Глава 10

Сережа Виров 19 лет поступил в ЛОР-отделение городской больницы 23 февраля 1973 года

Направлен из поликлиники с диагнозом: абсцесс надгортанника. Жалуется на боли в горле при глотании, осиплость голоса, затрудненное дыхание во время ходьбы, припухлость левой щеки.

Заболел остро три дня назад. Находился на больничном листе по поводу катара верхних дыхательных путей, принимал раствор хлористого кальция и кодтерпин. Лучше не становилось.

В прошлом ничем не болел, только два года назад была полипэктомия носа справа.

Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые. Температура 36,4°. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Пульс 80 в минуту, тоны сердца чистые, дыхание везикулярное. Безболезненная припухлость левой щеки. Гортань: гиперемия и утолщение края надгортанника, здесь же на поверхности слизистой изъязвления, покрытые геморрагическими корочками.

Диагноз: язвенный ларингит.

На рентгенограммах придаточных полостей носа в двух проекциях обнаружено затемнение левой гаймеровой пазухи на всем протяжении и правой – в нижних двух третях.

Анализ крови

25 февраля.

Больной отмечает увеличение отечности области лица слева, охриплость голоса. Объективно: малоболезненная при пальпации припухлость области левой половины лица, отек кожи обоих век. Анемизация средних носовых ходов. Глотка: справа на задней дужке геморрагическая корка 0,5 х 1,0 см. Гортань: гиперемия слизистых верхних отделов, умеренно отечная слизистая черпал и надгортанника. В крови анемия. Повторить анализ крови.

Осмотр окулиста: разлитая отечность кожи век и левой щеки. Кожа левой щеки гиперемирована. Конъюнктива век и склеры разового цвета. Глазное яблоко не изменено, на глазном дне изменений нет. Консультация стоматолога.

Осмотр терапевта: заболел две недели назад, когда появились боли при глотании, потом присоединилась охриплость голоса, носовые кровотечения. Три дня назад появилась нарастающая отечность в области левой половины лица. Температура нормальная. Состояние средней тяжести. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы слева увеличены и болезненны. Пульс 80 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/90. тоны сердца слегка приглушены, ритмичны. В легких слева на фоне жесткого дыхания единичные влажные хрипы в нижних отделах. Печень и селезенка не увеличены. Нуждается в обследовании для исключения новообразования, патологии крови.

Анализ мочи: удельный вес 1007, белок 0,9‰, лейкоциты 4-6, эритроциты выщелоченные 8-10 в поле зрения.

Анализ крови: Нв 37 ед., эритроцитов 2,5 миллиона, цветной показатель 0,7.

27 февраля.

Жалоб не предъявляет. Состояние средней тяжести. Увеличилась отечность левой половины лица, глазная щель слева закрылась. Отечность спустилась в подчелюстную область. Кожа лица напряжена. Слизистая надгортанника менее гиперемирована и менее инфильтрирована. Пульс 80 в минуту, АД150/90.

Рентгенография черепа: деструктивных изменений не отмечено. Рентгеноскопия грудной клетки: патологии не обнаружено.

Консультация стоматолога: флегмона крылонебного пространства не одонтогенного происхождения.

Тромбоциты 200 000

Анизо- пойкилоцитоз ++

Токсическая зернисчтость нейтрофилов

В тот же день на машине был доставлен в стоматологическое отделение областной клинической больницы на консультацию.

Со стороны зубочелюстной системы патологии нет. Обратить внимание ЛОР-врача на наличие опухолевидного образования носоглотки.

28 февраля.

Консультация профессора –оториноларинголога:

К ранее описанной картине присоединился отек правой глазницы. Слизистая оболочка носоглотки, глотки и гортани покрыта густым слизисто-кровянистым секретом. Небольшая отечность боковой стенки глотки в нижних отделах слева. Лифатические узлы шеи не пальпируются. Имеющийся лимфостаз лица и шеи объяснить состоянием ЛОР-органов не представляется возможным.

Диагноз: правосторонний гиперпластичесмкий гайморит. Анемия. Рекомендованы дробная термометрия и консилиум в составе гематолога, инфекциониста и оториноларинголога.

1 марта.

Состояние ухудшилось, тяжелое. Более выраженная слабость. Жалоб не предъявляет. Температура нормальная. Больной анемичен, адинамичен. Припухлость лица увеличилась с переходом на правую сторону. Отечность левой половины спустилась до ключицы. Ткани лица напряжены. Гиперемия кожи век слева. Слизистые носоглотки, глотки и гортани сухие с густым гнойным отделяемым. Утром была рвота с небольшим количеством геморрагических сгустков.

Консультация гематолога: диагноз не ясен, рекомендовано сделать рентгеноскопию средостения.

