Меерсону (1981) не приводит к «возникновению» этапа «долговременной адаптации, что вполне укладывается в его представление об экстремальности адаптационного процесса и обуславливает, в том числе, наличие разрыва между функцией и обеспечивающей ее структурой. Причем этот «разрыв» по Ф. З. Меерсону (1981) «обеспечивается» не гетерохронизмом (как можно было бы предположить) протекающих в организме процессов, а, видимо, достаточностью или недостаточностью для запуска процесса долговременной адаптации гомеостатических сдвигов, произошедших в момент реализации этапа срочной адаптации. Другими словами, по Ф. З. Меерсону (1981) долговременный этап адаптации отнюдь не обязательный исход этапа срочной адаптации и связывается им исключительно с положительными (в смысле структурного роста) «следовыми» структурными адаптационными изменениями в органах «доминирующей системы». Более того, обозначенная Ф. З. Меерсоном (1981) необходимость многократного повторения срочной адаптации, как необходимого условия ее перехода в долговременную адаптацию делает необязательной постулируемую им же взаимозависимость функции и генетического аппарата. К слову, обязательность этой взаимозависимости очевидно следует подвергнуть сомнению, в том числе и в связи с результатами исследований Ф. З. Меерсона с соавторами (ссылки у Ф. З. Меерсона, 1981) влияния нетоксичных доз актиномицина на транскрипцию ДНК и, соответственно – по Ф. З. Меерсону (1981) - на реализацию «этапа долговременной адаптации». По мнению Ф. З. Меерсона (1981) «введение животным актиномицина - антибиотика, который прикрепляется к гуаниловым нуклеотидам ДНК и делает невозможной транскрипцию, лишает генетический аппарат клеток возможности отреагировать на увеличение функции. В результате переход срочной адаптации в долговременную становится неосуществимым: … адаптационные реакции оказываются невыполнимыми при действии нетоксичных доз актиномицина, которые не нарушают осуществления готовых, ранее сложившихся адаптационных реакций». Из сказанного следует сделать вывод, что любое по интенсивности функционирование организма в рамках уже «сложившихся адаптационных реакций» [Ф. З. Меерсон, 1981] не связано с изменением функции «генетического аппарата» и белковым синтезом, а это уже является прямым противоречием, прежде всего, самому постулату о «взаимозависимости функции и генетического аппарата» [Ф. З. Меерсон, 1981]. В целом же, если вспомнить утверждение Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) о несовершенстве этапа срочной адаптации, то следует принять, что без этапа долговременной адаптации не может быть и собственно процесса адаптации. Таким образом, по Ф. З. Меерсону (1981) и Ф. З. Меерсону, М. Г. Пшенниковой (1988) процесс адаптации абсолютно дискретен, а его центральным звеном является клетка, ткань или орган, но отнюдь не целостная система организма.

Тем не менее и Ф. З. Меерсон (1981) и его концептуальные соратники и последователи [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] вынуждены периодически обозначать «системность» своих позиций. Так, Ф. З. Меерсон (1981) пишет: «… реакция на любое новое и достаточно сильное воздействие среды - на любое нарушение гомеостаза - обеспечивается, во-первых, системой, специфически реагирующей на данный раздражитель, и, во-вторых, стресс-реализующими адренергической и гипофизарно-адреналовой системами, неспецифически реагирующими в ответ на самые различные изменения в среде обитания». Несложно увидеть, что автор [Ф. З. Меерсон, 1981] выделяет и разделяет здесь специфическую и неспецифическую системы, что, в лучшем случае, соответствует субсистемному (по П. К. Анохину, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.), а скорее – «досистемному» или «ложносистемному» [N. Wolanski, 1975] подходу в оценке реакций организма на средовые воздействия. Несколько позднее Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, (1988), говоря об узловом моменте перехода от «срочного этапа адаптации» к «долговременному», почти правы в том, что «реакция на любое новое и достаточно сильное воздействие Среды - на любое нарушение гомеостаза - обеспечивается, ... системой, специфически реагирующей на данный раздражитель...». Однако, передача ими (как ранее и Ф. З. Меерсоном, 1981) приоритета в раскрытии существа понятия «система» создателю учения о доминанте А. А. Ухтомскому (1923) и реальное неприятие собственно конкретного результата как системообразующего фактора [П. К. Анохин, 1935, 1958, 1968, 1975, 1980; К. В. Судаков, 1987] привело к искусственному выделению авторами рассматриваемой работы лишь части неспецифического звена адаптации (стресс), к вычленению из функциональной системы ее неспецифической составляющей в целом и к фактической потере специфического звена адаптации. И хотя фраза о том, что «адаптация это формирование функциональной доминирующей системы» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] – почти бесспорна, предшествующий и последующий ей текст свидетельствуют о непонимании и неприятии авторами собственно смыслового значения термина «функциональная система». Отсутствие реально системных позиций у автора одной из рассматриваемых здесь работ [Ф. З. Меерсон, 1981] подтверждается, в том числе, фактическим признанием им иерархичности функциональных систем, против чего неоднократно выступал с жесточайшей критикой сам автор теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.]. О «специфическом» (или, вернее будет сказать, в большей степени – «неспецифическом») представлении о процессе адаптации, свидетельствует и высказанное мнение о том, что «...наличие функциональной системы или ее образование само по себе еще не означает устойчивой, эффективной адаптации» [Ф. З. Меерсон, 1981] и «в дальнейшем система, ответственная за адаптацию к физической нагрузке (?! – С. Е. Павлов), осуществляет гиперфункцию и доминирует в той или иной мере в жизнедеятельности организма» [Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984]. Более того, Ф. З. Меерсоном (1981) признается наличие в организме «функциональной системы, ответственной за двигательные реакции организма», чем, в том числе, лишний раз подтверждается мысль о том, что даже постоянное повторение в любой печатной работе слова «система» еще не гарантирует реально системных позиций автора данной работы.

Одностороннее понимание Ф. З. Меерсоном (1981) процесса адаптации как процесса однонаправленного, напрямую зависящего исключительно от неспецифической адаптационной реакции «стресс» и однозначно ведущего к положительным (в смысле повышения ее функции – в этом с ним солидарен и И. А. Аршавский (1980): «адаптацией является лишь та реакция, которая обогащает развивающийся организм новыми структурно-энергетическими потенциалами») изменениям в «системе, ответственной за адаптацию» приводит к некоторой переоценке роли в данном процессе синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках «доминирующей системы». Собственно, выделение белкового обмена из конгломерата взаимозависящих и взаимосодействующих видов обмена и придание ему главенствующей роли в адаптационном процессе хотя и соответствует марксовскому определению жизни «как формы существования белковой материи», но вступает в противоречие с системным подходом в понимании сущности не только процесса адаптации, но и собственно целостного существования любого живого организма. Более того, искусственное выделение и преувеличение роли белкового обмена (как в центральных, так в периферических аппаратах организма) не просто противоречит принципам системности в изучении жизнедеятельности животного и человека, но и приводит к заключениям отдельных последователей Ф. З. Меерсона и М. Г. Пшенниковой (1988) о том, что «специфический белок … определяет специфическую функцию … тканей» [В. А. Качесов, Ю. Б. Михайлова, 1999], которые, к слову о «функции» и «системности», не забыли упомянуть в той же статье и П. К. Анохина (1976). Не может быть всерьез воспринята и попытка тех же авторов [В. А. Качесов, Ю. Б. Михайлова, 1999] расширить с занимаемых ими «белковых» позиций терминологическую базу в физиологии и медицине. Реально функция в ее широком понимании всегда является производным взаимосодействия компонентов конкретной функциональной системы и ни один из этих компонентов (тем более – «белок») вне системы функционировать не в состоянии, как не в состоянии ни один из компонентов (насколько бы его роль не считалась решающей) определять функцию системы в целом. И кстати возвращаясь к «односторонности» представления об адаптации авторов анализируемых здесь работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]: насколько бы непривычно это не звучало, но адаптация не обязательно должна приводить к «увеличению функции». Конечный эффект адаптации зависит от значительного числа условий, влияющих на формирование конкретной функциональной системы и приводит к получению конкретного запрограммированного с учетом взаимосодействия всех компонентов системы результата [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.].

Приведенные в анализируемых работах в качестве аргумента в защиту выдвигаемых положений результаты многолетних исследований авторов [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в зависимости от выбора той или иной позиции по отношению к рассматриваемому предмету, в большинстве своем могут подтверждать или не подтверждать в основном частные закономерности течения процессов приспособления организма (в упомянутых работах – гораздо чаще - его клеток, тканей, органов) к абсолютно выделяемым указанными авторами средовым факторам. В связи с этим необходимо упомянуть и о достаточно широко распространенном среди современных исследователей мнении о том, что о системных механизмах адаптации можно судить только на основе всестороннего учета совокупности реакций целостного организма. Согласно данному мнению, «не может быть какой-либо одной константы, отражающей адаптивные изменения в организме» [А. Солодков, 1998]. Для этой цели пригоден лишь комплекс показателей, характеризующих деятельность различных функциональных систем [Л. В. Киселев, 1986]. Данная точка зрения должна приниматься во внимание при попытках построения выводов об уровне адаптированности организма, например, на основании динамики отдельных биохимических показателей [Н. И. Волков, 1986] или функциональных показателей сердечно-сосудистой системы [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988], и она же подтверждает некорректность выводов [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] о характере неспецифического состояния организма по единственному показателю (процентное содержание эозинофилов) «системы» белой крови. Причем попытки диагностировать состояние «стресс» исключительно по процентному содержанию эозинофилов в крови сегодня не редкость и лежат в русле работ С. М. Бакмана, Л. Р. Перельмана (1969). Но в этом случае требует объяснений эозинофилия, имеющая место у тренирующихся спортсменов [Я. М. Коц, 1982] и у подвергшихся физической нагрузке животных [В. Кожухова, 1998].

В работах, посвященных теории функциональных систем, П. К. Анохин (1958, 1968, 1975, 1980), как и позднее Ф. З. Меерсон (1981), говорит о «следовых» явлениях, но соотносит это с «инерционной», остаточной активностью в нейронах коры головного мозга, являющихся неотъемлемой частью любой доминирующей функциональной системы. Причем с точки зрения теории функциональных систем данные «следовые» явления в коре головного мозга могут быть обусловлены как инерционностью обменных процессов в самих нейронах головного мозга, так и сдвигом гомеостатических констант организма в целом (вернее – констант центральных и периферических компонентов ранее доминировавшей функциональной системы). Данные «следовые» явления в нейронах коры головного мозга сохраняются как минимум до момента нормализации всех этих гомеостатических констант и определяют течение функциональных и структурных изменений как в «центральном», так и в «периферическом» отделах ранее доминировавшей функциональной системы. Пояснения к механизму формирования «структурного следа», данные в работах Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988), с моей точки зрения не могут считаться удовлетворительными. И хотя нельзя не согласиться с авторами [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в том, что конкретная архитектура «системного структурного следа» (в авторском понимании этого словосочетания) различна для разных факторов, но, например, обозначение одного из факторов лишенным какой-либо конкретики термином «физическая нагрузка», свидетельствует о реальном отсутствии у авторов системного подхода и четких представлений о механизмах формирования данного «следа». Впрочем, аналогичные тенденции наблюдаются в работах большинства исследователей, занимающихся изучением проблем адаптации [А. Л. Горохов, 1969, 1972; S. H. Salzman et al., 1970; L. Hartley et al., 1972; Т. Д. Большакова, Г. К. Дибобес, 1973; Э. Ш. Матлина, Г. Н. Кассиль, 1976; Г. Н. Кассиль, 1980; Н. А. Загорская, 1999; В. В. Загранцев, В. В. Большагин, 1999; и др.].

