Глава 1

Этот рассказ я хочу начать с одной старой истории болезни. Анна Алексеевна Игнатова 55 лет поступила в больницу 9 февраля 1962 года. Вот первая запись в истории болезни.

Жалобы на очень высокую температуру, головную боль, озноб. Заболела сегодня, внезапно потеряла сознание, был бред, поднялась температура, стало постоянно знобить. Вызванная машина скорой помощи доставила больную в терапевтическое отделение больницы. Неделю назад перенесла грипп на ногах.

Не работает. В прошлом долго болела малярией. Имела 7 родов. Менопауза. Туберкулез отрицает.

Состояние больной очень тяжелое, контактирует с трудом. Температура 39,3°. Больная ниже среднего роста, пониженного питания. Кожа и видимые слизистые бледные. Опорно-двигательный аппарат в норме. Дыхание частое, поверхностное, 22-24 в минуту. Перкуторно: легочный звук, притупления, укорочения нет. При аускультации слева под лопаткой прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Пульс 90 ударов в минуту, ритмичный, слабого наполнения. АД 100/50, определяется с трудом. Тоны сердца резко приглушены. Язык влажный. Живот мягкий, не напряжен, болезненный при пальпации в области правого подреберья (в точке желчного пузыря) и справа по ходу толстого кишечника. Симптом Пастернацкого отрицательный. Стул задержан четвертые сутки.

Больной были назначены внутримышечные инъекции пенициллина и стрептомицина, кордиамин, отхаркивающая микстура. Состояние её постепенно улучшалось.

В связи с тяжестью состояния рентгеноскопия органов грудной клетки была проведена на пятый день. Рентгенография не делалась.

За время ведения больной неоднократно проводились исследования крови. 　

Анализы крови

В анализе мочи от 13 февраля: цвет соломенно-желтый, мутная, удельный вес 1010, реакция кислая. Белок 0,033‰. В осадке: лейкоциты 2-4 в поле зрения, эритроциты единичные в поле зрения, эпителий плоский 3-4 в поле зрения. Через день, 15 февраля моча прозрачная, цвет соломенно-желтый, уд. вес 1012, белок не обнаружен. В осадке единичные лейкоциты и клетки плоского эпителия, эритроциты не обнаружены.

Других исследований не проводилось. Состояние больной продолжало улучшаться, температура стала нормальной (36,0° - 36,2° - 35,8°). Через 24 дня была выписана домой. Окончательный диагноз: левосторонняя постгриппозная пневмония.

На первый взгляд имело место довольно банальное заболевание. Врачи, как это нередко бывает, были удовлетворены явным улучшением состояния больной. Дневники в истории болезни были однотипными, почерпнуть из них какую-либо дополнительную информацию нельзя, и я не стал приводить их здесь.

Однако, если подумать над заболеванием, исходя из имеющихся данных, кое-какие «странности» должны были обратить на себя внимание.

На основании каких симптомов был поставлен диагноз пневмонии?

Острое начало заболевания через неделю после гриппа, высокая лихорадка, одышка, гипотония, влажные хрипы в одном участке легкого, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, ускоренная РОЭ, наконец, хороший эффект назначенного лечения – все это давало основания подумать о пневмонии.

Но надо приучить себя, каждый раз, когда совокупность симптомов позволяет предположить какой-то определенный диагноз, задать себе два обязательных вопроса: «чего не хватает?» и «что лишнее?». Каких проявлений настоящего заболевания не хватает для более полного сходства с типичной пневмонией? И нет ли «лишних» симптомов для предполагаемого диагноза пневмонии?

Итак, чего не хватает? К числу наиболее типичных признаков пневмонии относятся боли в боку, обычно связанные с дыханием, кашель, отделение мокроты. Каждый из этих симптомов может отсутствовать на каких-то этапах заболевания. Но то, что они не отмечены ни разу, ни в одном дневнике, хотя больная наблюдалась в стационаре на протяжении трех с половиной недель, представляется необычным. Тем более необычно, что все время отсутствовали все три признака. Может быть врачи забывали отметить эти симптомы в дневниках? Опыт показывает, что типичные симптомы заболевания, о котором думает врач, обычно отмечаются в историях болезни. Этого нельзя сказать о необычных симптомах. Наша психика устроена так, что как только в голове появляется представление о конкретном заболевании, мы лучше отмечаем то, что соответствует избранной гипотезе, чем то, что ей противоречит. И в историях болезни врачи чаще фиксируют симптомы, подтверждающие их диагноз, чем симптомы, которые «не укладываются» и поэтому кажутся как бы лишними, случайными. Эта особенность служит частым источником врачебных ошибок.

Поэтому я думаю, что если бы боли в груди, кашель, выделение мокроты были в действительности, они бы были отмечены в записи хоть одного дневника.

К особенностям данного наблюдения следует отнести и отсутствие рентгенологических признаков пневмонии. Правда, рентгеноскопия проводилась только на пятый день заболевания, но мы хорошо знаем, что рентгенологические признаки, в отличие от клинических, не исчезают так быстро, даже под влиянием адекватной антибиотической терапии. Можно сказать, что при рентгеноскопии удается обнаружить далеко не каждый пневмонический фокус, мелкие очаги без рентгенографии часто остаются незамеченными. Однако острое начало, высокая лихорадка, бред, потеря сознания, гипотония, выраженный лейкоцитоз с нейтрофилезом и значительным сдвигом влево – все это делает мало убедительным предположение об очаговой (тем более мелкоочаговой) пневмонии. Все перечисленные симптомы свидетельствуют скорее о массивной, может быть крупозной пневмонии, и тогда отсутствие рентгеноскопических изменений становится тем более странным.

Вообще надо признать, что в этом случае имелось заметное противоречие между ярко выраженными общими проявлениями болезни и очень скудной локальной симптоматикой.

Если пневмонию оценили как гриппозную, вероятно следовало указать имевшиеся признаки этого гриппа и уточнить их связь с настоящим заболеванием. В приведенном описании диагноз «грипп» выглядит не как результат умозаключений врача, а как готовый диагноз, сообщенный самой больной и принятый на веру без всякого уточнения. Надо ли говорить, насколько рискованным может быть такой вывод. Больные часто рассказывают о ранее перенесенных ими «малярии», «ревматизме», «гриппе», причем первая же попытка расспросить их об этих болезнях сразу же выявляет несостоятельность таких «диагнозов».