Консилиум в составе ларинголога, хирурга, инфекциониста: состояние крайне тяжелое, сознание ясное, на вопросы отвечает правильно, жалуется на общую слабость, тошноту, небольшую боль в горле слева при глотании, три раза была рвота желудочным содержимым. Пульс92 в 1 минуту, ритмичный, АД130/80. Язык сухой, слегка обложен сероватым налетом. На верхушке сердца систолический шум. Складывается впечатление о флегмоне левой крылонебной ямки, сепсисе, анемии.

Выполнены повторные рентгенограммы черепа и грудной клетки – патологии не обнаружено.

Консультация стоматолога: складывается впечатление о сепсисе, однако одонтогенная причина его исключается.

Консультация зав. нейрохирургическим отделением: заболевание не связано с патологией головного мозга.

Анализ крови

Анизоцитоз ++ Пойкилоцитоз +

Токсическая зернистость нейтрофилов

Билирубин крови 0,16,сулемовая проба 1,7 мл, С-реактивный белок ++++.

Анализ мочи

В этот день больному перелито 225 мл цельной одногрупной крови за 55 минут. Переливание перенес хорошо. Но через несколько часов впервые за все время пребывания в больнице температура поднялась до 38,2є .

2 марта.

С утра температура 38,1є, пульс 100 в минуту, АД 150/90. Отечность лица стала более выраженной, распространяется на правую половину лица м подчелюстную область до ключицы. Отечность стала более плотной. Кожа в области левой щеки гиперемирована. Более выражена инфильтрация надгортанника. Появилась отечность правого грушевидного синуса.

Консультация зав. хирургическим отделением: септическое состояние. Ограниченного гнойного очага выявить не удается.

Консультация доцента кафедры хирургической стоматологии: произведена пункция крылонебной ямки, гноя не получено. Все указывает на отсутствие одонтогенной причины заболевания.

Произведена пункция левой гайморовой пазухи: содержимого не получено.

Клиническая картина не исключает возможности новообразования (гипернефрома?) с возможностью метастазирования в черепно-мозговую зону.

Анизоцитоз ++, пойкилоцитоз +

Тромбоциты 190 000. Нормобласты 1: 100.

Встречаются моноцитоидные клетки с поиморфными ядрами

В этот день больному было проведено второе переливание одногрупной крови, 275 мл за 50 минут. Пульс 104 – 105 в минуту, АЛ 170/80 – 195/85, температура 38,0 – 37,7є.

3 марта.

Осмотр окулиста: диски зрительных нервов бледные. Сосуды сетчатки резко сужены, как артерии, так и вены. Очаговых изменений не отмечено.

Все эти данные я прочел в истории болезни 3 марта, когда приехал на консультацию к Сереже.

Он спал, когда мы вошли в палату. Я позвал его, он повернулся в постели и открыл правый глаз. Кожа была бледной, лицо резко отечно, левый глаз из-за отечности век оставался закрытым. На левой щеке было отчетливое пятно гиперемии без четких границ.

Он отвечал на вопросы разумно, но довольно вяло, с явной неохотой и каким-то тусклым, скучным голосом. Складывалось впечатление, что он хочет спать и ждет, когда мы перестанем его теребить. Кожа в области отека была несколько напряженной, совершенно безболезненной, без заметного местного повышения температуры. Гиперемия конъюнктивы и склеры левого глаза была выражена довольно четко. На слизистой левой ноздри была видна геморрагическая корочка.

На туловище и конечностях отеков и геморрагий не было. Физикальное обследование новых фактов не выявило.

Почти все внимание врачей, смотревших больного до меня, было сосредоточено на местных изменениях. Больного консультировали высококвалифицированные оториноларингологи, стоматологи, хирурги, нейрохирург – и никто не нашел «своего» заболевания. В тех областях медицины, где врачи были наиболее компетентны, они отвергали первичное заболевание и высказывали предположения о таких патологических процессах, в которых они были менее сведущими.

Эта ситуация напоминает описанную Эдгаром ПО в рассказа «Двойное убийство на улице Морг». Свидетели слышали голос убийцы, но не видели его. «Что же до визгливого голоса, то удивительно не то, что мнения разошлись, а что итальянец, англичанин, испанец, голландец и француз – все характеризуют его как голос иностранца. Никто в интонациях визгливого голоса не признал речи соотечественника. При этом каждый отсылает нас не к нации, язык которой ему знаком, а как раз наоборот...»

Я начал с того, что разобраться в местной патологии мне, наименее квалифицированному в этих вопросах, конечно, не удастся. Первичный местный процесс специалисты за столько дней, вероятно, уже расшифровали, отсутствие диагноза говорило скорее всего об отсутствии первичного местного процесса. Тогда все местные процессы должны были явиться результатом отражения или осложнением какого-то общего процесса.