По меньшей мере спорным является утверждение авторов анализируемой работы о большей структурной «цене» восстановления «структурного следа» после длительных перерывов, например, в тренировке к «физическим нагрузкам», чему противоречит, прежде всего практика спорта [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998], а также основные положения теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1968, 1975, 1980]. Не вполне правомочно и отчасти противоречит результатам практической деятельности и мнение отдельных авторов об «исчезновении структурного следа» после прекращения действия фактора, вызвавшего адаптационные изменения в организме [Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984], в чем один из указанных авторов противоречит несколько более ранним собственным утверждениям [Ф. З. Меерсон, 1981]. Как раз структурные изменения в «центральных» и «периферических» компонентах сформировавшейся функциональной системы в той или иной степени могут сохраняться настолько долго, насколько долго они будут поддерживаться обстановочной афферентацией и соответствующим «надпороговым» уровнем эфферентного синтеза [П. К. Анохин, 1980]. Соответственно, мнение Ф. З. Меерсона (1984) о молекулярных механизмах «регресса тренированности» не столь однозначно истинно, как это представляется автором, как небесспорно и использование выдвинутых им положений теории адаптации в обосновании принципа «непрерывности и волнообразности спортивной тренировки» [Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984; Л. П. Матвеев, 1999, 2000а,б]. Следует, кстати, сказать, что совместный печатный труд Л. Матвеева и Ф. Меерсона (1984) ссылки на который, в том числе, приводятся в данной главе - показательный пример того, насколько гармонично могут взаимодействовать две искусственных теории.

Вывод авторов об исключительном «обеспечении организма» в случае действия новых, незнакомых факторов Среды генерализованной ориентировочной реакцией стресс [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] также является следствием непонимания сущности понятия «функциональная система», механизмов ее формирования, игнорирования законов развития неспецифических адаптационных реакций и неприятия физиологического смысла термина «стресс» [H. Selye, 1936; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982, 1992]. Собственно и внутренний смысл понятия «стресс» в трактовке одного из наиболее именитых современных специалистов по теории адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981] претерпел со времен H. Selye (1936, 1952, 1960) достаточные изменения: «Главное содержание общего адаптационного синдрома, как известно, составляет значительное возбуждение высших вегетативных центров и, как следствие, адренергической и гипофизарно-адреналовой систем. В результате реализуется эффект высоких концентраций катехоламинов и глюкокортикоидов». Однако, «…нельзя считать любую адаптивную реакцию организма стрессовой» [П. Д. Горизонтов, 1980].

Отведя главенствующую роль в формировании процесса адаптации к воздействиям факторов Среды лишь одной (и единственно допускаемой авторами) из неспецифических реакций – «стресс-реакция возникает на первом этапе адаптации к любому фактору среды» - и необоснованно проигнорировав основные положения «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979], Ф. З. Меерсон (1981) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988) тем самым практически лишили себя возможности построения реально работающей теории адаптации. Более того, термины «стресс», «стрессор», «стресс-реакция» в большинстве случаев применяются авторами рассматриваемых здесь работ бездоказательно, что противоречит классическому пониманию стресса как физиологической характеристики [H. Selye, 1936; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982 и др.], а стрессора - как фактора, действие которого на организм всегда приводит к формированию ответной стресс-реакции, характеризующейся, в том числе, достаточно подробно описанным еще H. Selye (1936) комплексом («триада») неспецифических изменений в определенных органах и тканях организма. В частности, в ранних исследованиях, проводимых на спортсменах (с использованием лабораторных и клинических методов) нами [Павлов С. Е., 1999] были получены результаты, свидетельствующие, что полное голодание (неоднократно упоминающееся в рассматриваемых здесь работах как стрессор) добровольцев-испытуемых в течение 3-10 дней ни на каком этапе указанных сроков не приводит к стрессовым состояниям, а, следовательно, сам по себе голод, прежде всего - как объективный фактор, не является абсолютным стрессором. Очевидно, аналогичные выводы могли бы быть сделаны и по результатам экспериментов, в которых оценивалось бы неспецифическое влияние большинства других факторов, априори использованных Ф. З. Меерсоном (1981), Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) и их многочисленными последователями [И. Д. Суркина с соавт., 1983; В. Н. Платонов, 1988; Р. С. Суздальницкий В. А. Левандо и др., 1993; Солодков А. С., Судзиловский Ф. В. 1996; В. А. Геселевич, 1997; Е. Б. Мякинченко, 1997; Е. А. Ширковец, Б. Н. Шустин, 1999; и др.] в большинстве экспериментальных работ в качестве «стрессоров». Так, например, оценка неспецифических ответных реакций организма (и, соответственно, - состояний) пловцов различной квалификации на традиционно высокие по объему и интенсивности тренировочные, а также - соревновательные нагрузки, выявила предельно низкий процент стрессовых состояний у этой категории спортсменов, что свидетельствует о незначительной роли стресса как пускового или ведущего звена адаптации пловцов к спортивным нагрузкам [С. Е. Павлов, 1998; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998, 1999]. Об этом же свидетельствуют результаты исследований В. Коновалова (1998), изучавшего неспецифические реакции и состояния бегунов на средние и длинные дистанции и данные, приводимые коллективом авторов [О. А. Козырев, Р. С. Богачев, Л. И. Дубенская, С. А. Исаева, Г. В. Хамцова, С. А. Крючков, И. С. Самородская, 2000], изучавших адаптационные реакции на тренировочные нагрузки спортсменов-лыжников. Б. М. Федоровым (1979) достаточно четко обозначена разница в реагировании животных на разнообразные факторы, реально вызывающие стресс и на гипокинетический фактор, априори принимаемый многими исследователями за стрессор (в частности Т. Н. Крупина (1979) предлагает рассматривать реакцию организма на гипокинезию в первые двое суток как стрессовую; о гипокинетическом стрессе пишут Р. А. Тигранян, О. П. Вакулина (1984) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988); и т. д.). Результаты исследований Р. П. Стекловой (1968) показывают, что в условиях гиподинамии животных имеет место отчетливое снижение тонуса и функции коры больших полушарий и подкорковых образований, что не характерно по крайней мере для I-й стадии стресса. Кстати, еще в 60-е годы было замечено, что «не все раздражители вызывают однотипную стандартную гормональную реакцию» и «стремление все неспецифические изменения, возникающие в ... организме, трактовать как проявление стресс-реакции делает это понятие расплывчатым и крайне неопределенным» [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968]. Неверная оценка характера неспецифических реакций подопытных животных в ответ на проводимые в процессе эксперимента воздействия значительно снижает ценность исключительно объемного и интересного экспериментального материала, приведенного в анализируемых работах [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] и исключает возможность их безошибочной трактовки. В качестве примера можно привести абсурдный вывод авторов о том, что «стресс-реакция на стрессорное воздействие у адаптированных животных либо вообще не наступает, либо реализуется в незначительной степени» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Было бы логично предположить, что отсутствие у субъекта стресс-реакции (в ее классическом понимании) на какое-либо воздействие свидетельствует о том, что примененное в эксперименте воздействие (его неспецифические свойства) не является для данного субъекта стрессором и вызывает у него какие-то другие неспецифические реакции.

Как правило, в экспериментальных условиях при оценке неспецифических реакций организма большинством исследователей не учитывается еще и проблема так называемых «контрольных периодов» (испытуемые в эти периоды подвергаются воздействию целого ряда стимулов) [Л. Леви, 1970]. Более того, эта проблема наиболее значима в тех случаях, когда исследователи пытаются доказать наличие стрессовой реакции по показателям «срочного» реагирования организма (изменение уровня гормонов, кардиоваскулярные реакции организма и проч.) на некое воздействие. Было доказано, что введение в вены игл или катетеров непосредственно перед проведением контрольных процедур может привести к увеличению содержания свободных жирных кислот в организме в течение первых 30 мин после установки. Повторяющиеся уколы в вену, как было показано, активируют надпочечную железу. Те же кардиоваскулярные реакции имеют место и при совершенно тривиальных медицинских процедурах, таких, как измерение кровяного давления аппаратом Рива-Роччи, взятие крови из пальца [ссылки у Л. Леви, 1970]. В связи с этим в ряде случаев определить на какое из воздействий и как отреагировал организм может быть затруднительно.

Если все-таки предположить, что именно стресс является движущей силой адаптационных процессов, то согласно концепции Ф. З. Меерсона (1981) абсолютная адаптация к воздействию стрессора должна происходить едва ли не моментально. В противном случае, при многократном ответе на действие стрессора, организм, реализуя эффект своего взаимодействия с данным фактором в виде реакции и состояния «стресс», неминуемо «пришел» бы к патологии («…при стрессе нарушаются практически все виды обмена…» - С. Х. Хайдарлиу, 1980; «перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения» и «после прекращения стрессорного воздействия ... наблюдаются нарушения метаболизма, функции и структуры сердца, которые не только представляют собой реакцию на стресс, но приводят к стойким очаговым повреждениям, сохраняющимся после того, как сам стресс миновал» - Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988) задолго до достижения состояния адаптированности к данному фактору. Если же повторное действие (повторные действия) стрессорного фактора для данного организма стрессором уже не является (т. е. не вызывает реакции и состояния «стресс»), тогда с чего бы организму продолжать процесс адаптации и каков тогда неспецифический механизм процесса адаптации? Кстати сами авторы пишут, что активация компонентов «в клетках органов функциональной системы ... способствует мобилизации функции этих органов» при «нечрезмерной интенсивности этого процесса» (и это - имея в виду стресс-реакцию! - С. Е. Павлов) и «чрезмерно интенсивная стресс-реакция (!? – С. Е. Павлов) является причиной возникновения повреждений» (кстати, именно этим оказывается определяется «несовершенство приспособления организма на стадии срочной адаптации» - ?! – С. Е. Павлов) [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Неоднократно в указанной и других работах встречается словосочетание «умеренный стресс». С таким же успехом можно сочетать слова «твердый» и «пар».

Следует отметить, что постулируемая Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988), и уже упоминавшаяся здесь ранее «взаимосвязь функции и генетического аппарата», не столь уж однозначна, если ее рассматривать с теоретических позиций на которых находятся указанные авторы и их многочисленные последователи. Признание «стресс-реакции» единственно возможной неспецифической реакцией организма диктует необходимость признания некоего интервала (до достижения организмом стрессового состояния), в котором функция может изменяться без активации белкового синтеза. Либо следует согласиться с мнением, соответственно которому любое минимальное средовое изменение неизбежно ввергает организм в состояние стресса. И тогда следует признать и правоту «позднего» Г. Селье (1992), утверждающего, что организм ежесекундно (и даже в состоянии сна!) испытывает состояние стресса.

