Глава 18

Зинаида Петровна Кабунова, 36 лет, поступила в хирургическое отделение одной из городских больниц 25 декабря 1974 года. В направлении написано: острый тромбофлебит левой голени.

Поступила с жалобами на боли в левой нижней конечности. Страдает варикозным расширением вен левой нижней конечности в течение 10 лет. 10 дней назад появились боли в подколенной ямке, 7 дней назад выше медиальной лодыжки на 7-8 см по ходу варикозно расширенной вены появилось болезненное уплотнение. Оно увеличивалось и дошло до коленного сустава. С 23 декабря находится на больничном листе. Сегодня повторно осмотрена хирургом и направлена в нашу больницу.

Перенесла пневмонию, скарлатину. Туберкулез, вен. заболевания, сахарный диабет отрицает. Страдает зобом.

Состояние удовлетворительное. Среднего роста, правильного телосложения, удовлетворительного питания. Левая голень слегка отечна, окружность её 39 см, правой – 37 см. По передне-внутренней поверхности от лодыжки до коленного сустава имеются тромбированные, варикозно расширенные подкожные вены. Вены на ощупь плотноватые, при пальпации болезненные. Кожа над веной слегка гиперемирована.

Со стороны костно-суставной системы видимой патологии не обнаружено. В легких дыхание везикулярное. Пульс 88 в минуту, ритмичный. Тоны сердца приглушены. Живот не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и мочеиспускание в норме.

Диагноз: острый тромбофлебит поверхностных вен левой нижней конечности.

Больная поступила по поводу тромбофлебита. Лечащий врач подтвердил этот диагноз, описал объективные признаки местного процесса, дал краткое стандартное описание состояния внутренних органов. Однако нетрудно заметить, что все внимание врача было сосредоточено только на тромбофлебите. Даже зоб, которым по описанию врача, страдает больная, не отмечен в записанных объективных данных. Кроме частоты пульса нет никаких следов того, что врач пытался подтвердить или исключить тиреотоксикоз. Весьма неопределенный термин «страдает» тоже не раскрыт ни в отношении длительности, ни в отношении сути самого страдания.

Любое острое заболевание может маскировать собой другое, хроническое, отодвигая его на задний план. И для того, чтобы не упустить ничего существенного в плане обследования, надо всегда помнить о разделе который называется анамнезом жизни. Там есть важная часть, посвященная предыдущим или сопутствующим заболеваниям. Именно при острой картине заболевания до этого раздела часто не доходят руки. Но ведь не всегда то, что лежит на поверхности, является самым главным.

Сделана двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада.

26 декабря.

Обход зав. отделением.

Диагноз: узловатое расширение вен левой нижней конечности, осложненное тромбофлебитом. Лечение по Вишневскому. Общее состояние удовлетворительное. Лечится по поводу токсического зоба. Пригласить терапевта.

Анализ крови от 26 декабря

Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон.
10,5	3,8	0,9	15	7000	-	2	66	24	8

27 декабря.

Температура 38,0-37,0°. Боли в ноге стихли.

31 декабря.

Температура колеблется от 37 до 38°.

Осмотр невропатолога.

Жалуется на боли в левой руке. Заболела месяц назад. Появились боли в мышцах рук и ног. Не могла садиться в троллейбус. Постепенно боли прошли, но осталась слабость в левой руке. У больной токсический зоб.

Черепно-мозговые нервы в норме. Движения в левом локтевом суставе не ограничены, но сила в руке снижена. Левый локтевой сгибательный рефлекс снижен.

Диагноз: левосторонний плечевой плексит. Рекомендуются инъекции витаминов группы В, физиотерапевтические процедуры.

Лечащий врач по-прежнему интересуется только тромбофлебитом. Ни о жалобах, которые можно связать с токсическим зобом, ни об его объективных признаках – ни слова. Невропатолог мог прийти к больной только по назначению лечащего врача. Узнав о слабости левой руки, лечащий врач записал в историю болезни вызов невропатолога, не отметив сам ни слабости, ни истории этого заболевания, ни его проявлений.

Непонятно и заключение невропатолога. Месяц назад появились боли в мышцах рук и ног, теперь имеется слабость руки. Неужели это можно трактовать как левосторонний плечевой плексит?

2 января.