Первая мысль была о сепсисе. Явно «септической» была кровь. Быстро нарастающая анемия, прогрессирующий лейкоцитоз, анэозинофилия, выраженный нейтрофилез, резко ускоренная РОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов. О «септической почке» следовало подумать в связи с протеинурией и микрогематурией. Судя по динамике общего состояния и картины крови заболевание прогрессирует, несмотря на то, что больной получает по 4 миллиона единиц пенициллина и по 1 г стрептомицина в сутки. Для острого сепсиса странным представляется отсутствие убедительных входных ворот, нормальная температура в первые шесть дней пребывания в стационаре, отсутствие ознбов, слишком резко ускоренная РОЭ уже при поступлении в больницу, отсутствие изменений со стороны сердца и легких, печени и селезенки, очень низкий удельный вес мочи.

Может быть и не острый, а подострый, затяжной септический процесс. Подострый септический эндокардит с диффузным нефритом, который столь часто встречался в первые послевоенные годы. Тогда понятны анемия, РОЭ, достигшая 85 мм в час, мочевой синдром: низкий удельный вес, протеинурия и микрогематурия. Может быть и отеки на лице связаны в какой-то степени с патологией почек.

Но для подострого септического эндокардита не типично полное отсутствие признаков поражения сердца, нет и ревматизма в анамнезе. Необычно сочетание нормальной температуры с гиперлейкоцитозом. Нет петехий на коже и слизистых, гепатолиенального синдрома, симптома «барабанных палочек», признаков тромбоэмболий. Отсутствие каждого из этих симптомов можно допустить и понять, но все вместе взятое делало концепцию о затяжном сепсисе весьма натянутой.

Если сепсис, как основное заболевание, отвергался, то изменения в крови приобретали самодавлеющее значение. Может быть первичным было именно заболевание крови? Так появилась мысль о лейкозе. Молодой возраст, быстро прогрессирующая анемия, повторные носовые кровотечения, рвота с примесью крови, прогрессирующий рост количества лейкоцитов, резко ускоренная РОЭ, наконец, появление в крови каких-то «моноцитоидных» клеток, отсутствие лихорадки – все это очень напоминало острый лейкоз. Настораживало отсутствие убедительных бластных элементов в повторных анализах крови, выраженный нейтрофилез без сдвига влево, нормальное количество тромбоцитов. Отсутствие лимфоаденопатии и спленомегалии при острых лейкозах, в отличие от хронических, скорее подтверждает, чем опровергает этот диагноз, однако общий вид больного, чистая кожа без признаков геморрагического синдрома, какая-то осовелость плохо укладывались в представление о лейкозе.

И все-таки для того, чтобы полностью исключить возможность лейкоза, следовало сделать стернальную пункцию. или даже проще, показать мазки периферической крови опытному лаборанту-гематологу, а стернальную пункцию сделать в случае, если и тогда останутся подозрения в отношении лейкоза.

Однако предположение о лейкозе, которое хотелось скорее окончательно отвергнуть, чем подтвердить, не объясняло мочевого синдрома, особенно низкого удельного веса. Предположение о почечной патологии, возникшее вначале в связи с мыслью о затяжном септическом эндокардите, объединить с концепцией острого лейкоза не удавалось, но впечатление о о хроническом заболевании почек оставалось. Внешний вид больного, низкий удельный вес мочи, протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия заставляли думать о хроническом почечном заболевании. Это предположение могло объяснить анемию, ускоренную РОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, может быть, хотя бы отчасти, отек лица.

Однако не было убедительной гипертонии. Если расположить в ряд результаты всех измерений артериального давления, то получается следующая картина: 140/90, 150/90, 130/80, 150/80, 160/70, 170/80. для 19-летнего мальчика многовато. И глазное дно пять дней назад было нормальным, а сегодня окулист отметил резкое сужение сосудов сетчатки и бледность дисков зрительных нервов. Что изменилось за эту неделю? Вот уже двое суток у больного повышенная температура. Она поднялась после первой гемотрансфузии, держалась на следующий день, на этом фоне 2 марта было произведено второе переливание крови. Содержание белка в моче увеличилось с 0,9 до 2,1‰. Лихорадка, увеличение протеинурии, спазм сосудов сетчатки – может быть это результат обострения хронического почечного процесса под влиянием двух довольно массивных переливаний крови? А и скорость переливания была не самой щадящей. И эта вялость, осовелость – признаки быстро прогрессирующей уремии?

Но если думать об уремии, то в терминальной её фазе для картины крови характерны: анемия со сравнительно высоким цветным показателем, резко ускоренная РОЭ, изменения формы эритроцитов в виде анизо- и пойкилоцитоза, нередкое появление в крови нормобластов. Иначе говоря, типичны все изменения в картине крови у больного, за исключением непонятных «моноцитоидных» клеток.