Интересно, что авторы анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в свою очередь попытались наделить неспецифическую реакцию организма на чрезмерные по силе воздействия (стресс) некоторыми свойствами специфичности и допускают метаморфозы данного состояния из «звена адаптации» в «звено патогенеза», что хотя и созвучно представлениям Г. Селье (1960) и И. А. Аршавского (1976), но с моей точки зрения является бесплодной попыткой латания дыр в предложенной ими теории адаптации. Предположение о наличии адаптационных реакций двух типов («вариантов») - по Ф. З. Меерсону, М. Г. Пшенниковой (1988) - ошибочное следствие предыдущего допущения, противоречащее в том числе ими самими поддерживаемому постулату о единственности реакции стресс.

Выдвинув гипотезу о наличии в организме «стресс-лимитирующих систем» - что также лежит в русле представлений о механизмах адаптации Г. Селье (1952, 1960) и, вполне очевидно, - основывается на гипотезе о сущности процесса внутреннего торможения как процесса самостоятельного, отдельно существующего в противовес процессам возбуждения - Ф. З. Меерсон (1981), вместе с тем, не счел нужным обозначить их системообразующие факторы и хотя бы предположительно обрисовать операциональную архитектонику этих систем, что само по себе уже не дает возможности говорить о каких-либо «системах». Здесь, правда, автор гипотезы [Ф. З. Меерсон, 1981] мог бы ограничиться утверждением, что все реакции организма системны, а следовательно любой из его изучаемых объектов так или иначе входит в ту или иную систему тем более, что им вроде бы обозначен и результат работы вышеупомянутых «систем» («лимитирование стресса»). Но само появление словосочетания «стресс-лимитирующие» – видимо является неизбежным продуктом исходно ошибочного предположения о возможности единственной неспецифической реакции организма на любые по силе воздействия на него Среды и ощущения авторами [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] потребности введения в их представление о процессе адаптации неких механизмов, ограничивающих эту единственно возможную по их мнению неспецифическую реакцию организма. Указанные авторы не единичны в своем стремлении ограничить стресс «изнутри». В частности, У. Седерберг (1970) пишет о том, что «имеются … факты, показывающие существование тормозных систем, вызывающих уменьшение секреции АКТГ, причем последние находятся в основном в гиппокампе и среднем мозге». В связи с этим хотелось бы предложить Ф. З. Меерсону и его последователям ответить на вопрос: а каков собственно физиологический смысл стресса и нужно ли организму его лимитировать? При этом «привлечение» автором гипотезы [Ф. З. Меерсон, 1981] в качестве одного из ключевых факторов «стресс-лимитирующих систем» гаммааминомасляной кислоты (ГАМК) не случайно и связано со специфическим действием данного субстрата: во многих исследованиях выявлено, что моторные нервы и нервные волокна, оказывающие только тормозящее действие на мышцы ракообразных, содержат весьма большое количество ГАМК. П. К. Анохин (1975) писал: «Известно, … что путем непосредственной аппликации на кору мозга гаммааминомасляной кислоты можно полностью заблокировать образование в этом пункте отрицательного компонента вызванного потенциала (Purpura, 1959). Эти результаты привели к общепринятому в настоящее время мнению, что гаммааминомасляная кислота (ГАМК) является специфическим блокатором деполяризующихся синапсов, ибо отрицательный потенциал вызванного коркового ответа имеет именно такое происхождение». Очевидно именно указанные обстоятельства позволили думать, что, может быть, ГАМК и является тем ингибитором, который создает гиперполяризационные состояния на субсинаптических мембранах и является узловым фактором процесса торможения. Вместе с тем, согласно данным J. M. Devis (1995), накопление при физической нагрузке ГАМК или серотонина вторично вызывает нарушение в работе вегетативных систем обеспечения мышечной деятельности, что может говорить о возможности скорее негативного влияния этих агентов на организм при стрессе, нежели их участия в «работе» «стресс-лимитирующих систем». Косвенно опровергают гипотезу о наличии и функционировании в организме «стресс-лимитирующих систем» результаты длительных наблюдений Г. А. Макаровой (1992) за тренирующимися спортсменами. Анализ отдельных лонгитудинальных наблюдений И. Д. Суркиной с соавт. (1994) за спортсменами-гребцами (изучались изменения уровня кортизола в крови и ряда иммунологических показателей) позволяет исключить участие (и собственно наличие) «стресс-лимитирующих систем» в процессе адаптации указанных спортсменов к тренировочным нагрузкам. Кстати, изучавший «напряженные» состояния у спортсменов Б. Вейкфилд (1998), ссылающийся на исследования Е. A. Newsholm (1991), вместе с последним с неменьшим основанием мог бы добавить к «выявленным» Ф. З. Меерсоном (1981) «ГАМК-эргической тормозной системе головного мозга, простагландинам и антиоксидантной» «стресс-лимитирующим системам» еще и «глютамин-эргическую». Со своей стороны, в свете результатов, полученных еще H. Selye (1952) и свидетельствующих об антагонистической (по отношению к адренокортикотропному гормону) роли соматотропного гормона, я мог бы «предложить» как вариант еще и «соматотропин-эргическую» «стресс-лимитирующую систему». Однако скорее всего сама концепция о существовании неких лимитирующих стресс систем безосновательна.

В целом же концепция о существовании в организме «стресс-лимитирующих систем» может быть расценена лишь как не слишком обоснованная попытка Ф. З. Меерсоном (1981) развить идею Г. Селье (1952, 1960) о существовании «медиатора защиты», предпринятая первым на фоне фактического отрицания им работ его менее именитых коллег [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982, и др.]. Хотя, вне всякого сомнения, указанные выше, как впрочем и другие биологически активные вещества организма [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968; П. Д. Горизонтов, 1976, 1980; Р. Н. Глебов, Г. Н. Крыжановский, 1978; и др.], не могут не оказывать своего влияния на течение адаптационных процессов.

Говоря о повышении резистентности тренированного организма к повреждающим воздействиям и неблагоприятным факторам среды, авторы анализируемой работы [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] обнаруживают свое далеко не полное владение материалом. В частности, одна из проблем спортивной медицины как раз и связана с повышением заболеваемости спортсменов (как тренирующихся на выносливость, так и представителей скоростно-силовых видов спорта), находящихся на пике спортивной формы [В. Н. Гладков, 1998; В. А. Левандо, Р. С. Суздальницкий, 1999; и др.], фактически являющейся синонимом термина «тренированность», который кстати достаточно некорректно используется авторами рассматриваемых работ. Данные, приводимые В. А. Геселевичем (1997), свидетельствуют о снижении резистентности организма спортсмена именно в соревновательный период, когда «…показатели стресс-нагрузки снижаются, а спортивные результаты достигают максимальных значений…». И тот же автор [В. А. Геселевич, 1997] со ссылкой на выводы по результатам иммунологических исследований в спорте [И. Д. Суркина, Е. П. Готовцева, П. Н. Учакин, О. Л. Ватагина, и др., 1983; Р. С. Суздальницкий, В. А. Левандо, Б. Б. Першин, С. Н. Кузьмин, 1993; Р. Д. Сейфулла, И. А. Анкудинова, 1996; и др.] пишет, что любая стимуляция работоспособности (в представлении автора, как следует из текста – дополнительное стрессовое воздействие) подавляет иммунологическую реактивность. В этой связи нельзя не согласиться с утверждением Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) о том, что «в определенных условиях адаптация к физическим нагрузкам может снижать резистентность к другим факторам окружающей Среды». Но одностороннее, связанное в большей степени с изучением адаптивных изменений сердечно-сосудистой системы, а, следовательно, неверное представление авторов о целостном процессе адаптации и механизмах резистентности приводит их к абсурдному выводу о том, что «при некоторых видах физической нагрузки, например при направленной тренировке к силовым нагрузкам, культуризме и т. д., адаптация в большинстве случаев не приводит к повышению резистентности организма к повреждающим воздействиям» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Это типичный пример того, к чему приводит автоматическое перенесение выводов, полученных при изучении отдельных органов или анатомо-физиологических систем, на целостный организм.

Описанная Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) стадийность адаптационного процесса достаточно искусственна (что в принципе допустимо) и лишь в незначительной степени может отражать частный пример процесса адаптации к достаточно неконкретному условию (физическая нагрузка). Собственно именно отсутствие конкретных условий, при которых происходят изменения в «ответственной за адаптацию» функциональной системе, лишает подробное описание многочисленных физиологических эффектов какого-либо смысла.

Анализируемые работы [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] содержат достаточно много противоречащих друг другу и взаимоисключающих утверждений, что, по нашему мнению, свидетельствует об отсутствии у самих авторов предельно четкого представления об изучаемом ими предмете. В частности, на основании результатов проведенных исследований [Ф. З. Меерсон, В. М. Боев, Р. И. Кругликов и др., 1983] делается заключение о том, что «адаптация к умеренным нагрузкам посредством бега не изменяет высшей нервной деятельности». Оказывается, вопреки ранее говорившемуся о необходимости предельного напряжения всех сил организма [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988], все-таки возможна адаптация к «умеренным нагрузкам». Что же касается отсутствия «изменений высшей нервной деятельности» при адаптации к ним, то уместно спросить: а как же тогда вообще происходит процесс адаптации, как быть с принципом системности и куда делось единство центра и периферии? Следует думать, что к подобному выводу могло привести несовершенство методов исследований [W. Sieghart et al., 1978; С. Х. Хайдарлиу, 1980] применяемых авторами [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] и отсутствие у них реально системных позиций. К сожалению, приведенный пример - далеко не единственное противоречие самим себе и физиологическим канонам авторов данной работы [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988].

Достаточно часто приводимые в изученных работах [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; и др.] выводы по результатам собственных исследований вступают в противоречие с данными исследований, проведенных другими учеными (к чести авторов, эти противоречия в отдельных случаях отмечены ими же), что в той или иной степени может служить косвенным доказательством несостоятельности используемых авторами теоретических положений. В частности, данные, полученные в результате экспериментов по изучению адаптации животных к физическим нагрузкам [Ф. З. Меерсон с соавт., 1976; В. И. Капелько, 1978], находятся в противоречии с результатами отдельных исследований, свидетельствующих о том, что у высокотренированных людей могут наблюдаться нарушения электрической стабильности сердца и внезапная смерть [А. Г. Дембо и др., 1977; J. Pantano, R. Oriel, 1982]. В то время как Ф. З. Меерсон, В. И. Капелько, К. Пфайфер (1976) и В. И. Капелько (1978) свидетельствуют, что «адаптация к физическим нагрузкам не только увеличивает насосную функцию сердца, амплитуду, скорость сокращения и расслабления препаратов изолированного сердца, работающих в изотоническом режиме, но также повышает порог фибрилляции сердца (в 1,5 раза), т. е. увеличивает степень его электрической стабильности и, следовательно, уменьшает вероятность возникновения как фибрилляции, так и недостаточности сердца при инфаркте». Правда современные авторы [И. П. Никитин, С. Е. Вишневский, Ю. В. Миронов, 1999] в качестве основных причин внезапной смерти у спортсменов называют (со ссылкой на данные из сети Internet) вовремя не диагностированные или скрытые патологии сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, к сожалению, даже отмеченные самими авторами [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] противоречия между имеющимися экспериментальными данными и проповедуемыми Ф. З. Меерсоном (1981) теоретическими положениями не привели к переоценке им и его соратниками истинности данных положений.