Рентгеноскопия органов грудной клетки. Слева в верхнем легочном поле определяется тяжистость. Верхушка левого корня деформирована, подтянута вверх. Корни уплотнены. Диафрагма подвижна, синусы свободны. Сердце и аорта в пределах нормы.

Осмотр терапевта.

Жалобы на сухой кашель, повышение температуры. Дважды ранее болела левосторонней пневмонией. На учете у эндокринолога по поводу токсического зоба. Имеется аллергия к антибиотикам. Общее состояние удовлетворительное. Кашель редкий, сухой. Над легкими перкуторно легочный звук. Слева над верхушкой жесткое дыхание и сухие хрипы. Тоны сердца усилены, акцент 2 тона над аортой. Пульс 108 в минуту, ритмичный, полный. На коже рук высыпания в виде красных пятен и эритемы.

Диагноз: левосторонняя хроническая пневмония (обострение). Токсический зоб I – II. Аллергия к антибиотикам. В лечении отменить антибиотики, назначить димедрол, хлористый кальций, капли Зеленина, пипольфен, ПАСК по 1,0 3 раза в день, мерказолил 5 мг в день, резерпин 0,25 мг в день. Необходима рентгенограмма грудной клетки для консультации с фтизиатром.

Терапевт записывает диагноз обострения хронической пневмонии, но думает, очевидно, о возможности туберкулеза. Повторные пневмонии, сухой кашель, непонятная пока лихорадка, физикальные изменения в легких – делают это предположение вполне возможным. Диагноз токсического зоба ничем не обоснован, кроме упоминания о том, что этот диагноз больной уже ставился. Поставив диагноз токсического зоба, терапевт должен был определить и его величину и степень тиреотоксикоза. Выражение «токсический зоб I-II» сокращено до утраты смысла. Мысль об аллергии законна, но почему именно к антибиотикам? И что, ко всем сразу? Вероятно стоило бы отметить наличие или отсутствие зуда. Врач впервые описывает кожные изменения, когда они появились?

Назначения являют пример столь частой в наше время полипрагмазии, тем более нетерпимой, что у больной отмечается аллергия. Зачем нужно сразу назначить три разных противоаллергических средства: димедрол, пипольфен, хлористый кальций? Где показания для назначения капель Зеленина? Стоило ли, не уточнив диагноз, сразу назначать ПАСК, да еще в той дозе, которая могла вызвать только аллергию, но никак не лечебный эффект? Не чувствуется обоснованности назначения мерказолила, единственным симптомом предполагаемого тиреотоксикоза можно считать тахикардию, но ведь у больной лихорадка, следовало бы отметить, какая в этот момент была температура. А зачем резерпин? Для усиления действия мерказолила, назначенного в минимальной дозе, для борьбы с тахикардией, или в связи с обнаруженным акцентом 2 тона? Кстати больная лежит в стационаре уже неделю, артериальное давление еще ни разу не отмечено, уж терапевту-то надо было его измерить. В итоге вмешательства терапевта назначены семь новых медикаментов, и это на фоне начавшейся аллергии.

В этот день лечащий врач записывает:

Самочувствие удовлетворительное. Температура 38,4-37,6°. На верхних конечностях и животе сыпь. Больная получает антикоагулянты. Протромбиновый индекс снизился до 62%, в моче появились эритроциты 10-12 в поле зрения. Необходима консультация уролога.

З января.

Температура 38,3-39,0°. Пульс 102, АД 140/80. слева на голени по ходу вены имеется уплотнение, гиперемии кожи над венами нет, отека нет.

Консультация уролога: жалоб со стороны мочевыводящих путей нет. Больная получает синкумар. Состояние удовлетворительное. Живот мягкий, безболезненный, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Наличие крови в моче можно объяснить снижением свертываемости крови.

Да, для такого заключения действительно нужна была консультация уролога.

4 января.

Консультация терапевта. Больная жалуется на резкую общую слабость, головную боль, повышенную температуру, появление сыпи на коже. Сыпи иногда бывали и раньше от инъекций пенициллина и стрептомицина. На коже туловища, больше по передней поверхности грудной клетки, лице и руках имеется мелкая разовая сыпь. Зуда кожи нет. Два дня назад больная принимала эритромицин и сульфадимезин. В легких везикулярное дыхание, слева внизу мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы. Сердце: тоны ясные, ритмичные. Пульс 108 в минуту, АД 110/70. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

У больной, по-видимому, аллергическая реакция. Хроническая пневмония.