Что значит «неделю назад перенесла грипп»? Неделю назад он начался или кончился? Имелись ли в течение последней недели какие-нибудь остаточные явления? Оставались ли какие-нибудь проявления гриппа при поступлении в стационар? На все эти вопросы в истории болезни ответов нет. По-видимому, при поступлении в стационар состояние больной было настолько тяжелым, что расспросить её об этом не удалось. Но что мешало лечащему врачу, если он заметил и оценил слишком большую краткость первичной записи, дополнить анамнез в один из следующих дней?

Надо сказать, что это довольно распространенная практика. Анамнез собирается и записывается в историю болезни при поступлении. Независимо от того, делает это дежурный или непосредственно лечащий врач, возвращения к анамнезу в виде записей «дополнений» встречаются весьма редко. Хотя появление в истории болезни таких «дополнений к анамнезу» обычно характеризует хороших врачей. В первый день состояние больного обычно тяжелее, душевный контакт с врачом еще не установился и это отражается на качестве анамнеза. У доктора, после домашнего анализа, перелистывания книг, часто появляются новые вопросы, ответы на которые тоже обогащают анамнез.

Для гриппозной пневмонии нехарактерно столь значительное увеличение числа лейкоцитов (20 тысяч), ускорение РОЭ до 45 мм в час в первые сутки заболевания. Странное впечатление производит относительная эозинофилия (5%) на фоне такого лейкоцитоза с нейтрофилезом и сдвигом влево. Для гриппозной пневмонии типичнее тенденция к лейкопении. Лейкоцитоз появляется при прогрессирующих или затяжных формах, при вторичных, вирусно-бактериальных пневмониях. Обычно отмечается и отсутствие эозинофилов.

В числе странностей можно указать и на динамику РОЭ. По мере улучшения состояния больной она не только не снизилась, но, наоборот, вначале росла, а затем стабилизировалась на очень высоких величинах (58-60 мм). Такая динамика РОЭ, вернее её отсутствие, позволяет предположить, что этот признак не был связан с острой пневмонией. Можно подумать, что эта ускоренная РОЭ была еще до начала настоящего острого заболевания и осталась после его разрешения. К сожалению, и эта особенность, судя по записям в истории болезни, не была замечена и оценена лечащим врачем.

В первичном описании был отмечен еще один симптом, не характерный для острой пневмонии – «резко пониженное питание». Попытки разобраться в этом симптоме, судя по записям в истории болезни, также не было сделано.

Таким образом, с позиции «гриппозной пневмонии» можно отметить по крайней мере три «лишних» симптома: резкое исхудание, стойко ускоренную РОЭ и относительную эозинофилию.

Здесь можно было о многом подумать, перебрать разные версии диагноза. В истории болезни следов такой работы нет. Лечащего врача устроило чрезвычайно лаконичное описание анамнеза, сделанное в первый день дежурным врачом, и он в последующие дни его ничем не дополнил.

Анализ этой истории болезни позволяет усомниться и наличии пневмонии, хотя отвергнуть этот диагноз, учитывая качество записей, конечно, нельзя.

Следующую историю болезни, которую мне удалось разыскать, отделяют от вышеописанной три года. Анне Алексеевне исполнилось 58 лет и с направительным диагнозом «Гипохромная анемия неясной этиологии. Хронический анемический гастрит» она поступила в терапевтическое отделение больницы 30 ноября 1965 года.

Вот первичное описание из этой истории болезни.

Жалобы на общую слабость, одышку при ходьбе, головокружение, повышенную сонливость, сухой кашель, при котором беспокоят боли в глубине левого подреберья, периодические отеки на ногах, особенно после длительной ходьбы, понижение аппетита.

В 1943 году, в возрасте 35 лет, было обильное послеродовое кровотечение – «чуть не умерла», долго «приходила в силу», но и в последующие годы постоянно беспокоило недомогание, быстрая утомляемость, работать не могла, месячных после 35 лет не было. В 46 лет по поводу обострения ревматизма была направлена в больницу, где лечилась три месяца. В это время в связи с общей слабостью было произведено переливание крови II группы (у больной III группа крови), после чего развилась сильная желтуха, долго болела. В последующие годы самочувствие было относительно удовлетворительным. В 48 лет заболела малярией и в течение трех лет постоянно от нее лечилась, приняла много курсов акрихина, «очень сильно болела, но потом выехала в деревню и выздоровела». В 51 год внезапно началась рвота, повторялась многократно, лечилась в больнице, там впервые выявлено снижение кислотности желудочного сока. Тогда вновь было перелито 450 мл крови I группы, после чего самочувствие значительно улучшилось. Примерно в 52 года после «гриппа» долгое время была повышенная температура, при обследовании в больнице были обнаружены туберкулезные очаги, три месяца лечилась под наблюдением врачей противотуберкулезного кабинета, после чего была снята с учета.

Около трех недель назад простудилась, лечилась амбулаторно от бронхита, плохо ела, ослабла. Две недели назад во сне развился обморок, на дом был вызван врач скорой помощи, который отметил низкое артериальное давление. После инъекций состояние улучшилось. В последующие дни лечилась на дому по поводу «упадка питания и слабости», принимала витамины, проводились инъекции витамина В₁₂, но улучшения не отмечала. При анализе крови было обнаружено малокровие, в связи с чем госпитализирована.

Родилась в Томской области в крестьянской семье. Развивалась нормально. Окончила 4 класса. С 28 лет живет в Волгограде. Месячные с 16 лет, нормальные, до 35 лет. Замужем с 21 года, имела 7 беременностей и 7 родов. Последние роды в 35 лет сопровождались обильным кровотечением, в связи с неотделением последа.

В детстве перенесла корь, часто болела гриппом, в 22 года ревматизм, в 36 – повторная атака, болели суставы. Примерно с 36 лет при анализах всегда отмечается повышенное РОЭ. Часто болела ангиной.

Два брата умерли от рака желудка и кишечника.

Больная низкого роста, правильного телосложения. Упитанность резко понижена, кожа и видимые слизистые бледные, кожа сухая, местами шелушится, морщинистая, с пониженным тургором. Больная ослаблена, передвигается медленным шагом с посторонней помощью.

Пульс 88 в минуту, ритмичный, слабого наполнения. АД 85/60. границы сердца не расширены, тоны глухие, на верхушке грубоватый систолический шум.