Теория адаптации в трактовке Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) преподносится фактически без учета роли специфического звена адаптации и, соответственно, взаимоотношений специфического и неспецифического звеньев, а при неполноценности представленного им неспецифического звена (исключительно в виде реакции стресс) и вовсе теряет какую-либо привлекательность и практическую значимость. В попытках поставить во главу угла процесса адаптации количественные характеристики («мощность») деятельности функциональной системы, Ф. З. Меерсон, (1981), Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988) не только противоречит основным положениям теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1975, 1980], но и приводит к ошибочным выводам о механизмах адаптации организма к внешним воздействиям и ложному представлению о результате адаптации (фактически, конкретно не указывая действующего фактора), как о достижении некоего высшего уровня («потолка» - С. Е. Павлов) функционирования отдельных составляющих «системы» (причем «системы» - в понимании Ф. З. Меерсона, 1981; Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой, 1988). Именно следствием такого представления указанных авторов о конечном результате процесса адаптации стало появление афизиологичных по смыслу терминов «переадаптация», «деадаптация» и «реадаптация» [Ф. З. Меерсон, 1981; Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Более того, некритическое восприятие изложенного Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) и безропотное согласие с количественными принципами оценки результатов неких адаптационных процессов сегодня привело к тому, что эти результаты сегодня сплошь и рядом [В. В. Загранцев, В. В. Большаков, 1999; Г. А. Савин, Е. В. Ушакова, О. Н. Перфильева, 2000; и др.] оцениваются по неким «интегральным показателям», фактически и не имеющим уже никакого отношения к собственно процессу адаптации.

При всех претензиях к проповедуемым авторами анализируемых публикаций положениям теории адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988], нельзя не отметить проделанной ими огромной работы по изучению особенностей адаптационных изменений в клетках и тканях организма человека и животных в ответ на действие разнообразных средовых факторов и приведенных ими крайне интересных данных о роли перекисного окисления липидов в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Следует напомнить читателю, что Ф. З. Меерсон совместно с В. Н. Смирновым и Л. В. Розенштраухом за исследования молекулярных и клеточных механизмов функционирования сердечной мышцы в норме и патологии в 1978 году был удостоен Государственной премии. Тем не менее, предложенная им [Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981] теория адаптации с моей точки зрения несостоятельна (несостоятельность указанной теории обусловлена не появлением позднее каких-либо новых данных об особенностях течения процесса адаптации - эта теория была несостоятельна изначально) и не может быть использована в теоретической и практической деятельности физиологов, врачей, педагогов.

Основные положения теории адаптации в трактовке Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) при отсутствии альтернатив (если не считать упорно игнорируемой именитым большинством «общей теории адаптационных реакций» Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакиной, М. А. Уколовой, 1977, 1979 и др.) не могли не найти отражения в работах его многочисленных последователей и соратников по образу мысли, прежде всего, - в нашей стране. Одним из наиболее известных представителей этой группы следует, пожалуй, считать автора особо популярной в среде педагогов, занимающихся проблемами физической культуры и спорта, монографии «Адаптация в спорте» [В. Н. Платонов, 1988]. Именно этой популярностью и был продиктован наш интерес к данной работе, хотя ее автор, в целом оставшись на тех же позициях, что и авторы работ несколько ранее подвергнутых нами анализу, ограничился лишь механическим приспособлением выдвинутых Ф. З. Меерсоном (1981) теоретических положений к условиям спорта, даже не сделав логичной попытки расширить или хотя бы четче "прорисовать" терминологическую базу существующей теории и обоснованно оформить ее положения применительно к законам построения спортивной тренировки. Кстати, именно фактическое отсутствие в рассматриваемой работе [В. Н. Платонов, 1988], как и в работах Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988), четкой терминологии обращает на себя внимание прежде всего.

Действительно, термин «адаптация» является широким, общенаучным понятием [В. Н. Платонов, 1988]. Он по сути является лингвистическим пришельцем (от английского «adaptation» – приспособление – Г. Селье, 1960), что и делает его широко употребляемым при изучении широкого спектра приспособительных реакций и изменений самых различных объектов и даже их частей. Тем не менее смысл этого термина в отраслях науки, объектом изучения которых является человек в его сложных взаимоотношениях со Средой, должен быть достаточно определенен и не допускать множественных разночтений.

Разделение В. Н. Платоновым (1988), как впрочем и Ф. З. Меерсоном (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988), адаптации на генотипическую и фенотипическую на наш взгляд не логично. Очевидно, генетическая адаптация должна приводить к изменениям на генетическом уровне, а такой процесс, лежащий, согласно материалистическим представлениям, в основе эволюции, к индивидуальному физиологическому процессу «адаптация» прямого отношения не имеет. В свою очередь изучение причин и механизмов видового эволюционирования не является ни задачей упомянутых монографий, ни лежит, насколько нам известно, в сфере научных интересов указанных авторов. Вместе с тем, вне всякого сомнения, генотип изучаемого биологического объекта является одним из определяющих факторов в характере происходящих в конкретном организме приспособительных изменений и должен учитываться при исследовании и прогнозировании индивидуальной адаптации к средовым воздействиям.

В. Н. Платонов (1988) включает в смысловое содержание термина «адаптация» и происходящий процесс и получаемый результат, в чем он опять-таки солидарен с Ф. З. Меерсоном (1973, 1978, 1981, 1984). Такая двойственность и двусмыслие данного термина лишает его четкости и осложняет его смысловое восприятие. Более того, в дальнейшей редакции В. Н. Платонова (1988) термин «адаптация» может обозначать: процесс приспособления организма к неким условиям Среды, состояние равновесия организма со Средой и результат приспособительного процесса организма. Подобное увеличение степеней «свобод» смыслового восприятия данного термина снижает его «стоимость», как физиологического понятия [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999].

Нельзя не согласиться с утверждением автора, гласящим, что «современный спорт высших достижений является уникальной ареной исследования адаптационных возможностей организма человека» [В. Н. Платонов, 1988]. Однако, полноценное проведение исследований по данной (равно как и многим другим) проблеме в спорте крайне осложнено практической невозможностью экспериментатора влиять на условия проведения эксперимента. Ни один тренер (с этим сталкивался любой исследователь, более или менее длительное время работавший со спортсменами) не потерпит вмешательств в тренировочный процесс «со стороны», даже если на карте будет стоять решение глобальных проблем физиологии. И если кому-то из исследователей-физиологов удастся создать «собственную» экспериментальную группу из тренирующихся спортсменов, необходимость учтения спортивных интересов последних всегда будет негативным образом сказываться на исследовательском процессе. И хотя вне всякого сомнения прав A. V. Hill, сказавший, что «любой спортивный рекорд содержит больше научной информации, чем все лабораторные исследования вместе взятые», но условия получения этой информации могут оказать значительное (если не сказать кардинальное) влияние на окончательные выводы исследователя.

К «особенностям» адаптации в спорте В. Н. Платонов (1988) относит «многоступенчатость адаптации к усложняющимся условиям внешней среды», которую он связывает с этапностью многолетней подготовки спортсмена. Следует однако понимать, что механизмы адаптации, как процесса приспособления организма к изменяющимся условиям Среды, имеют свои особенности благодаря прежде всего специфичности и выраженности специфических изменений в организме, а отнюдь не благодаря физиологически необоснованным теоретическим представлениями отдельных авторов [Л. П. Матвеев, Ф. З. Меерсон, 1984; В. Н. Платонов, 1988, 1997; Л. П. Матвеев, 1997, 1998, 1999, 2000а,б] об этапности процесса подготовки спортсменов.

Сознаюсь, мне не удалось до конца понять мысль автора там, где он говорит о «необходимости адаптационного скачка и диалектического отрицания ранее достигнутого уровня адаптационных реакций» [В. Н. Платонов, 1988], хотя нечто похожее мною встречено и у одного из его соратников по педагогической стезе [Н. И. Волков, 2000]: «Адаптация в процессе тренировки происходит в форме последовательно сменяющихся экспоненциальных скачков в изменении тренируемой функции или качества при каждом очередном изменении формы доминирующего тренировочного воздействия». Тем не менее, мне кажется, что тезис о «скачкообразности» адаптации в обоих случаях «навеян» сегодняшними представлениями спортивных педагогов о методах подготовки спортсмена, которые мы уже неоднократно критиковали ранее [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999; и др.]. Что же касается «…отрицания ранее достигнутого уровня…», то только определение «диалектический» почему-то останавливает от жесткой критики в адрес вышеприведенного высказывания.

Говоря об «адаптационных реакциях» следует сказать, что автор [В. Н. Платонов, 1988] повторяет ошибку Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) подменяя этим термином термин «адаптация» и фактически ставя между ними знак равенства. Вообще повторение ошибок при некритическом отношении к трудам предшественников - логичное следствие слепого копирования результата чужого труда. Сюда относится и понимание поведенческого акта автором рассматриваемой монографии как «срочной адаптации» и восприятие им «долговременной адаптации» как состояния, которое, оказывается, все-таки не приводит к адаптации как к результату, вследствие чего спортсмену приходится уже на соревновательной дистанции прибегать к помощи «срочной адаптации» [В. Н. Платонов, 1988]. Корни подобных выводов кроются в уже меерсоновском [Ф. З. Меерсон, 1981] понимании «срочной адаптации» к «физической нагрузке» как собственно двигательного акта и сопровождающих его физиологических реакций организма, направленных на обеспечение данного двигательного акта, и фактически абсолютном разделении единого процесса адаптации к любому средовому воздействию на этапы «срочной» и «долговременной» адаптации.

Как и другие последователи Г. Селье (1936, 1952, 1960 и др.) и Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) автор рассматриваемой монографии [В. Н. Платонов, 1988] тесно увязывает понятие «адаптация» с понятием «стресс». Крайне «занимательна» и «логична» с точки зрения ее уже ранее упоминавшейся мной «эволюции», но абсолютно необоснованна с физиологических позиций деформация характеристики «стресса» в «состояние общего напряжения организма». В целом, неоправданно переоценивая роль стресса как физиологического критерия (а другим он быть не может! - С. Е. Павлов) в процессе адаптации, автор [В. Н. Платонов, 1988] далее вступает в противоречие с самим собой и своими единомышленниками говоря об «очень больших различиях в долговременных и срочных адаптационных реакциях функциональных систем» при «выполнении спортсменами одинаковой работы». Совершенно безапелляционно утверждая, что «срочная адаптация неадаптированного организма к интенсивной физической нагрузке сопровождается ярко выраженной стресс-реакцией», автор анализируемой работы расписывается в абсолютном незнакомстве (или – в абсолютном отрицании) с положениями «общей теории адаптационных реакций» [H. Selye, 1936; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979]. Но ко всему прочему, оказывается, «срочная адаптация тренированного организма ... не связана с возникновением стресс-реакции» [В. Н. Платонов, 1988]. Автору следовало бы задать самому себе вопрос: что же тогда является «пусковым звеном адаптации» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] у тренированных спортсменов? Кстати предложенный в монографии механизм развития «общего адаптационного синдрома» как все-таки «основного звена адаптации» в интерпретации автора приблизителен до неузнаваемости [В. Н. Платонов, 1988].