6 января.

Осмотр зав. терапевтическим отделением. Ранее высказанная мысль о пневмонии при рентгенографии легких не подтвердилась. У больной в прошлом были неоднократные аллергические реакции на антибиотики, кроме уже отмеченных лекарств больной несколько дней назад дважды делали инъекции пенициллина. Объективно: выраженная крупнопятнистая сливающаяся сыпь на коже, отмечается даже отечность век и кистей рук. Зуда нет.

У больной резко выраженная тяжелая аллергическая реакция на пенициллин. Начать преднизолон 30 мг, потом быстро снижать (15,10,5 и отменить).

На этом этапе диагноз аллергии представляется весьма убедительным. Её проявления настолько ярки, что все остальное, в частности факты, обнаруженные невропатологом, отходят в тень. Может быть слишком категорично зав. терапевтическим отделением прогнозирует дальнейшее течение аллергической реакции, расписывая точные дозы и сроки уменьшения и отмены преднизолона. Вероятно, было бы правильнее дождаться определенного эффекта от гормональной терапии, а потом уже идти на её уменьшение.

9 января.

Температура 39,8° с ознобом. Пульс 108,АД 120/70. Сыпь держится.

13 января.

Температура остается высокой. Сыпь стала менее яркой, но кожа имеет багрово-синюшный цвет. Резко выраженная слабость, присоединились боли в суставах кистей рук, больная не может двигаться, двигать руками. Держится отечность лица, век, кистей рук.

16 января.

Температура остается в пределах 38,4-39,4°. Свежих высыпаний нет. Выраженная пигментация.

Анализы крови

Дата	Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон.
3 янв.	10,9	3,8	0,9	40	6800	1	10	71	15	3
10 янв.	10,9	4,0	0,8	45	10000	4	10	78	6	3
16 янв.					9100	1	2	75	14	8

В анализах мочи отклонений от нормы нет. Билирубин крови 0,5 мг%, сулемовая проба 1,3 мл, сахар крови 90 мг%, мочевина 40 мг%, остаточный азот 30 мг%.

17 января.

Осмотр невропатолога. Жалуется на слабость в левой руке и ногах. Больная совершенно не может ходить из-за резкой слабости в ногах, «мышцы наливаются свинцом», не может самостоятельно подняться с постели, не может поднять левую руку в плечевом суставе, не может выполнить пальце-носовую пробу слева, коленно-пяточную пробу с обеих сторон. Кожные покровы темной, синеватой окраски. Черепно-мозговые нервы в норме. Имеется слабость в мышцах левого плечевого пояса и тазового пояса (в проксимальных отделах конечностей). Рефлексы и чувствительность не нарушены.

Диагноз: не ясен, какое-то системное заболевание крови или эндокринной системы со вторичным вовлечением нервной системы.

22 января.

Сохраняется высокая лихорадка. Цвет кожи темный, с обильными синеватыми шелушащимися пятнами. В лежачем положении не может поднять голову, слабость в руках, больше в левой. Край печени на 1,5 см выступает из-под реберной дуги, безболезненный.

В это время больная получает мадрибон, бутадион, мерказолил по 5 мг 2 раза в день, преднизолон по 5 мг в сутки, витамин В₁₂ по 200 гамма через день, массаж, назначается лечебная физкультура. Анализировать и искать смысла в этих назначениях трудно – ясно, что врачи растерялись. И все-таки столь беспощадное «лечение» представляется порочным. Уж лучше совсем не лечить, чем рисковать возможностью наслоения лекарственной болезни. Массаж и лечебная физкультура на фоне высокой температуры при неясном диагнозе тоже вряд ли оправданы.

23 января.

Осмотр инфекциониста. Данных за инфекционное заболевание нет.

Анализы крови

Белки крови

Анализ мочи: колебания удельного веса по Зимницкому от 1015 до 1030. Белок 0,066‰ , в осадке 2-4 эритроцита в поле зрения.

25 января.

Консилиум в составе терапевтов, хирургов, невропатолога.