В легких перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное, слева от третьего ребра и ниже по всему легочному полю влажные хрипы.

Глотание свободное. Язык влажен, сосочки его сглажены. Живот равномерно втянут, активен в дыхании, мягкий, безболезненный. Печень плотновата, край её на 2 см ниже реберной дуги. В области левой доли печени прощупывается малоподвижное плотное, гладкое, безболезненное образование. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Отеков нет.

Диагноз: хронический гастрит (видимо анемический) с резким упадком питания. Вторичная гипохромная анемия. Атеросклеротический кардиосклероз. Н₁. Левосторонний пневмосклероз. Хронический бронхит. Опухоль брюшной полости?

Первое, что бросается в глаза – это поразительная разница с первым анамнезом. Как будто пишут о двух разных больных. Анализируя первый анамнез, мы чувствовали его скудность, чрезмерную краткость, но только теперь можно понять, насколько он был неполноценным, сколь многое было упущено.

Больная с выраженным исхуданием, стойко и резко ускоренной РОЭ, у которой два брата умерли от злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта. Разве это не должно было навести того первого врача на определенные подозрения, заставить дособрать анамнез, провести ряд дополнительных исследований?

Выраженное исхудание, стойко ускоренная РОЭ, некоторые симптомы пневмонии и туберкулез легких в анамнезе. Разве это недостаточное основание для предположения о новой вспышке туберкулезного заболевания? И эту версию надо было разработать до конца, подтвердив или исключив её всеми доступными методами. Как совершенно обязательный и доступный минимум, следовало еще тогда, три года назад, сделать рентгенографию грудной клетки. Но даже этот минимум оказался недостижимым потолком по сравнению с уровнем клинического мышления первого лечащего врача.

Снова, спустя три года, мы встречаем указания на влажные хрипы над нижней половиной левого легкого. Может быть это те же самые хрипы? Может быть эти влажные хрипы, как и ускоренная РОЭ, вообще не были связаны с тем внезапным состояния больной, которое три года назад послужило причиной её госпитализации. А если из той первой истории болезни убрать эти «влажные хрипы», то диагноз пневмонии, поставленный три года назад, станет еще более сомнительным. Ибо, если вы помните, без «влажных хрипов» в той, первой, истории болезни, вообще не остается ни одного местного симптома воспаления легких.

Попробуем теперь оценить приведенную запись во второй истории болезни, не по сравнению с первой, а саму по себе.

Анамнез сложен. Анна Алекссевна болела много, подолгу и потом разными, не связанными друг с другом заболеваниями. Прежде всего, надо постараться разобраться, какие жалобы, какие симптомы стояли за диагнозами «малярия», «ревматизм», «туберкулез». Потому что и в этом случае мы встречаем в анамнезе только ярлыки.

Этот анамнез интересен тем, что у врача явно нет единой концепции заболевания. С одной стороны, это плохо, что-то, наверняка, оказалось упущенным. Но с другой стороны, врач добросовестно, без всякой предвзятости, описал самые разнообразные жалобы и симптомы, относящиеся ко многим органам и системам, почти не выделяя главного и второстепенного. Поэтому и диагноз представляется «раздерганным», как плохо уложенная копна сена. Тут и хронический гастрит, и анемия, и кардиосклероз, и пневмосклероз, и гепатит и подозрение на опухоль.

Имеется довольно робкая попытка связать первые два диагноза. Про гастрит сказано, что он «вероятно анемический», то есть вторичный по отношению к анемии. Но анемия обозначена тоже как вторичная, и сразу возникает вопрос: по отношению к чему, к какому заболеванию врач считает её вторичной? К опухоли? Но тогда диагноз опухоли, даже предположительный, под вопросом, стоило вынести на первое место. Почему «хронический гепатит», может быть логичнее и его связать с опухолью – метастазы?

За время пребывания в стационаре был проведен ряд исследований. Обнаружена пониженная кислотность желудочного сока: натощак общая кислотность была 4, свободная – 0, после кофеинового завтрака общая – от 6 до 10, свободная – 0. Анализ мочи без отклонений от нормы. Билирубин крови 1,56 мг по Бокальчуку, сулемовая проба 1,6 мл. Диастаза мочи 8 ед. Протромбиновый индекс проверялся несколько раз, колебания от 67 до 108%.

Анализы крови

В крови от 3 декабря: ретикулоцитов 0,3%, тромбоцитов 259 тыс.

Длительность кровотечения по Дуке 1 минута

Время свертывания по Мак-Магро 7 минут

Больная провела в стационаре около двух с половиной месяцев. Динамическое наблюдение и обследование позволили исключить опухоль брюшной полости. Пальпируемое гладкое плотное образование было идентифицировано как левая доля печени.

Проведенное лечение включало курс витамина В₁₂, препараты железа, четырехкратное переливание крови. Состояние больной несколько улучшилось, она стала немного бодрее, активнее. При выписке диагноз был сформулирован так:

Злокачественная анемия Бирмера. Хронический атрофический гастрит. Пневмосклероз. Эмфизема легких. Атеросклеротический кардиосклероз. Н_II.

Диагноз вызывает недоумение. Что в клинической картине свидетельствовало в пользу пернициозной анемии?

Прежде всего сама анемия. Может быть сам факт развития анемии у немолодой женщины при отсутствии признаков кровотечения. Явления прогрессирующей физической слабости. Пониженный аппетит, значительное снижение общей кислотности, отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке. Гладкий язык с атрофией сосочков. Увеличение печени. Одышка.

На первый взгляд кажется, что симптомов довольно много. Но легко заметить, что почти все они относятся к числу наименее специфических. Анемия у больной действительно есть. Слабость и одышка типичны для любой анемии, в них нет ничего специфического. Кроме того для объяснения одышки есть еще две причины: кардиосклероз и пневмосклероз. Резкое снижение кислотности желудочного сока характерно для пернициозной анемии, но кофеиновый завтрак относится к числу очень слабых раздражителей, большинство специалистов считает его применение устаревшим и нецелесообразным, хотя на практике им пользуются нередко.

Попробуем применить тот же стандартный метод размышления: «чего не хватает?» и «что лишнее?».