Что же могло послужить причиной развития уремии? Может быть это хронический диффузный гломерулонефрит без гипертонии? Поскольку в анамнезе данных о ранее перенесенном остром нефрите не было, можно было предположить так называемую первично-хроническую форму. Но степень лейкоцитурии – лейкоциты в осадке на четверть поля зрения – склоняла в сторону пиелонефрита. Но и в этом отношении ничего подозрительного в анамнезе не было.

С учетом возраста больного, ему всего 19 лет, нельзя было исключить и врожденной патологии почек, например поликистоза с присоединением пиелонефрита.

Чем больше я думал над этим уремическим фоном, тем больше он выступал на передний план, превращаясь из фонового заболевания в основное.

Но что же привело больного в ЛОР-отделение? Односторонний местный отек, который быстро увеличился и распространился на вторую половину лица и гиперемия в области левой щеки, гиперемия, отечность и геморрагические явления на слизистых гортани и глотки. Мелкие кровоизлияния в ЛОР-органах, как результат капиллярных кровотечений, довольно типичны для уремии. К ним следует присоединить и носовые кровотечения и, вероятно, рвоту сгустками крови, может быть в результате затекания крови из носоглотки в желудок.

Может быть и отек лица следует объяснять обострением хронического нефрита? Правда, при развити уремии отеки обычно сходят, больные «высыхают», но такая динамика бывает не всегда, сочетания уремии и отеков встречаются не так редко. С этих позиций труднее объяснить асимметрию отечности на лице и гиперемию левой щеки. По-видимому, здесь все же есть какой-то местный воспалительный процесс. Но развившись на фоне хронического пиелонефрита в стадии хронической почечной недостаточности, он мог изменить свою типичную клиническую картину: потерять температурную реакцию и приобрести необычную выраженность и распространеность местного отека. Для хронической почечной недостаточности вообще характерна гипотермия и безтемпературное течение различных местных и общих инфекций. Если представить, что склонность к гидрофильности тканей у больного еще оставалась, то и развитие отека под влиянием сравнительно малой инфекции могло настолько изменить привычную клиническую картину, что поставило в тупик и ларингологов, и стоматологов, и хирургов. Недаром каждый из них упорно исключал «свое» заболевание.

Я попросил проверить уровень остаточного азота и взял с собой мазки периферической крови больного. Попросил начать комплексную терапию уремии и резко снизить дозы антибиотиков, при почечной недостаточности вводимые дозы могли оказать токсический эффект.

Остаточный азот оказался равным 228 мг%. Лаборант-гематолог после просмотра мазков периферической крови исключила возможность лейкоза. Диагноз был сформулирован так: хронический нефрит (возможно врожденная аномалия почек с пиелонефритом). Абсолютная почечная недостаточность.

Сводные таблицы анализов мочи и крови приведены ниже.

Анализы мочи

Анализы крови

22 марта Сережа скончался.

Он умирал долго и медленно, почти до последнего дня сохранив сознание.

Всегда тяжело вести таких больных, но еще мучительнее вести их в общих палатах. По моему глубокому убеждению, для них в каждом отделении должны быть отдельные палаты. Мы часто собираем наиболее тяжелых больных в «изоляторы» - маленькие палаты на две, три или четыре койки. И страшно представить себе, что переживают эти тяжелые больные, глядя на смерти соседей. Одна больная сказала мне на обходе: «Ведь при мне отсюда уже восьмерых вынесли».

В терапевтических отделениях редко бывают одноместные палаты, в них сложнее обеспечить постоянное наблюдение, это требует дополнительного труда и сестер и нянь.

Мы мало знакомим студентов с особенностями психологии контактов с умирающими больными. Это сложная и малоразработанная проблема. Чем тяжелее и безнадежнее состояние больного, тем больше от него приходится скрывать истину, обманывать и успокаивать, утешать и поддерживать надежду. Психотерапия умирания – это звучит необычно, но как это нужно. Как важно найти этот слабый луч надежды в темном царстве мрака и отчаяния. Каждая встреча с обреченным больным стоит врачу большого напряжения, требует индивидуальной психологической подготовки. Можно обмануть любого больного, всегда найти то, что надо высветить, выдвинуть на передний план, постараться убрать в тень, отодвинуть нежелательное, но как все это делать в общей палате, при других больных? Ведь он умрет, а я завтра снова войду в ту же палату к его соседям. Какими глазами смотреть на них, какие слова находить для разговора с ними, как заставить их верить мне, когда они видели, как накануне я лгал умирающему? Нет, нельзя, чтобы больной умирал на глазах у других больных.

Патологоанатомический диагноз: хронический нефрит, вторичные нефоцирроз, уремия азотемическая.

Мне не удалось приехать на секцию. Патологоанатом подошел к делу формально, основной диагноз и причина смерти ему были понятны, а причины пиурии и местного процесса в носоглотке так и остались невыясненными.