Больную беспокоит резкая мышечная слабость, не может держать в руках даже ложку, самостоятельно встать. Стойкая высокая температура и пятнистые высыпания по всему телу, не возвышающиеся над кожей, местами сливающиеся, светло- и темно-коричневого цвета. Сухость во рту. Все эти явления появились спустя 8-10 дней после поступления в стационар и постепенно нарастали.

Общая состояние тяжелое. Пульс 120, АД120/50. в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца громкие, систолический шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный, край печени на 1,5 см ниже реберной дуги.

Диагноз не ясен. Необходимо проверить картину глазного дна, взять анализ крови на кальций и калий, сделать рентгенографию черепа. Срочно вызвать на консультацию Гуглина.

Я смотрел больную в тот же день. Из рассказанного врачами было ясно, что больная перенесла острый тромбофлебит, потом тяжелую аллергическую реакцию. На этом фоне резко усилилась слабость, которая началась еще до тромбофлебита, и привела к полной обездвиженности при продолжающейся стойкой лихорадке. При осмотре больной бросалась в глаза необычная темно-коричневая сплошная пигментация кожных покровов, она носила неравномерный пятнистый характер, во многих участках кожи отмечалось шелушение. Больная была значительно истощена и практически совершенно обездвижена. С этим состоянием резко контрастировала свободная речь больной. Мы посадили её в кровати, голова совершенно безжизненно склонилась на бок. «Вот видите, как», - улыбаясь сказала мне больная. Болей и болезненности нигде не было. При обследовании никаких новых симптомов я не обнаружил.

Было ясно, что на первый план сейчас выступили явления миопатии, миастении, как я подумал про себя. Миастению я знаю плохо, но обычно это длительно протекающее хроническое заболевание. В данном случае болезнь началась немногим больше месяца, но уже привела к выраженному исхуданию больной. Какой-то злокачественный вариант течения миастении? Такое быстрое течение бывает при опухолях вилочковой железы – тимомах. Бывает ли при них лихорадка я не помнил. Клинически никаких признаков поражения средостения, наличия в нем объемного процесса, сдавления соседних органов не было. Но выраженность миастенического синдрома не связана с величиной опухоли. Быстрота развития процесса, высокая и стойкая лихорадка позволяли предположить злокачественную опухоль тимуса. Надо прежде всего проверить переднее средостение, сделать прицельные снимки. Прозерин на короткое время снимает или уменьшает слабость при миастении. Надо попробовать, как он будет действовать в данном случае.

Но что-то в этой концепции меня не устраивало, была какая-то странная аллергия, которая оставила после себя совершенно необычные изменения кожи. Надо было спокойно и без помех продумать все факты. И тут я сделал ошибку. Задним числом, пытаясь найти для себя оправдания, я вспоминал, что ординаторская была полна врачей, сидели главный врач и начмед, вся обстановка не располагала к спокойным размышлениям. Но все это, конечно, уловки. Как бы то ни было, в историю болезни я продиктовал: «Необходимо прежде всего исключить злокачественную опухоль вилочковой железы, назначить прозерин».

Прямо из больницы я поехал в библиотеку. Мне нужны были тимомы и миастения при них. Найти эту литературу было не трудно. Я разыскал опухоли вилочковой железы в книгах по онкологии, миастению в неврологии, нашел в журналах несколько случаев тимомы с миастенией. И чем больше читал, тем больше убеждался в ошибочности этого диагноза.

Я не нашел никаких указаний на лихорадку, изменения кожи, поражение печени. Миастения не начинается с болей в мышцах, как это было у нашей больной. Наиболее часто процесс начинается со слабости глазодвигательной, жевательной, глотательной и дыхательной мускулатуры и только потом распространяется на мышцы конечностей. Часто заметны бывают птоз, косоглазие, потливость. Больные жалуются на двоение в глазах. Расстройства артикуляции и фонации приводят к невнятности речи. Как очень типичную особенность миастении авторы подчеркивают выраженную лабильность патологической мышечной утомляемости: вначале расстройства носят временный характер, проходят или заметно уменьшаются после отдыха. Под влиянием физической нагрузки наступает быстрая истощаемость работающих мышц. Описывают, как ясная четкая речь в процессе разговора быстро затухает, язык начинает заплетаться, голос становится тусклым. Нет, заболевание Зинаиды Петровны не соответствовало картине миастении. А предположение о тимоме было чисто спекулятивным, оно родилось как попытка объяснить быстроту развития миастении. Диагноз рассыпался прямо на глазах.