Из достаточно типичных проявлений пернициозной анемии у больной не хватает гунтеровского (афтозного) глоссита. В далеко зашедших случаях он может пееходить в атрофию сосочков слизистой языка и язык становится гладким, «лакированным». Может быть здесь именно такая, далеко зашедшая стадия? Но тогда на более ранних этапах можно было ожидать каких-то болей в языке, связанных с употреблением кислой или острой пищи. Врачу, обдумывающему диагноз, надо было обязательно задать этот вопрос, уточнить это обстоятельство и записать в историю болезни наличие или отсутствие данного симптома.

Аналогичным образом у больной следовало искать явления фуникулярного миелоза, столь характерного для длительной, толком не леченной пернициозной анемии. В истории болезни нет указаний на консультацию невропатолога. Нет упоминаний о том, что лечащий врач хоть раз попробовал проверить сухожильные рефлексы, устойчивость в позе Ромберга, чувствительность. Нет даже указаний на наличие или отсутствие субъективных нарушений чувствительности: онемений, парестезий.

Отсутствие признаков глоссита и фуникулярного миелоза уменьшает убедительность поставленного диагноза. Но они скорее свидетельствуют о недостатках в обследовании больной и, конечно, не позволяют исключить поставленный диагноз. Вообще, наличие этих двух синдромов представляется значительно более ценным для диагностики, чем их отсутствие.

Применяя критерий «чего не хватает», следует иметь в виду, что всегда чего-нибудь не хватает. Не могут у одного больного сразу иметься все описанные при этой болезни симптомы. Частота отдельных симптомов очень редко достигает 100%. Достоверность диагностики достигается сочетанием, совокупностью более или менее специфических симптомов. Патогномоничные симптомы – редкость. Одни симптомы встречаются в начале заболевания, потом они угасают, и в клинической картине выступают другие. Клиника динамична, и в любой отдельно взятый момент будет заметна только часть симптомов. Таким образом, нехватка отдельных симптомов не обескураживает врача, это может иногда затруднить работу, но не более.

Критерий «что лишнее?» является более весомым. Наличие «лишних» симптомов всегда свидетельствует о недостаточности диагноза. Он или неполный, или неправильный. И поиски этих «лишних» симптомов надо делать правилом, рутинным методическим приемом мышления после установления предварительного диагноза.

Наиболее специфические изменения при пернициозной анемии могут быть выявлены при анализе периферической крови и костного мозга. В периферической крови обычно отмечается гиперхромия, то есть увеличение цветного показателя больше единицы. Характерно появление мегалобластов, макроцитов, эритроцитов с сохранившимися остатками ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Резко уменьшается количество ретикулоцитов. Кроме анемии часто отмечается лейко- и тромбоцитопения. В лейкоцитарной формуле заметна тенденция к нейтропении и эозинопении и, соответственно, к относительному лимфоцитозу.

В пяти приведенных анализах крови ни разу не отмечены признаки патологического эритропоеза. Нет мегалобластов и склонности к макроцитозу, нет эритроцитов с остатками ядерной субстанции. Количество ретикулоцитов находится на нижнем пределе нормы ( 3 на 1000). Лейкопении и тромбоцитопении при поступлении в стационар не было. Количество эозинофилов скорее несколько повышено, чем понижено. Цветной показатель до начала лечения составил 0,9, то есть гиперхромии тоже не было.

Следовательно, из всех гематологических признаков заболевания можно упомянуть только о незначительной нейтропении (57%) и относительном лимфоцитозе, диагностическая ценность которых, в силу неспецифичности и малой выраженности, приближается к нулю.

Таким образом, у больной не было выявлено ни типичных изменений в крови, ни поражения нервной системы. Изменения языка носили неспецифический характер, а ахилия была выявлена малодостоверным методом. Стернальная пункция для подтверждения диагноза не была использована.

Есть еще один метод диагностики – терапия ex juvantibus. Больная получала инъекции такого специфического и высокоэффективного средства, как витамин В₁₂. При пернициозной анемии в первые несколько дней после начала введения витамина В₁₂ в крови происходит резкое увеличение ретикулоцитов. Число их может достигать сотен на 1000 эритроцитов. Это так называемый ретикулоцитарный криз, типичная специфическая реакция костного мозга. Уже само название показывает, что речь идет об остром состоянии, пик которого продолжается всего один-два дня. После этого число ретикулоцитов быстро снижается до 50-20-15 на 1000. Поэтому, для выявления ретикулоцитарного криза необходимо исследовать ретикулоциты ежедневно в течение первой недели терапии витамином В₁₂. Экономя время вечно перегруженных лаборантов, мы не часто прибегаем к такому способу, особенно если диагноз вполне убедителен. Однако при столь шатких основаниях для диагностики, как в данном случае, пренебрегать этим дополнительным критерием было нельзя. А между тем ретикулоциты были проверены у больной лишь однократно и больше этот показатель не исследовался.

Можно сказать, что состав красной крови все-таки улучшился. Несколько увеличились показатели гемоглобина и эритроцитов. Однако для специфической терапии при пернициозной анемии этот результат лечения выглядит весьма скромным. Кроме того, больной несколько раз производилось переливание крови и улучшение показателей могло быть результатом циркуляции в крови больной и донорских эритроцитов. Срок её стационарного лечения не превышает среднего срока жизни перелитых эритроцитов, и достигнутое улучшение состава красной крови может носить кратковременный характер.

В то же время величина цветного показателя не изменилась, РОЭ в процессе лечения не замедлилась, тенденция к эозинофилии, нейтропении и относительному лимфоцитозу сохранилась.

Таким образом, отвечая на вопрос «чего не хватает?» мы установили, для диагностики пернициозной анемии врачам не хватало весьма многого, у них просто не было ни одного убедительного симптома, подтверждающего поставленный диагноз.

Кроме того, разбирая клиническую картину больной, мы должны отметить некоторые симптомы, которые, если исходить из концепции «пернициозная анемия» окажутся «лишними».

Упитанность резко понижена, при пернициозной анемии истощение обычно не развивается. «Кожа сухая, местами шелушится, морщинистая, с пониженным тургором» - это тоже не укладывается в клинику пернициозной анемии, как впрочем и выраженная гипотония (АД при поступлении 85/60). Когда при сборке конструкции остаются лишние детали, значит сборка произведена неправильно. Когда при конструировании диагноза остаются лишние симптомы – значит предполагавшийся диагноз был неполным или неправильным.