Тем не менее почти классический стресс («почти» – потому что в анализируемой монографии упомянуты лишь микро- и ультраструктурные изменения миокарда нетренированных животных, однократно подвергшихся 6-часовому плаванию), видимо, все-таки описан В. Н. Платоновым (со ссылкой на Д. С. Саркисова, Б. В. Втюрина, 1969, представленных указанным автором как «Д. С. Саркисов, В. Б. Вторина … 1969»). Для сравнения напоминаю, что первое описание генерализованной реакции и состояния стресс можно обнаружить в работе H. Selye (1936) «A syndrome produced by diverse nocuous agents». Но уже имея только эти вышеупомянутые данные, полученные в эксперименте на животных, следовало бы задуматься о роли стресса в процессе адаптации организма к физическим нагрузкам и о частоте возникновения стресс-реакций в ответ на тренировочные и соревновательные нагрузки! Тем более, что автор монографии [В. Н. Платонов, 1988] и сам пишет: «Чрезмерные физические нагрузки могут иметь для организма отрицательные последствия…» и «…при затянувшемся стрессе адаптивные сдвиги могут перейти в повреждения». Хотя и не понятно, почему – «могут» и почему только – «при затянувшемся стрессе»?

Не оставила «равнодушным» фраза: «…чрезмерно часто повторяющиеся однонаправленные нагрузки, свидетельствующие о длительном постоянно действующем стрессе» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 115]. Оставим крайне нелестную для В. Н. Платонова оценку данной фразы на полях некогда купленной мной книги… Почти столь же «уникально» фактическое уравнивание автором утомления развивающегося в процессе спортивной тренировки и стресс-синдрома (там же, стр. 121). Для стресса как раз характерно то, что в определенных фазах этого состояния спортсмен может демонстрировать в том числе и наивысшие для себя спортивные результаты (чего он никоим образом не может сделать в состоянии выраженного утомления) и вопрос здесь состоит только в том, какую цену платит его организм за такую «демонстрацию» своих возможностей.

Говоря о «повышении психической устойчивости к стрессу», вызванному, как следует из текста, выполнением спортсменами специфических для каждого конкретного вида спорта нагрузок, автор [В. Н. Платонов, 1988], с одной стороны, вольно или невольно поддерживает Р. Лазаруса (1970) и разделяет в едином организме физиологические и психические процессы, с другой – вносит еще большую путаницу в содержание понятия «стресс».

Отношение к скопированному у Г. Селье (1960) и Ф. З. Меерсона (1981) выводу (преподнесенному здесь в качестве постулата) о возможности адаптационных реакций двух видов [В. Н. Платонов, 1988] высказано ранее.

Характеризуя свершившийся факт адаптации всего лишь как «эффект количественного накопления определенных изменений», В. Н. Платонов (1988) в своей монографии допускает грубейшую ошибку. Из данного определения следует, что любой организм, независимо от происходящих в нем в данный момент адаптационных процессов, ежесекундно абсолютно адаптирован, поскольку всегда, вне зависимости от уровня адаптированности организма к какому-либо конкретному фактору, возможна констатация наличия определенных изменений (функциональных, структурных) в организме в ответ на предшествующие на него воздействия. Более того, в большинстве случаев, когда автором анализируются результаты многочисленных исследований проведенных на спортсменах различной квалификации и когда речь идет об уровне тренированности спортсменов, В. Н. Платонов (1988), как ранее и Ф. З. Меерсон (1981) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988), абсолютно неправомочно автоматически подменяет этот термин термином «адаптация». И хотя процессы адаптации к тренировочным нагрузкам всегда являются физиологической основой достижения любых уровней тренированности, следует отдельно оговаривать условия тождественности этих понятий.

Изначально небезупречная фраза В. Н. Платонова (1988) о «формировании реакций долговременной адаптации осуществляющейся параллельно с формированием функциональных систем» с упоминанием П. К. Анохина (1975) становится абсолютно бессмысленной после признания автором монографии в качестве системообразующего фактора «доминанты, объединяющей нервные центры», что противоречит прежде всего основным положениям теории функциональных систем П. К. Анохина (1935, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.). И, опять-таки, наблюдается потрясающая схожесть с мнением по этому поводу Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988). И хотя в итоге все-таки приводится заключение, что системообразующим фактором является результат действия, предшествующий и последующие «тексты» свидетельствуют о непонимании и неприятии автором монографии собственно теории функциональных систем. Подтверждением этого является и интерпретация (в авторстве В. Н. Платонова, 1988) механизма формирования функциональной системы. Несмотря на наши старания, нам также не удалось понять смысл словосочетания «отсутствие адекватного уровня функциональной системы» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 114]. И далее, подчеркивая, что «особенностью хорошо адаптированных функциональных систем (? – С. Е. Павлов) является их исключительная гибкость и лабильность в достижении одного и того конечного результата при различных состояниях внешней и внутренней среды» и приводя данные о вариативности темпа движений и шага гребка при проплывании различных отрезков 200-метровой дистанции Л. Качушите, автор монографии [В. Н. Платонов, 1988] просто-напросто обнаруживает свое лишь поверхностное знакомство с отдельными положениями теории П. К. Анохина (1935, 1958, 1973, 1975, 1980 и др.) и незнакомство с работами (или их неприятие) его последователей [В. А. Шидловский, 1973, 1978, 1982; К. В. Судаков, 1987].

В. Н. Платонов (1988) без каких-либо сомнений отдает Ф. З. Меерсону (почему-то со ссылкой на В. В. Вржесневского, 1964) приоритет в выдвижении гипотезы о «взаимосвязи функции и генетического аппарата», которая «влечет за собой активизацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках». Не оспаривая данную точку зрения, следует все же вспомнить, что еще Hunter в 1874 г. высказался о том, что каждая часть тела растет в результате физиологической потребности в функции этой части. О взаимосвязи функции и репаративной регенерации говорилось в работах исследователей, изучавших этот процесс у млекопитающих [М. А. Воронцова, 1949, 1953; А. Н. Студитский, 1962]. По свидетельству того же Ф. З. Меерсона (1981) «…работа, демонстрирующая зависимость генетического аппарата мышечных клеток здорового организма от уровня их физиологической функции, была выполнена Р. Заком [R. Zak, 1962], который сопоставлял функцию трех различных мышц с интенсивностью синтеза белка и содержанием РНК в мышечной ткани». Аналогичные данные были получены A. Margreth, F. Novello (1964), показавшими, что «…концентрация РНК, соотношение белка и РНК и интенсивность синтеза белка в различных мышцах одного и того же животного находятся в прямой зависимости от функции этих мышц» [Ф. З. Меерсон, 1981]. R. Goss (1964) впервые четко сформулировал представление о функциональном запросе, являющемся стимулом к росту органа. Практически одновременно появляется ряд монографий [R. Goss, 1964, 1969; Ф. З. Меерсон, 1967; Д. С. Саркисов, Б. В. Втюрин, 1967, 1969; Л. К. Романова, 1971; N. L. Busher, R. A. Malt, 1971], в которых рассматриваются проблемы пластического обеспечения функции организма как в обычных условиях, так и (особенно) после различных повреждений. При этом, согласно представлениям Ф. З. Меерсона (1967), генетический аппарат клеток поврежденного органа активируется в результате осуществления этими клетками специфической функции, т. е. усиление синтеза нуклеиновых кислот, стимуляция пролиферации и гипертрофии клеток органа при репаративной регенерации являются следствием интенсификации функций этих клеток и, таким образом, регенерации поврежденных клеток может не происходить, если функциональные запросы организма полностью обеспечены неповрежденными клетками. В противоположность данной точке зрения, Д. С. Саркисов (1970), предлагает рассматривать внутриклеточные восстановительные процессы, сопровождающиеся гиперплазией и гипертрофией органелл и сопутствующие увеличению размеров клеток при усилении их функций в поврежденном органе, в качестве универсальной формы проявления регенерации.

Конечно же можно и нужно изучать адаптационные изменения в различных органах и тканях, помня при этом, что данные изменения ни в коей мере не отражают целостного процесса приспособления организма к изменениям Среды [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998]. Слепое же, внесистемное толкование разрозненных разноуровневых специфических и неспецифических результатов физиологических реакций органов или субсистем животных или человека в ответ на некие воздействия в работах как Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988), так и в анализируемой здесь монографии [В. Н. Платонов, 1988] выглядят просто попыткой обоснования выдвигаемых ими теоретических положений, поддерживаемой желанием прикрыть недостатки последних.

Отдельного рассмотрения требует мнение, высказанное ранее Ф. З. Меерсоном (1981) - на основании данных полученных Н. А. Юдаевым и др., (1976) – и поддержанное В. Н. Платоновым (1988), о том, что «в печени в состоянии стресса вместо катаболизма отмечается усиление анаболизма» (хотя до этого пишется о «преобладании в обмене веществ процессов распада», а после: «известно, что при однократном ограниченном во времени стрессовом воздействии, вслед за катаболической фазой реализуется анаболическая», что согласуется с мнением по этому вопросу И. А. Аршавского (1976)). Правда в несколько более поздней работе И. А. Аршавский (1980), говоря о трехфазности течения адаптационных реакций (1-я фаза - анаболическая, 2-я - катаболическая, обеспечивающая возможность осуществления очередной активности, 3-я - избыточно анаболическая), «расставляет» их именно в указанном здесь порядке. Вместе с тем С. Х. Хайдарлиу (1980) пишет: «принято считать, что стимуляция относительно небольшой продолжительности и интенсивности способствует увеличению содержания в нейронах РНК и белков, а чрезмерно длительная или интенсивная – уменьшению». Изучавший особенности реагирования человеческого организма на специфическую (спортивную) деятельность Р. Д. Сейфулла с соавт. (1997) пишет, что интенсивная физическая работа «…приводит к развитию катаболической фазы…», требующей активизации анаболической фазы. Такое «разномнение» конечно может быть связано в том числе и с неучтением исследователями, проводившими эксперимент, гетерохронизма биохимических и физиологических процессов, протекающих в организме в ответ на действие одного или суммы раздражителей, но скорее всего является следствием неучтения ими различий в неспецифических свойствах самих раздражителей. Тот же С. Х. Хайдарлиу (1980) в качестве причин разнообразия, а порой и противоречивости результатов нейрохимических исследований стресса указывает «отсутствие тщательной оценки особенностей общего ответа организма на применяемый раздражитель». Тем не менее, если в различных органах и тканях организма при стрессе одновременно могут превалировать диаметрально противоположные процессы (анаболический или катаболический), то уже только это – повод для пересмотра целого ряда положений господствующей сегодня теории адаптации. Кстати в одной из своих работ Г. Селье (1960) высказывается по этому вопросу предельно четко: «Мы обнаруживали при стрессе катаболизм с дезинтеграцией тканей, атрофию или даже некроз клеток во всех тканях и органах (т. е. уменьшение живых веществ во всем организме), что вело к снижению веса тела, за необъяснимым исключением коркового слоя надпочечников. Только клетки коры надпочечников действительно «расцветали» при стрессе».