Правда, клиническая картина миастении не всегда бывает достаточно типичной. В.С. Лобзин в статье «Миастения в различных областях клинической медицины» пишет: « Мнение о том, что миастения распознается без особых затруднений, очевидно, не соответствует истине. Из 100 наблюдавшихся нами больных только у 22 заболевание распознано в первые месяцы болезни. У 78 больных на установление диагноза ушли долгие годы. В ряде случаев миастения была установлена через 5, 7 и 11 лет, в двух – через 15 и в одном – через 30 лет после начала болезни» (Сов. Мед. 1965,3,110). Я прочел о характере допускаемых при миастении ошибок, о своеобразных, недостаточно типичных формах, которые вызывали диагностические затруднения. Нет, все равно не похоже.

Но ведь какая-то миопатия у неё была. Миопатия, лихорадка, истощение, ускоренная РОЭ. И какие-то странные изменения кожи. Врачи говорили об аллергии, но зуда ни разу не было. При пальпации кожи отмечалось мелкое отрубевидное шелушение, как после диффузного дерматита. Дерматит? После него может остаться пигментация. Диффузный дерматит и миопатия. Миопатия началась с болей в мышцах, а затем привела к полной обездвиженности. При этом нервная система оказалась не пораженной. Дерматит по сути дела кончается. Была эритема, сейчас остались гиперпигментация и шелушение. Лихорадка продолжается, значит сейчас она с дерматитом не связана. Поражение мышц прогрессирует. Может быть это миозит? Дерматит и миозит. Так это же дерматомиозит.

Молодая женщина. Появились боли в мышцах рук и ног. Потом боли прошли, осталась слабость в левой руке. Потом тромбофлебит. Описание его довольно убедительно. Для дерматомиозита воспалительные поражения вен не характерны. На этом фоне аллергия и прогрессирующее поражение мускулатуры. Может быть аллергии вообще не было? Кожные изменения при дерматомиозите отличаются выраженным полиморфизмом. Это может быть диффузная эритема, сыпь типа скарлатинозной или коревидной. Она часто оставляет после себя гиперпигментацию. Высокая лихорадка, которая не поддавалась действию антибиотиков и сульфаниламидов. Резко ускоренная РОЭ. Небольшое увеличение печени. Желтухи нет, осадочные реакции резко положительны. Диспротеинемия, гипергаммаглбулинемия. Все сходится. Однако, почему не помог преднизолон? Хотя для лечения острой стадии дерматомиозита маловато, да и эту дозу больная получала всего одни сутки, а затем доза была резко уменьшена.

Вечером я позвонил в больницу и сказал, что диагноз тимомы был ошибочным. Более вероятно предполагать дерматомиозит, надо начинать лечение большими дозами преднизолона.

Но хирурги сначала решили попробовать прозерин. Введение 0,05% раствора по 1 мл подкожно два раза в день эффекта не оказало. К больной пригласили на консультацию профессора-хирурга, и он склонился к предположению об опухоли вилочковой железы.

3 февраля Зинаида Петровна на носилках была перевезена в хирургическую клинику. В направлении указан один диагноз: «миастения». Вот что записал в историю болезни новый лечащий врач.

Жалобы на слабость в конечностях, общую слабость, плохой аппетит.

Больной себя считает с начала декабря, когда стали беспокоить боли в мышцах бедер и голеней, затем развился тромбофлебит поверхностных вен левой голени. В хирургическом отделении городской больницы явления тромбофлебита купировались, но появилась слабость в конечностях, развилась аллергия с кожными высыпаниями на прем эритромицина и сульфаниламидов.

Как видно из этого начала, врач не старается воссоздать клиническую картину прежних стадий заболевания подменяя её уже готовыми диагнозами. Тут и «тромбофлебит» и «аллергия» даже с четкими указаниями, на какие именно препараты. Следуя по этому пути, как по уже проложенным рельсам, врач оказывается в плену предвзятых концепций, закрывает для себя возможность нового, иного осмысливания болезни.