Между тем, если перечитать этот второй анамнез, в нем можно найти ключ к правильному пониманию болезни Анны Алексеевны. Врач видел этот ключ, правильно описал его, но ... не понял и прошел мимо. Он просто не знал этой болезни. А ведь до истины оставалось совсем немного и разношерстные симптомы выстроились бы в строгом порядке, воссоздав единую четкую и логичную концепцию. Самое важное, что для правильного диагноза не нужны были никакие дополнительные методы исследования, диагноз мог быть поставлен только на основании анамнеза. Еще несколько вопросов и диагноз засверкал бы словно камень, побывавший в руках у искусного гранильщика.

9 марта 1967 года, через полтора года после предыдущей госпитализации, Анна Алексеевна поступила в больницу с диагнозом: вторичная гипохромная анемия, хронический гастрит, пневмосклероз, эмфизема легких. Вот её анамнез, дополненный некоторыми сведениями из справок, оказавшихся на руках у больной.

Поступила с жалобами на резкую слабость, недомогание, которые не дают ей возможности самостоятельно передвигаться и почти приковывают к постели, головную боль, выраженное головокружение, мелькание черных мушек перед глазами, отсутствие аппетита, запоры, сонливость, снижение памяти.

До 35 лет была здорова. В 35 лет (в сентябре 1943 года) были роды, седьмые по счету, которые проводились на дому. Это произошло в разрушенном Сталинграде, во время войны, всего через несколько месяцев после Сталинградской битвы. Роды принимал сосед, не медицинский работник, который после рождения ребенка не перевязал, а перерезал пуповину. Это вызвало обильное кровотечение, больная потеряла сознание. С трудом разысканный фельдшер отделил послед и доставил больную в роддом.

В роддоме она провела семь дней. Беспокоили резкие головные боли и слабость, головокружения, туман перед глазами, сонливость. После выписки из роддома состояние продолжало ухудшаться. Молока не появилось, хотя после предыдущих шести родов его всегда было достаточно. Ребенка кормить было нечем и его пришлось отдать на воспитание.

Резко ухудшился аппетит, почти ничего не ела. В течение нескольких следующих месяцев похудела, прежний вес был 52 килограмма, теперь стало 33 кг. Появилась жажда, за сутки выпивала по 3-4 литра воды. Начали выпадать волосы, на лобке и в подмышечных впадинах они выпали полностью, на голове – почти полностью. Стала беспокоить сильная зябкость. Такое состояние продолжалось около 6 месяцев, после чего больную отвезли в Подмосковье к родственникам.

Там состояние несколько улучшилось, появился аппетит, уменьшилась слабость, почти исчезла жажда, стали расти редкие волосы на голове. На лобке и в подмышечных впадинах волосы так и не появились. Месячные не возобновились, никаких приливов, ощущения осыпания жаром не было. Через три месяца больная самостоятельно вернулась домой в Сталинград, хотя слабость была довольно сильной и от вокзала до дома добиралась с большим трудом.

Через 2 года, в 37 лет по поводу слабости, одышки, исхудания впервые лечилась в больнице, находили какое-то заболевание сердца. По ошибке больной было перелито 250 мл крови II группы (у больной III группа крови). После этого было очень тяжелое состояние, желтуха. После выписки из больницы принимала гематоген.

В 39 лет снова лежала в больнице по поводу слабости, истощения, плохого аппетита. Был обнаружен низкий процент гемоглобина, говорили о гастрите, лечили уколами, но выписалась без особого улучшения.

С 40 до 43 лет часто повышалась температура с ознобами. Находили малярию (в Сталинграде она тогда встречалась). Приняла много курсов акрихина, состояние улучшилось.

В последующие годы состояние мало изменялось. Держалась резкая слабость, недомогание, снижение аппетита, зябкость, сонливость, присоединились запоры, вес оставался резко сниженным.

В 45 лет во время очередной госпитализации переливали кровь, давали препараты железа, к еде добавляли сырую печень. В 47 лет беспокоили боли в голеностопных суставах и мелких суставах пальцев рук. Суставы опухали, но не краснели. Летучести не было. Лечилась салицилатами амбулаторно, боли прошли.

В последующие годы дважды лежала в больницах по поводу воспалений легких, один раз – двухстороннего, другой раз – левостороннего. Пневмонии протекали с подъемом температуры и сильным кашлем. После пневмоний малейшее переохлаждение или сквозняк вызывали повышение температуры, усиление кашля с выделением мокроты в небольших количествах.

Почти постоянно лечилась амбулаторно. Врачи говорили о сниженной упитанности, гипотонии, снижении гемоглобина. Находили анациднгый гастрит. Получала внутривенные инъекции глюкозы, вводили витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Неоднократно принимала соляную кислоту и препараты железа. Дважды лечилась в стационаре по поводу анемии Бирмера. Несколько месяцев лечилась амбулаторно по поводу туберкулеза, потом ей сказали, что больше в лечении не нуждается.

Два года назад (с 57 лет) стали появляться обморочные состояния: приступы резкой слабости, адинамии, при которых не могла вставать с постели. Такие приступы продолжаются по одному-два дня. За последние месяцы почти не встает с постели. Её дети рассказали, что по ночам она дышит так слабо, что они иногда встают, подходят к ней и проверяют, жива ли.

Сама больная родилась недоношенной. В детстве питание было недостаточным. Месячные начались с 16 лет. С 22 до 35 лет имела девять беременностей, из них 2 аборта и 7 родов. Все беременности и роды, за исключением последних, протекали нормально. Менопауза с 35 лет.

Состояние средней тяжести. Вялость, адинамия, сонливость. Почти все время проводит в постели. Упитанность значительно снижена. Кожа и слизистые бледные, кожа сухая, шелушащаяся. Растительность на лобке и в подмышечных впадинах отсутствует. На голове редкие короткие волосы. Ногти тусклые, с выраженной продольной исчерченностью. Отеков нет. Рост 140 см, вес 33 кг (у родителей был нормальный рост).

Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Пульс 68 в минуту, слабого наполнения и напряжения. АД 90/70. Перкуторно легочный звук с коробочным оттенком. Дыхание везикулярное, несколько ослабленное. В нижних отделах сухие и влажные хрипы с обеих сторон, больше слева. Частота дыханий 22 в минуту. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Живот мягкий, печень и селезенка не прощупываются.