Попытки напрямую связать понятие «адаптация» с представлением о функциональных резервах организма свидетельствует о столь же однобоком представлении автора анализируемой монографии об адаптации, как и у Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и об отсутствии у упомянутых авторов целостного представления о процессе адаптации. Разделение «биологических резервов адаптации» на «клеточные, тканевые, органные, системные и резервы целостного организма» [В. Н. Платонов, 1988] говорит прежде всего в пользу отсутствия у автора монографии истинно системного подхода в изучении человеческого организма, а кроме того, вступает в противоречие и с принципом гоместатического равновесия организма, выдвинутого W. B. Cannon (1929). О нарушении автором монографии принципа системности в восприятии происходящих в организме процессов свидетельствует, в частности, и фраза: «...адаптация отдельных органов (например сердца)...» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 23]. В дальнейшем это превращается в допущение автором возможности отдельной «адаптации центральной управляющей системы», которая ведет к «расширению возможностей центральной нервной системы мгновенно создавать алгоритмы моторных актов, необходимых для эффективного решения неожиданных двигательных задач» [В. Н. Платонов, 1988]. По сути, вышеприведенные высказывания - уникальное по степени абсурдности предположение о возможности абсолютной «аутогенизации» тренировочного процесса спортсмена!

Как В. Н. Платоновым (1988), так и Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) неверно трактуются эффекты так называемой «перекрестной адаптации». Видимое отсутствие представления у указанных авторов об архитектонике функциональных систем уводит их в сторону допущения возможности достижения состояния адаптированности к какому-либо действующему фактору за счет «перекрестного эффекта» (вследствие адаптированности организма к другому действующему на организм фактору Среды). Данные ошибки становятся возможными и, более того, высоковероятными в результате широко распространенной порочной практики использования отдельных показателей деятельности органов или компонентов функциональных систем для анализа результата функционирования целостной системы. Кстати данные исследований [I. Holmer, 1974; B. Saltin, K. Nazar, D. L. Costill, 1976], приводимых тем же В. Н. Платоновым (1988) в рассматриваемой монографии, прямо подтверждают сказанное нами выше. Сам же автор лишь констатирует «ограниченную возможность явлений перекрестной адаптации» [В. Н. Платонов, 1988].

Говоря о специфичности адаптационных «реакций» (по В. Н. Платонову, 1988) в ответ на тренировочные нагрузки, направленные на повышение уровня выносливости, некорректно видеть эту специфичность исключительно в изменении количества митохондрий в «медленных» мышечных волокнах.

Стадийность «срочных адаптационных реакций» в монографии В. Н. Платонова (1988) искусственна и противоречит прежде всего представлениям самого автора и его единомышленников [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; и др.] о роли стресса, как пускового механизма адаптации. Коробит голословность утверждения автора о достаточно часто встречающейся способности спортсменов высокого класса в условиях крупных соревнований мобилизовать «резервы третьего эшелона», «находящиеся далеко за границей представлений о возможностях «второго эшелона»» [В. Н. Платонов, 1988]. В общем понятно желание автора держать «бронепоезд на запасном пути», но не ясно, что может помешать «неадаптированному» человеку иметь и использовать такой же «бронепоездом» на тех же Олимпийских Играх. Думается, возможные возражения и ссылки на отсутствие мотивации (или меньшую мотивацию) у «неадаптированных» субъектов неуместны, хотя и ожидаемы, в том числе - в связи с безапелляционными заявлениями отдельных авторов о приоритетности психологической подготовки к соревнованиям высококвалифицированных спортсменов перед их физической подготовленностью [Березова Н., 1998].

Столь же искусственно представление автора о формировании «долговременных адаптационных реакций». Собственно, используемое автором словосочетание «долговременные адаптационные реакции» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 22 и далее] по сути абсурдно, поскольку адаптационная реакция организма как его ответ на однократное действие единичного раздражителя или суммы раздражителей развивается как минимум с момента начала внутреннего или внешнего средового воздействия, ограничена определенным промежутком времени (до полного восстановления сдвига гомеостатических констант и формирования качественно нового, отличного от предшествующего, функционального состояния организма) и характеризуется гетерохронно протекающими в организме неспецифическими и специфическими физиологическими процессами [H. Selye, 1936; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979]. В основе представлений автора о «долговременной адаптации» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 22] лежит прежде всего его представление о данном предмете как о результате «суммирования эффектов многократно повторяющейся срочной адаптации» (см. выше). Если же принять предлагаемую автором концепцию о «стадийности» формирования «долговременной адаптации», то, согласно ей, процесс адаптации неизбежно (при увеличении, например, тренировочных нагрузок) должен приводить к «описанной» В. Н. Платоновым (1988) четвертой стадии адаптации (об этом, в том числе, свидетельствует использование авторами термина «переадаптация») и, согласно его мнению, характеризующейся «изнашиванием отдельных компонентов функциональной системы» (а где же «стоит» тот «бронепоезд»? – С. Е. Павлов). И какой же смысл тогда в третьей стадии, заканчивающейся формированием «устойчивой долговременной адаптации», выражающейся в «наличии необходимого резерва для обеспечения нового уровня функционирования системы, стабильности функциональных структур, тесной взаимосвязи регуляторных и исполнительных органов» [В. Н. Платонов, 1988, с. 22]? Можно, правда, предположить, что «четвертая стадия» - не что иное как достаточно часто упоминаемые в медицинской литературе явления «дезадаптации» (термин, кстати, не обнаруженный мною в работах, подвергнутых здесь анализу), однако примеры, приводимые автором для раскрытия «механизмов» этой «стадии», больше соответствуют клиническому термину «декомпенсация».

Что же касается использования и трактовки В. Н. Платоновым (1988), как, впрочем и Ф. З. Меерсоном (1981, 1984), Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988), термина «деадаптация» (показательно, что при «раскрытии» механизмов «деадаптации» автор ссылается на одну из работ Ф. З. Меерсона, 1986 г.), то, как мы уже писали, на самом деле любое изменение условий жизнедеятельности организма влечет за собой просто-напросто адаптацию организма к вновь изменившимся условиям его существования [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999]. Причем этот процесс происходит независимо от достижения или недостижения организмом состояния абсолютной адаптированности к чему-либо. Дальнейшая трансформация, в том числе и В. Н. Платоновым (1988), термина «адаптация» в «реадаптацию» и «переадаптацию» уже может свидетельствовать лишь о непонимании им и его единомышленниками [Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] самой сути приспособительных процессов в живом организме.

Мною уже упомянута необоснованность мнения о том, что «поддержание структурных основ адаптации … является несоизмеримо более эффективным вариантом, чем многократное повторение циклов деадаптации-реадаптации, так как каждый такой цикл имеет высокую структурную цену» [В. Н. Платонов, 1988 - ссылка на того же Ф. З. Меерсона, 1986], хотя сам автор анализируемой здесь работы [В. Н. Платонов, 1988] считает, что «эта точка зрения … имеет под собой веские основания, несмотря на наличие большого экспериментального материала, свидетельствующего о достаточно быстром восстановлении утраченного уровня адаптации после возобновления эффективной тренировки»!

Достаточно спорно мнение В. Н. Платонова (1988) о том, что «расширение зоны функционального резерва органов и систем организма у квалифицированных и тренированных спортсменов связано с сужением зоны, стимулирующей дальнейшую адаптацию: чем выше квалификация спортсмена, тем уже диапазон функциональной активности, способной стимулировать дальнейшее протекание приспособительных процессов». Следует предположить, что оно сформировалось в большей степени под влиянием ошибочного представления автора об условиях и механизмах процесса адаптации и вследствие фактического неприятия системного подхода в анализе доступных ему данных. Те же корни лежат в основе убеждений автора в том, что «форсирование адаптационных процессов в юношеском возрасте …, практически отрезает путь к росту спортивного мастерства…» и что «даже очень одаренные спортсмены могут переносить предельные тренировочные и соревновательные нагрузки обычно не более 2-4 лет…» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 163]. Данные утверждения противоречат не только здравому смыслу, но и существующим реалиям.

В целом представление о процессе адаптации В. Н. Платонова (1988) гармонично укладывается в его заключение о том, что в основе адаптации «лежат единые неспецифические процессы: варьирование числа активно функционирующих структур...; увеличение мощности функционирующих структур...; отставленный и гетерохронный по отношению к различным структурам адаптационный эффект...; расширение подвижности структур адаптированной системы...» и позволяет в достаточной степени корректно оценить абсолютную ошибочность его предположений о сущности рассматриваемого им процесса. И кстати именно ошибочные представления о конечном результате адаптации, как о достижении органами и анатомо-физиологическими системами организма некоего абсолютного «потолка» (уровня) их абстрактной активности, приводят автора [В. Н. Платонов, 1988] и его последователей в спорте к выводу о необходимости при планировании и построении тренировочного процесса спортсменов акцентировать внимание прежде всего на увеличении количественных показателей выполняемой спортсменами работы.

Рассуждения автора анализируемой монографии [В. Н. Платонов, 1988] о проблеме утомления во время выполнения физических нагрузок в большей степени умозаключительны, не имеют реального физиологического обоснования и при подробном анализе не выдерживают критики.

Вполне логична и физиологически оправдана попытка В. Н. Платонова (1988) представить процесс восстановления при физических нагрузках как неотъемлемую часть целостного процесса адаптационных изменений в организме спортсмена. В большинстве доступных нам работ [Н. И. Волков, 1974; В. М. Волков, 1977; И. В. Аулик, 1990; В. И. Дубровский, 1993; Сейфулла Р. Д., Анкудинова И. А., 1996; Сейфулла Р. Д., Азизов А. П., 1997; Е. Б. Мякинченко, 1997; О. М. Мирзоев, 2000; и др.], в той или иной степени затрагивающих проблемы утомления и восстановления при физических нагрузках, этот процесс рассматривается как нечто более или менее локальное, обособленное и самостоятельное. Однако уже на первой странице главы, посвященной данной проблеме, автор [В. Н. Платонов, 1988] допускает грубейшую ошибку, представляя восстановление как «процесс, протекающий после прекращения деятельности, приведшей к утомлению…». Вместе с тем, еще И. П. Павловым (1890) был вскрыт ряд закономерностей течения восстановительных процессов (в работающем органе наряду с процессами разрушения и истощения происходит процесс восстановления; взаимоотношения истощения и восстановления определяются интенсивностью работы; восстановление израсходованных ресурсов происходит не до исходного уровня, а с некоторым избытком) [И. П. Павлов, 1949], а согласно классическим положениям A. V. Hill (1927), рабочий обмен есть непрерывное восстановление, происходящее как во время мышечной деятельности, так и по ее окончании. Кажущаяся незначительность ошибки В. Н. Платонова (1988) в определении «точки отсчета» (начала) процесса восстановления на самом деле во многом предопределяет ошибочность его представлений об этом процессе и делает большую часть дальнейших рассуждений автора по данному поводу бессмысленными.

Нельзя полностью согласиться с автором, утверждающим, что «…гетерохронизм восстановительных процессов обусловлен в первую очередь направленностью тренировочных нагрузок» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 122]. Гетерохронизм восстановительных процессов – зеркальное отображение гетерохронного развертывания адаптационных реакций в ответ на сумму воздействий, вызвавших гомеостатические изменения в организме и обусловлен, прежде всего, гетерохронизмом протекания биохимических реакций в организме, уже специфика которых как раз и зависит от направленности тренировочных (или иных) нагрузок и условий, в которых эти реакции протекают.