Анализ крови при поступлении:

Ретикулоциты 5%, Тромбоциты 130 тысяч

Этот анамнез настолько красочен, а клиническая картина столь типична, что диагноз был поставлен без труда при первом же осмотре больной. Но ведь диагноз был поставлен в 1967 году, через 24 года после начала заболевания, у больной, которая жила в крупном городе со своим медицинским институтом, многократно лежала в разных городских, в том числе и клинических, больницах и почти непрерывно лечилась амбулаторно.

Однако попробуем разобраться по порядку.

Заболевание началось сразу же после родов, сопровождавшихся тяжелым кровотечением и потерей сознания. Лактация не наступила. Были резкие головные боли, слабость, головокружения, туман перед глазами, сонливость. Большую часть этих симптомов можно объяснить острой постгеморрагической анемией, однако резкие головные боли для неё не характерны. Отсутствие лактации – агалактия, если исключить причины врожденного характера, может быть результатом психического стресса, прогрессирующего истощения или отсутствия секреции пролактина гипофизом.

Врожденный характер заболевания исключается сразу – больная выкормила грудью шестерых детей, гипогалактии не было. Истощения к началу заболевания не было, оно появилось и начало быстро прогрессировать после родов. Психическая травма? Что под ней понимать? Массивное кровотечение с последующей потерей сознания? Испуг в связи с критической ситуацией во время родов? Однако стойкость агалактии, последующее присоединение истощения, массивное выпадение волос – разнообразие и динамика развития этих симптомов делают маловероятным предложение об их психогенном происхождения. Тогда остается одна причина – отсутствие выработки пролактина, то есть какой-то дистрофический процесс в передней доле гипофиза.

У больной с 35 лет стойкая аменорея. Судя по возрасту, внезапности прекращения, убедительной хронологической связи с послеродовой патологией следует считать, что это преждевременная, а не физиологическая менопауза.

Но преждевременная менопауза, как правило, вызывает довольно яркую клиническую картину – климактерический синдром: приливы, ощущение жара, потливость, раздражительность. По современным данным симптоматика климактерического синдрома связана с повышенной возбудимостью диенцефальных отделов головного мозга. Именно там в гипоталамо-гипофизарной области, наступает нарушение сложных нейро-эндокринных взаимодействий, которое усиливается в результате выпадения тормозящего действия эстрогена. Но тогда отсутствие климактерического синдрома у нашей больной должно обозначать, что этого усиления активности гипоталамо-гипофизарной области у неё не было. Иначе говоря, можно предположить, что причина менопаузы в первичной патологии не периферического органа – яичников, а центрального – гипоталамо-гипофизарной зоны. В гипоталамической зоне вырабатываются релизинг-факторы, активизирующие аденогипофиз, а в передней доле гипофиза образуются гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и пролактин, который чаще называют лютеотропным гормоном.

К мысли о том, что у больной внезапно прекратилась секреция лютеотропного гормона, мы уже пришли раньше. Это предположение теперь можно расширить и думать о внезапном прекращении выработки всех гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Можно ли в рамках этой концепции объяснить всю клиническую картину у нашей больной? Нет, ибо ряд симптомов остается за границами этого синдрома, не могут быть объяснены им, оказываются как бы «лишними». Для того, чтобы легче в них разобраться, посмотрим еще раз анамнез и составим их перечень:

• Резкое истощение
• Сонливость
• Выпадение волос
• Анорексия
• Зябкость
• Повышенная жажда
• Слабость, апатия
• Полиартрит
• Анемия
• Гипотония
• Повышенная чувствительность к охлаждению
• Сухая, шелушащаяся, морщинистая кожа
• Запоры
• Склонность к обморочным состояниям
• Тусклые ногти с продольной исчерченностью.

Кроме того, на различных этапах у больной диагностировали анацидный гастрит, малярию, туберкулез легких, повторные пневмонии, анемию Бирмера.

Часть перечисленных признаков носила временный характер: повышенная жажда, полиартрит. Остальные сохраняются на протяжении многих лет, по-видимому их можно считать основными, доминирующими в клинической картине.

Слабость, апатия, сонливость, зябкость, выпадение волос, сухая, шелушащаяся кожа, изменения ногтей, анемия с резко ускоренной РОЭ – достаточно собрать эти симптомы вместе, как сразу появляется мысль о недостаточной функции щитовидной железы – о гипотиреозе. Гипотиреоз до сих пор не диагностировался, по-видимому, по двум причинам: во-первых, не было микседемы, наиболее «броского» симптома гипотиреоза, а во-вторых, если исходить из версии «гипотиреоз», остается слишком много «лишних» симптомов.

Все гипотиреозы можно разделить на две основные группы: связанные с патологией самой щитовидной железы и обусловленные недостаточной выработкой ТТГ – тиреотропного гормона, который вырабатывается в передней доле гипофиза. Вполне вероятно предположить, что и гипотиреоз у нашей больной связан именно с недостаточностью гипофиза, то есть является так называемым питуитарным гипотиреозом. Многие исследователи считают, что именно при этой форме гипотиреоза, симптоматика носит менее яркий, менее выраженный характер и картина слизистого отека, микседемы в узком значении этого термина, обычно не развивается.

Кроме перечисленных симптомов, следует указать, что для гипотиреоза очень характерна резко ускоренная РОЭ, величина которой часто не зависит от степени анемии. Не менее часто при гипотиреозах встречаются и анацидные состояния.

Дальше можно идти двумя путями. Можно собрать оставшиеся симптомы из нашего перечня: резкое истощение, апатия, гипотония, склонность к обморокам, повышенная чувствительность к охлаждениям, ряд дополнительных болезней (малярия, полиартрит, повторные пневмонии, туберкулез) в правильности диагностики которых я не уверен, но которые в совокупности свидетельствуют о пониженной устойчивости организма к различным заболеваниям. Это созвездие – констелляция симптомов может заставить нас подумать о недостаточности коры надпочечников, хотя наиболее яркой звезды – пигментации, в нем нет.

Другой путь – путь индукции, от общего – к частному. Предположив патологию гипоталамо-гипофизарной зоны с выпадением функции гонадотропных и тиреотропного гормона, было бы логичным начать искать признаки выпадения функции еще одного тропного гормона, а именно адренокортикотропного, являющегося стимулятором гормональной активности коры надпочечников.