Максимум интенсивности восстановительных процессов в организме, наблюдающийся сразу после нагрузки [В. Н. Платонов, 1988], может быть связан прежде всего с сохраняющимся и после окончания работы следовым возбуждением нейронов коры головного мозга [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1980] и афферентацией, «провоцируемой» максимальным сдвигом гомеостатических констант организма. Однако это «правило максимума» как раз не учитывает того, что восстановление начинается с момента начала работы и продолжается на всем ее протяжении, а, следовательно, в большей степени применимо лишь для лабораторных условий при выполнении «единичной» кратковременной нагрузки и может не работать в случае «суммации» различных нагрузок в реальной тренировке спортсмена [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998]. То же «правило» не учитывает гетерохронизма протекающих в организме биохимических процессов. С моей точки зрения некорректно приведение в тексте (в качестве подтверждения вышеуказанного «правила максимума» восстановления после нагрузки) данных о резком снижении частоты сердечных сокращений (ЧСС) в первые 10-15 секунд по окончании работы [В. Н. Платонов, 1988] и прежде всего потому, что ЧСС является всего лишь одним из показателей функциональной активности сердечно-сосудистой системы (а не маркером восстановительных реакций, протекающих в организме в целом), которая в данном случае адекватно реагирует на прекращение организмом «внешней» работы. Если и говорить о ЧСС как о маркере восстановления, то следует иметь в виду, что скорость нормализации этого показателя видимо соответствует скорости ликвидации кислородного долга, а его нормализация ни в коем случае не свидетельствует об окончательном восстановлении - нормализации всех гомеостатических сдвигов - в организме в целом. Хотя подобным заявлением я рискую навлечь на себя «праведный» гнев, в том числе специалистов по врачебному контролю.

Буквально потрясает тот факт, что автор умудрился найти «перспективные точки соприкосновения теории адаптации и теории и методики спортивной подготовки»! Очевидно перед спортивными педагогами тенью отца Гамлета стоит фраза Л. Матвеева (1984) о «принципах теории спортивной тренировки, ... отражающих не только биологические закономерности адаптации, но и специфические закономерности педагогического процесса...». Не оставшийся в стороне соратник Л. П. Матвеева по педагогической стезе В. Н. Платонов (1988) вторит ему в своем утверждении о том, что «стремление построить тренировочный процесс на основе использования только закономерностей формирования адаптации применительно к повышению приспособительных реакций морфологического, физиологического или биохимического характера является плодотворным при решении локальных задач спортивной тренировки», но «возведение таких подходов в ранг общих закономерностей спортивной тренировки, …, является серьезной методологической ошибкой». И да простит меня автор монографии [В. Н. Платонов, 1988], столь нежданно подвергшейся анализу, но вопреки его мнению, современная теория и методика спорта практически никоим образом не учитывает реальные физиологические закономерности адаптации. Кстати «уникальность» «построенной» при непосредственном участии Л. П. Матвеева (1997) в отрыве от законов и вопреки законам физиологии теории спортивной тренировки как раз и состоит в ее полной неприменимости на практике [А. Н. Воробьев, 1977; А. П. Бондарчук, 1986; Ю. В. Верхошанский, 1998а,б; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999; и др.]. Вывод же В. Н. Платонова (1988), свидетельствующий о том, что «современная теория и методика спорта ... прочно опирается на закономерности, разработанные в пределах теории адаптации» в связи с ошибочностью сегодняшних представлений об адаптации и вовсе звучит смертным приговором большинству существующих ныне «спортивных теорий». В русле «дремучих» (о чем свидетельствует прошедшая в 1998 году по страницам журнала «Теория и практика физической культуры» дискуссия) представлений подавляющей части современных тренеров и «апологетов» от спорта о процессе подготовки спортсмена лежит и фраза В. Н. Платонова (1988) об «особенности индивидуального формирования адаптации применительно к показателям физической, технической и психической подготовленности спортсмена».

Достаточно сравнить данные об установлении мировых и олимпийских рекордов в разных видах спорта на протяжении последних 20-30 лет, чтобы усомниться в истинности выдвигаемых автором постулатов, говорящих о том, что «все наивысшие достижения показываются в главных соревнованиях» и что «один из решающих факторов, определяющих уровень результатов в спорте высших достижений, - предельная мобилизация психических возможностей» [В. Н. Платонов, 1988]. Более того, данные высказывания В. Н. Платонова (1988) абсолютно противоречат общепринятому сегодня в психофизиологии мнению, согласно которому «существует немонотонная связь между степенью стресса и уровнем деятельности» [Е. Duffу, 1951, 1962; S. J. Korchin, 1964; М. Франкенхойзер, 1970] и «…отношение между активацией и эффективностью поведения может быть описано с помощью перевернутой U-образной кривой» [П. Паткаи, 1970]. Переоценка роли «психических возможностей» человека в спорте вообще характерна (очевидно - в силу специфики системы образования) для спортивных педагогов [Э. В. Земцовский, Е. А. Гаврилова, 1994; Березова Н., 1998; В. И. Баландин, 1999; П. В. Бундзен, В. В. Загранцев, О. В. Коллодий, К. Г. Коротков, Ф. М. Масанова, 1999; и др.], имеющих весьма отдаленное представление о физиологических механизмах поведенческих актов (психической деятельности – в том числе) человека и слишком уж «отдает» мистицизмом, свидетельствующем в том числе и о реальном невладении предметом.

Стоит отметить и тот факт, что приводимые в анализируемой монографии В. Н. Платоновым (1988) данные, полученные различными авторами в многочисленных исследованиях, подобраны достаточно тенденциозно и с большой свободой интерпретируются уже исключительно с его собственной точки зрения на механизмы процесса адаптации. В целом же все вышеотмеченное свидетельствует об исключительно кабинетной направленности научной деятельности В. Н. Платонова (что в принципе - не порок) и, к сожалению, преимущественной заимствованности и надуманности выдвигаемых им постулатов и гипотез.

Практически во всех исследованиях отечественных ученых, в той или иной мере занимавшихся проблемами адаптации организма к изменяющимся условиям среды, достаточно многочисленны ссылки на работы коллектива эстонских физиологов под руководством А. А. Виру. Такой интерес к работам А. А. Виру с соавторами неудивителен и абсолютно оправдан. Тем более, что в сфере интересов эстонских ученых прежде всего находится гормональный «ансамбль», играющий немаловажную роль в развитии и течении адаптационных процессов организма [А. Л. Горохов, 1969, 1972; S. H. Salzman et al., 1970; L. Hartley et al., 1972; Т. Д. Большакова, Г. К. Дибобес, 1973; Э. Ш. Матлина, Г. Н. Кассиль, 1976; Г. Н. Кассиль, 1980; и др.]. Данный факт, естественно, был осознан и самими авторами, практически во всех своих работах так или иначе рассматривавших гормональные «игры» организма с точек зрения существующей теории адаптации. И хотя ни А. А. Виру, ни кто-либо из его соавторов не привнес чего-либо принципиально нового в собственно теорию адаптации, предельная четкость изложения традиционных взглядов на базовые положения и педантичность, с которой им были расставлены акценты на наиболее важных аспектах существующей теории адаптации, с одной стороны диктуют уважение к проделанной работе, с другой - дают широкие возможности для критического анализа существующей теории.

В качестве небольшого отступления и к слову о «гормональном ансамбле» и исследовательских традициях: А. Ю. Буданцев (1976) на основании анализа литературных данных показал, что изменения уровней биогенных аминов (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин), используемых рядом исследователей для констатации достижения организмом стрессового состояния, в мозгу при стрессе неравнозначны и в большой мере определяются природой стрессора и другими его характеристиками.

Наиболее интересным мне показалось изложение основных принципов построения существующей теории адаптации в достаточно широко известной работе А. А. Виру и П. К. Кырге «Гормоны и спортивная работоспособность» (1983), которую можно считать в своем роде обобщающим трудом определенного этапа научной деятельности авторов.

Согласно утверждению авторов вышеупомянутой работы [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], «…возможность максимальных проявлений двигательной активности человека определяется: 1) возможностями функциональных систем, обеспечивающих эффективное выполнение конкретного двигательного задания; 2) эффективной и рациональной мобилизацией возможностей соответствующих функциональных систем; 3) целесообразным и скоординированным приложением силы сокращений мышц для достижения предельной эффективности движений». Уже первый и второй вышеуказанные пункты позволяют увидеть, что на самом деле речь здесь, скорее всего, идет не о функциональных системах целостных двигательных актов, а либо об анатомо-физиологических системах, либо, в лучшем случае – о функциональных «субсистемах» [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.], являющихся компонентами целостных функциональных систем организма. В противном случае следовало бы говорить о мобилизации возможностей взаимосодействующих компонентов функциональной системы, системообразующим фактором которой мог бы являться конкретный результат конкретного поведенческого (или, в данном случае, – двигательного) акта [П. К. Анохин, 1968]. Именно «стремление» организма (точнее - его доминирующей функциональной системы) к получению данного конкретного результата является фактором, ведущим к «достижению предельной эффективности движений» (см. пункт «3» - А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983).

Видимо реальное неприятие принципов системности практически сразу диктует авторам [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] необходимость «ухода» на клеточный «уровень» оценки «эффективности выполнения функции», которая, согласно их мнению, определяется: 1) функциональной мощностью соответствующих клеточных структур; 2) энергетическим обеспечением функции; 3) пластическим обеспечением функции. Причем, если условно исключить введенные авторами в определение «функциональной мощности» «генетическую программу» и «результат долговременной адаптации к условиям существования», то следует думать, что именно «энергетическое и пластическое обеспечение» клетки по А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) как раз и будут основными составляющими понятия «функциональная мощность», что важно понимать при планировании и проведении лечебных (в медицинской практике) и восстановительных (в практике спорта) процедур. Вполне оправдано с выбранной авторами позиции раскрытие понятия «пластическое обеспечение функций» (со ссылкой на Ф. З. Меерсона, 1967), как процесса «обновления функционирующих, энергообразующих, транспортных и опорных структур клеток, осуществляемый посредством биосинтеза белка и обеспечивающий устойчивость физиологических функций в условиях целого организма». Тем не менее в данном определении прежде всего вызывает несогласие фактическое исключение из пластического обеспечения изначально клеточной функции (а согласно логике авторов и функции организма в целом) других видов обмена. Попытка обратного прочтения выдвинутого авторами [Ф. З. Меерсон, 1967; А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] тезиса об обеспечении на клеточном уровне «устойчивости физиологических функций в условиях целого организма» наводит на мысль о смещении в их восприятии «управляющего аппарата» из центра на периферию, что «созвучно» фактической позиции Ф. З. Меерсона (1981) и позднее нашло поддержку в отдельных работах спортивных педагогов [Е. Б. Мякинченко, 1997].

Кстати, говоря о пластическом обеспечении функции (в авторском понимании – едва ли не исключительно – субстратном поддержании белкового синтеза), которое по мнению авторов рассматриваемой здесь работы является обязательным компонентом как общего, так и специфического приспособления, А. А. Виру, П. К. Кырге (1983), опять же со ссылкой на Ф. З. Меерсона (1967), утверждают, что генетический аппарат клетки реагирует количественным увеличением трансляции, транскрипции, а затем репликации при постоянном составе синтезируемых нуклеиновых кислот и белков лишь в результате значительного и длительного увеличения физиологической функции организма. Здесь налицо солидарность с Ф. З. Меерсоном (1981) (вопреки его собственной концепции) в создании разрыва между «функцией и генетическим аппаратом». Вместе с тем ранее проведенные с использованием электронно-микроскопической радиоавтографии исследования показали, что интенсивность белкового синтеза в клетке непрерывно колеблется в строгом соответствии с изменениями частоты и силы воздействия на данную клетку [Д. С. Саркисов с соавт., 1982].