Различают две формы недостаточности коры надпочечников: одна из них связана с патологическим процессом в самих надпочечниках. В нормальных условиях между корой надпочечников и гипофизом существует обратная связь. Избыток глюкокортикостероидов угнетает ряд функций гипофиза, в частности секрецию адренокортикотропного гормона и меланоформного гормона. Последний определяет интенсивность пигментации кожи и, частично, слизистых. Так вот при первичной патологии надпочечников, когда выпадает это угнетающее действие глюкокортикостероидов на выработку меланоформного гормона, его избыточная активность и обуславливает те особенности пигментации, которые образуют наиболее яркую черту болезни Аддисона.

Вторая форма недостаточности коры надпочечников связана с первичной недостаточностью гипофиза. Если, как это чаще всего и бывает, патологический процесс в гипофизе ведет к нарушению синтеза не только АКТГ, но и других гормонов, уменьшается выработка меланоформного гормона и гиперпигментация не развивается. Её не может вызвать даже дефицит глюкокортикостероидов, так как снятие их тормозящего действия на меланоформные клетки, в силу дистрофических изменений в последних, не может привести к увеличению выработки мелоноформного гормона. Из-за этой особенности клинической картины, когда выпадает симптом нарушения пигментации, такая гипофизарная форма недостаточности коры надпочечсников иногда называется «белый аддисон».

Таким образом, у нашей больной имеются признаки недостаточности яичников, щитовидной железы и коры надпочечников. Анатомическая разобщенность этих органов делает трудновообразимой причину их избирательного и почти одновременного поражения. Единственным местом, который может определять функцию всех этих желез, является гипоталамо-гипофизарная область.

Остроразвившаяся недостаточность яичников протекала без климактерического синдрома, недостаточность щитовидной железы – без отека и недостаточность надпочечников – без гиперпигментации. Эти особенности, не характерные для поражения периферических желез, типичны именно для первично гипофизарных форм их недостаточности.

На раннем этапе болезни в клинической картине можно предположить и повреждение антидиуретического механизма (повышенная жажда). Это повреждение могло развиться на уровне гипоталамуса или задней доли гипофиза, где вырабатывается антидиуретический гормон. Однако, если стойкость проявлений недостаточности остальных гормонов позволяет предполагать органические изменения в соответствующей зоне, например некроз и атрофию клеток, то по отношению к антидиуретическому гормону можно думать только о дистрофических изменениях в клетках, где он образуется. Через несколько месяцев от начала заболевания повышенная жажда уменьшилась, исчезла и никогда больше не появлялась. По-видимому, дистрофия не достигла необратимой степени, и функциональная способность клеток, продуцентов АДГ, восстановилась.

Трудно представить, чтобы при подавлении активности столь многих тропных гормонов гипофиза неизменной оставалась бы секреция соматотропного гормона – СТГ. Выпадение его функции во взрослом состоянии не дает достаточно четких симптомов. Однако, если учесть, что основная его функция – это стимуляция синтеза белка в организме, можно представить, что недостаточность СТГ должна проявиться в ослаблении процессов анаболизма и, в сочетании с другими факторами, вести к дистрофии.

Стойкая атрофия в гипоталамо-гипофизарной области с выпадением функции большинства тропных гормонов носит название гипоталамо-гипофизарного истощения или болезни Симмондса. Это заболевание может развиться в результате опухолей или кровоизлияний в данной области, или явиться следствием различных инфекций: менинго-энцефалита, туберкулеза, сифилиса, гриппа, сепсиса.

У нашей больной заболевание развилось очень остро, затем стабилизировалось и очень медленно прогрессирует на протяжении уже почти четверти века. Такое течение исключает возможность опухоли. Началу заболевания не предшествовали ни травмы, ни инфекции. Заболевание началось после обильного кровотечения в родах. Могла ли эта острая кровопотеря послужить причиной заболевания?

Известно, что сложные эндокринные взаимоотношения при беременности связаны со значительным усилением активности гипофиза, которое сопровождается его функциональной перестройкой, резким усилением васкуляризации и гиперплазией. При этих условиях внезапное массивное кровотечение приводит к выраженному нарушению кровообращения в гипофизе, которое проявляется нарушениями микроциркуляции, спазмом артериол, развитием тромбозов. На этом фоне развивается ишемия гипоталамо-гипофизарной области, которая может приводить к любой степени дистрофических изменений, вплоть до некрозов.

Среди различных причин развития болезни Симмондса на первом месте по частоте стоят именно массивные послеродовые кровотечения или септические осложнения родов. Эта самая частая по этиологии форма болезни Симмондса выделяется в самостоятельную нозологическую форму и носит название болезни или синдрома Шихена.

Заболевание было описано Шихеном в 1939 году, всего за четыре года до его начала у Анны Алексеевны. Первая публикация на русском языке появилась в 1961 году. Значит, уже в 1962 году, когда она лежала в больнице по поводу пневмонии, этот диагноз уже мог быть поставлен. Но диагноз болезни Симмондса, конечно, можно было поставить на много лет раньше.

В числе факторов, предрасполагающих к развитию болезни Шихена называют токсикоз беременности, многократные беременности и предшествующую функциональную неполноценность гипофиза.

Данных за токсикоз беременности у нашей больной не было. Беременности были многократными: за 13-летний период, с 22 до 35 лет, больная беременела 9 раз. Дважды беременности прерывались абортами, которые в те годы были запрещены и, следовательно, могли проводится и в недостаточно специализированных условиях, и 7 беременностей закончились родами. Можно считать, что нагрузка генеративных органов, и в том числе гипофиза, была достаточно большой.

О предшествующем состоянии гипофиза нам судить трудно. Однако, если вспомнить, что сама больная родилась недоношенной, что её рост всего 140 см, хотя родители низкорослыми не были, что месячные у неё появились сравнительно поздно, в 16 лет, можно предположить, что какая-то степень недостаточности, по крайней мере соматотропного гормона, имела место.

Рассмотрим теперь другие диагнозы, которые ставились нашей больной. Гипо- и анацидные состояния характерны и для недостаточности щитовидной железы и для недостаточности коры надпочечников. Об отсутствии оснований для диагностики пернициозной анемии мы уже говорили. Тенденция к лейкопении типична для недостаточности и щитовидной и надпочечных желез. При недостаточности глюкокортикостероидов в лейкоцитарной формуле обычно отмечается склонность к эозинофилии, нейтропении и относительному лимфоцитозу, что имело место и у нашей больной.

Труднее высказаться об истинности диагноза малярии. И хотя в те годы малярия в Сталинграде была, но указания на повторные рецидивы, приступы лихорадки на протяжении трех лет, несмотря на энергичное лечение, могут вызвать некоторые сомнения.

Возникает вопрос, могут ли нарушения гипоталамо-гипофизарной области, которые лежат в основе данного заболевания, вызывать приступы лихорадки?

В книге Д.Г. Шефера «Гипоталамические синдромы», изданной в 1971 году, данный вопрос разобран весьма подробно в главе, которая так и называется «Гипоталамические синдромы с преобладанием нарушений терморегуляции». В ней приведены многочисленные данные о разнообразных нарушениях терморегуляции, как в сторону гипо-, так и гипертермии. Шефер приводит указание Н.М. Ищенко о том, что при поражении диенцефальной области «встречается особый ознобоподобный гиперкинез, напоминающий озноб при малярии». Шефер приводит многочисленные сообщения о приступах лихорадки, с подъемом температуры до 38-39°, продолжающихся от нескольких часов до двух-трех дней и сочетающихся с ощущением озноба, который больные характеризовали так: «Трясет, как в лихорадке», «дрожь во внутренностях», «почему-то становится холодно, и зуб на зуб не попадает». Этот озноб чаще отмечался в начале и реже – в конце припадка.

Все это очень похоже, но ведь речь идет о гипоталамических синдромах. Нельзя ли найти описания приступообразной лихорадки непосредственно при синдроме Шихена? И в домашней картотеке, в разделе «Синдром Шихена» я нахожу карточку на статью Н.К. Горбадея с соавторами «Случай синдрома Шихена, протекавшего с температурными кризами» (Клиническая медицина 1968, № 8).

Здесь описана женщина 38 лет с типичнейшей клиникой синдрома Шихена, который развился у неё семь лет назад после обильного кровотечения в родах. На втором году заболевания у неё появились температурные кризы. Авторы описывают их так: «В дальнейшем ежемесячно, а иногда реже (раз в 5 месяцев) внезапно возникал потрясающий озноб, после которого температура тела повышалась до 39-40°. Повышенная температура держалась по три-четыре дня, а затем нормализовалась, после чего больная испытывала еще большую слабость, теряла в весе. По поводу указанных температурных кризов неоднократно обследовалась в местной больнице, предполагали заболевание малярией, но ни разу малярийный возбудитель в крови не был обнаружен».

Как видите, и «малярию» у нашей больной можно трактовать по разному. Мы не можем, конечно, полностью исключить истинную малярию. Единственный довод против этого – слишком длительное, трехлетнее, течение, несмотря на активную и длительную терапию акрихином.

Может возникнуть вопрос, если это температурные кризы, свойственные синдрому Шихена, то почему они не проявились раньше, в самом начале заболевания? Больная говорит, что малярией она болела с 40 до 43 лет, то есть с пятого по восьмой год болезни. По-видимому, для этой болезни характерна определенная фазовость симптоматики. Так явления инсипидизма возникли не сразу после родов и прошли через несколько месяцев самостоятельно, без всякого лечения. В вышеприведенном примере кризы лихорадки возникли тоже только на втором году заболевания. Но все это, конечно, только предположения.

Диагноз пневмосклероза, хронического бронхита вне фазы обострения представляется вполне обоснованным.

Мне бы хотелось обратить внимание на то, что для постановки диагноза нам не понадобились никакие сложные дополнительные лабораторные или инструментальные исследования. Конечно, они могут подтвердить диагноз, уточнить степень недостаточности каждой эндокринной железы, получить дополнительную информацию о работе внутренних органов. При составлении плана дальнейшего ведения больной эти данные могут быть весьма полезными. Но мне бы хотелось подчеркнуть, что и диагностика, и лечение такой больной возможны даже на весьма примитивном амбулаторном уровне.

Больной была назначена полигормональная терапия. Мы начали с преднизолона, поскольку дача тиреоидина могла повысить потребность организма в глюкокортикостероидах и вызвать усиление надпочечниковой недостаточности. Больная начала принимать по 10 мг преднизолона в сутки, через четыре дня добавили тиреоидин по 0,05 два раза в сутки и неробол по 5 мг два раза в сутки. Учитывая, что больной было 59 лет и менопауза развилась 24 года назад, о восстановлении месячных речи не было. Больная получала эстрадиолдипропионат в виде 0,1% раствора по 1 мг внутримышечно один раз в неделю. При этом мы рассчитывали на уменьшение прогрессирования менопаузального остеопороза и атрофических процессов в слизистых гениталий. Выработка минералкортикоидов при гипофизарном аддисонизме, в отличие от надпочечникового, страдает мало и мы решили вначале дезоксикортикостерон-пропионат не назначать.

Кроме того, больная получала соляную кислоту с пепсином, панкреатин, поливитамины, дважды было проведено переливание крови.

За два месяца состояние больной отчетливо улучшилось. Исчезли головокружения, мелькание мушек перед глазами, уменьшились слабость и зябкость, восстановился аппетит, исчезли запоры, нормализовалось АД (120/70). Вес тела увеличился на 4 кг (с 33 до 37 кг).

Через два месяца больная пришла на консультацию, её состояние продолжало улучшаться. Она стала значительно более активной, стирала, готовила, нянчила внуков. Однако появилась повышенная раздражительность, стала ссориться с детьми. Мы уменьшили дозу тиреоидина до 0,04 в сутки, оставив остальные гормоны в прежних дозах.

Наиболее четкий эффект наступил позже. В конце февраля 1968 года, то есть примерно через год после начала лечения, Анна Алексеевна не предъявляла никаких жалоб. Эта была активная, подвижная, оптимистически настроенная женщина. Очень изменилась речь. Она быстро и четко отвечала на все вопросы. Её вес составлял 46 кг. Сухость и шелушение кожи исчезли, на голове отрасли тонкие, нормальной густоты волосы. Появилась растительность в области лобка, в подмышечных областях рост волос не возобновился. Артериальное давление 125/65.

Вот динамика показателей крови за последний год:

Я наблюдаю за здоровьем Анны Алексеевны уже семь лет. Сейчас ей 66. Она получает 5 мг преднизолона в сутки и 0,04 тиреоидина в сутки, периодически небольшие дозы неробола. Она довольна своим здоровьем, я тоже.