Согласно данному в анализируемой работе [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] определению, «адаптация организма к мышечной деятельности заключается в срочных адаптационных процессах, осуществляемых непосредственно во время работы мышц». Не совсем понятно куда делись «следовые явления» и «долговременная адаптация» [Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988]. Предельная четкость приведенного здесь определения не дает оснований для скидок на неудачность построения фразы, тем более, что и далее в тексте говорится прежде всего о «срочных адаптационных процессах» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983].

Крайне важен для понимания смысла адаптационных процессов выделенный авторами тезис о том, что «любой адаптационный процесс в организме направлен на поддержание или восстановление постоянства внутренней среды организма» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], помещающий процесс адаптации в строгие физиологические рамки и исключающий возможности идеалистического подхода в попытках решения проблем, связанных с адаптацией. Не менее важно для понимания сущности и механизмов процесса адаптации отмеченная там же [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] взаимосвязь и взаимозависимость постоянства жестких и пластических констант организма [W. B. Cannon, 1929]. Вопрос о специфичности «гомеостатических реакций» может быть решен положительно (с позиций авторов анализируемой работы, прежде всего, - по отношению к специфическим свойствам действующего фактора), если обозначить «носители» этой самой специфичности, чего не сделано ни в этой [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], ни в других рассмотренных нами ранее работах [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988].

Не может остаться незамеченным неизменный в устах приверженцев господствующей сегодня теории адаптации тезис, в котором утверждается, что «наряду со специфическими гомеостатическими реакциями во многих случаях адаптационный процесс характеризуется изменениями, имеющими общий характер и повторяющимися независимо от специфики действующего фактора» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. В данной фразе обращает на себя внимание абсолютное разделение авторами специфических и неспецифических свойств действующего фактора и соответственно реакций организма на различные свойства данного фактора, что вообще характерно для «аналитического» [П. К. Анохин, 1975], несистемного подхода в изучении изолированных реакций тканей, органов и анатомо-физиологических систем организма, но ни в коей мере недопустимо (прежде всего с позиций системности) при изучении целостных процессов в организме, каковым является адаптация. Авторам анализируемой работы [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], как впрочем и авторам других ранее рассмотренных работ [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988], посвященных изучению процессов адаптации, следовало бы задать самим себе вопрос: «Что же является в действующем факторе «носителем» неспецифичности воздействия и каким образом разделяются (и разделяются ли) его специфичность и неспецифичность?». Очевидно, этот вопрос А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) не рассматривался, поскольку в вышеуказанной фразе допускается изолированное действие на организм специфической и неспецифической составляющих действующего фактора. Но какова тогда взаимосвязь специфического и неспецифического (и существует ли она вообще в представлении авторов?) и что определяет выраженность реакции организма на специфическую составляющую действующего фактора? Мне не удалось найти более или менее удовлетворительный ответ на этот вопрос ни в одной из рассмотренных мною работ [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], но возможно его нужно искать в утверждении авторов анализируемой здесь работы [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], дублирующем более ранние высказывания Ф. З. Меерсона (1967, 1981) и свидетельствующем о том, что «общие неспецифические реакции являются важным условием эффективного осуществления специфических гомеостатических реакций».

В работах Г. Селье (1937, 1950) действительно аргументировано доказывается, что под влиянием разных экстремальных факторов в организме возникает качественно одинаковый синдром, не зависящий от специфики воздействия и названный им «стрессом». Но слово «экстремальный» далее в рассматриваемой нами работе [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] «растворяется» также, как и в работах других авторов [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960, 1992; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; Б. М. Федоров, 1990 и проч.]. Так уже в следующем предложении А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) дают скопированное у Г. Селье (1960) определение стресса как «состояния организма, характеризующегося развертыванием совокупности общих неспецифических изменений». Очевидно корень этого «растворения» лежит в подспудном понимании авторами вышеупомянутых работ невозможности дискретного течения процессов в живом организме, которое становится «реальностью» при допущении существования лишь единственной неспецифической генерализованной реакции организма (стресс). Вместе с тем невозможно даже представить себе любой живой организм хотя бы кратковременно находящимся в абсолютно стационарном состоянии. Каждый организм ежесекундно представляет собой динамическое сочетание устойчивости и изменчивости, в котором изменчивость служит его приспособительным реакциям и защите его наследственно закрепленных констант [П. К. Анохин, 1962].

Следует сказать, что в отличие от Ф. З. Меерсона (1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и В. Н. Платонова (1988) авторы рассматриваемой публикации [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] в списке использованной при ее написании литературы засвидетельствовали свое знакомство с одной из наиболее полных и интересных (хотя и небесспорных! - С. Е. Павлов) работ по «общей теории неспецифических реакций» организма [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977], что тем не менее не помешало им «забыть» привести упоминания об этом в тексте.

Из содержания анализируемой работы [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] совершенно неясно, что имели в виду авторы, говоря о «структурах центральной нервной системы, управляющих адаптационной деятельностью организма», хотя и указано, что «эти структуры расположены в гипоталамусе, ретикулярной формации среднего мозга, миндалевидном комплексе и гиппокампе» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. Отсутствие намека на конкретные физиологические механизмы «взаимодействия» неких центральных «структур» делает «в устах» авторов [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] само существование таких «управляющих адаптацией» структур сомнительным. Можно было бы предположить, что в данном случае подразумеваются «управляющие структуры функциональных систем» [П. К. Анохин, 1968], но тогда их именно так и следовало бы называть, но в этом случае следовало бы говорить, прежде всего, о коре головного мозга, упомянув и присущие им физиологические механизмы управления.

Тем не менее далее авторами постулируется, что «первым результатом деятельности управляющих структур является активизация специфических гомеостатических реакций» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. В доступной нам литературе мы не нашли ни малейшего основания даже для предположения о наличии такой приоритетной гетерохронности специфических реакций в первичных ответах организма на специфические и неспецифические качества единого действующего фактора. В основе ошибочности фактически высказанного мнения авторов [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] о преимущественной гетерохронии включения специфических (по отношению к неспецифическим) реакций организма в ответ на действие какого-либо фактора лежат, скорее всего, их представления: 1) об изолированности друг от друга этих процессов и 2) о существовании единственно возможной неспецифической адаптационной реакции – стресс. Это подтверждается и представленным ими мнением о том, что «при невысокой силе раздражителей и изменений внешней и внутренней среды, а также при наличии заранее выработанной адаптации к данному конкретному воздействию адаптационная деятельность ограничивается специфическими гомеостатическими реакциями» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. Вместе с этой фразой на свет появляется гипотеза о возможности течения «специфического» адаптационного процесса и без участия того, что H. Selye (1936, 1952, 1960); Ф. З. Меерсон (1981), Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988), В. Н. Платонов (1988) и другие называют общим адаптационным синдромом, а это уже противоречит в том числе и положениям теории адаптации, проповедуемым этими авторами (см. выше). И сегодня отдельными авторами [В. А. Геселевич, 1997 – со ссылками на Р. М. Баевского, 1979, 1989 и В. П. Казначеева, 1981] допускается возможность раздельного (неспецифического и специфического) реагирования организма на средовые воздействия. Однако следует заметить, что, несмотря на явно высказанный мною скепсис по поводу вышеприведенного мнения А. А. Виру с соавт. (1983), ответ на вопрос относительно реакций организма на допороговые по силе раздражители сегодня не может быть однозначным. В главе IV я постараюсь рассмотреть некоторые варианты реакций организма на допороговые воздействия прежде всего с точки зрения теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1935, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.].

Тем не менее в анализируемой работе [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] неспецифические адаптационные изменения предлагается «рассматривать как важную часть процесса адаптации», которую авторы предложили обозначить термином «механизм общей адаптации». Далее ими же предполагается, что именно активация «механизма общей адаптации» и является основным признаком состояния стресса. Таким образом всего лишь на полутора страницах литературного «источника» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] конкретное физиологическое восприятие термина «стресс» без видимых усилий проделало поистине уникальный процесс «эволюции» от реакции организма на действие экстремальных факторов до активации «механизмов общей адаптации».

Кстати, говоря о «неспецифических адаптационных изменениях» (очевидно, подразумевая под этим стресс), авторы пишут о том, что эти изменения обуславливаются необходимостью активации защитных способностей организма – увеличение иммунологической активности и прочее. Однако, раскрывая физиологический смысл стресса, упомянутые А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) в литературном обзоре Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) писали о том, что данная реакция организма, по крайней мере на начальном этапе своего «развития», как раз наоборот способствует снижению неспецифической резистентности организма, поскольку адекватная силе раздражителя реакция организма могла бы вызвать его повреждения вплоть до несовместимых с жизнью. И уж никаким образом стресс не может являться «положительным фоном» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] для адаптационных реакций организма.

В конечном итоге представление об адаптации А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) органично укладывается в представление об этом процессе как о простом увеличении функциональной мощности работающих клеточных структур [Ф. З. Меерсон, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Так, согласно их утверждению, «основой устойчивой адаптации является увеличение числа активно функционирующих структур и их гиперплазия» и именно «эти изменения и составляют долговременную адаптацию» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. Столь традиционно упрощенное и одностороннее понимание явления адаптации ни в коей мере не соответствует действительности и не отражает всей сложности и многообразия изменений происходящих в организме в процессе адаптации.

А. А. Виру, П. К. Кырге (1983), так же как и В. Н. Платонов (1988), проводят параллели между изменениями (вследствие адаптации к тренировочным нагрузкам) функциональной активности отдельных органов (в частности эндокринных желез) и тренированностью, забывая при этом, что достижение высот функциональной активности отдельных органов, анатомо-физиологических систем и даже функциональных «субсистем» не может ни в какой степени свидетельствовать об уровне тренированности спортсмена в целом, даже и в случае, если отмеченные изменения в достаточной степени специфичны для избранного вида спорта. Несложно представить, что морфофункциональные изменения желез внутренней секреции при тренировке в легкоатлетическом спринте не будут являться критерием тренированности стрелка из лука, но даже предельное повышение мощности эндокринной «системы» в результате беговой стайерской тренировки не позволит этому же спортсмену достичь максимального уровня тренированности в спринте. Кстати именно здесь кроется причина многочисленных «недоразумений» между спортивными педагогами, врачами и физиологами из-за попыток последних оценивать уровень тренированности по результатам неспецифических по отношению к различным видам спорта медико-биологических тестов. И только раскрытие реального (физиологического, а не педагогического – по сути) внутреннего содержания термина «тренированность» может позволить «разрубить узел» в споре ведущих отечественных спортивных педагогов [Ю. В. Верхошанский, 1998а,б; Л. П. Матвеев, 1998, 1999, 2000; Ф. П. Суслов, В. П. Филин, 1998; Ф. П. Суслов, В. П. Шепель, 1999; и др.] по основным проблемам теории спортивной тренировки и разрушить искусственный симбиоз не отвечающей (прежде всего - физиологическим реалиям) «современной теории спортивной тренировки» [Л. П. Матвеев, 1997, 1999; В. Н. Платонов, 1997] и изначально ошибочной, но господствующей и поныне теории адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.].