Больная получала хлористый кальций, димедрол, преднизолон, прозерин. Общая слабость и слабость в конечностях прогрессировали.

Анализ лечения, которое получал больной раньше, часто дает очень важные сведения для понимания сути болезни, индивидуальной реакции организма. В данном случае было очень важно уточнить, как повлияла на аллергию комплексная десенсибилизирующая терапия. Узнать, что больная получала преднизолон – это значит почти ничего не узнать. Суточные дозы, длительность приема, непосредственный результат – все отбрасывается, как маловажные детали. Какие дозы прозерина применялись, как долго, с каким эффектом? Больному часто трудно запомнить дозы лекарств, но число таблеток преднизолона или инъекций прозерина он обычно легко вспоминает.

Анамнез жизни. В прошлом корь, грипп, пневмония. Шесть лет находится на учете у эндокринолога и почти все эти годы с небольшими перерывами принимает мерказолил с резерпином по поводу диффузного тиреотоксического зоба.

Ну раз зоб, то конечно тирео-, какой же еще. И опять ярлык вместо жалоб и ощущений больной. Был ли тиреотоксикоз, насколько выраженный, какие дозы мерказолила, чем были вызваны перерывы в лечении? Отменял ли лекарства врач, может быть после анализа крови, или больной иногда просто надоедало принимать таблетки? Не предлагали ли оперативного лечения зоба?

Состояние средней тяжести. Рост средний, телосложение правильное, упитанность резко понижена. Кожные покровы пятнистые с бронзовым оттенком. Имеется пигментация кожных складок ладоней. Костно-суставной аппарат без видимой патологии. Щитовидная железа диффузно увеличена до I-II степени. Глазные симптомы отрицательны. Регионарные лимфоузлы не увеличены.

Последняя фраза не совсем понятна. Для диффузного зоба увеличение региональных лимфоузлов совершенно не характерно. Если бы врач отметил состояние всех наружных групп желез, это можно было бы расценить как часть общего посистемного обследования нового больного. Но он выделил только группу, имеющую отношение к щитовидной железе. Они могут быть увеличены при воспалительных процессах или при злокачественных новообразованиях щитовидной железы. Но если эта мысль мелькнула у врача, вероятно, следовало бы оценить плотность, гомогенность, болезненность, смещаемость самой щитовидной железы.

Пульс 110 в минуту. Ритмичный. АД 120/70. тоны сердца чистые, приглушены. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Язык влажен, живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Диагноз: миастения. Болезнь Аддисона.

Так тоже бывает. Вроде бы все описано, даже симптом Пастернацкого не забыт, забыты оказались «мелочи»: больная-то лежит, ни ходить, ни стоять она не может. В положении лежа она не может поднять ни одну из конечностей, оторвать голову от подушки. Как он Пастернацкого-то проверял, бедный? Её и доставили в отделение на носилках. Все это врач, конечно, знает. И предполагаемую миастению выносит в диагноз. Но отметить эти ярчайшие симптомы в истории болезни забывает. История болезни заполняется машинально, и в той мысленной программе, по которой она составляется, раздел «костно-суставная система» сохранился, а «мышечная система» - выпал.

К больной пригласили на консультацию терапевта.

Больна с начала декабря. Жалуется на слабость в нижних конечностях, повышенную температуру: по утрам до 37,5°, по вечерам до 38°. Шесть лет постоянно наблюдалась эндокринологом по поводу диффузного зоба. Признаков тиреотоксикоза не было. Постоянно принимает мерказолил по 1-2 таблетки в сутки.

Здесь интересное отличие от записи хирурга. Хирург понял так, что больная лечилась от диффузного токсического зоба, а терапевт определяет заболевание, как зоб без тиреотоксикоза. Но опять не ясно, это вывод эндокринолога или самого терапевта.

В течение этих лет контролировалось артериальное давление – 120/80 – 110/70.

Объективно: кожные покровы с бронзовым оттенком. Пульс 100 в минуту, АД 120/80. тоны ясные, систолический шум на верхушке.

Диагноз: болезнь Аддисона.

Как видите, терапевт тоже «не заметил» синдрома тяжелой миопатии, ни слова не записал об этом. Не описал и зоба, не оценил признаки тиреотоксикоза. Он с ходу подтвердил диагноз хирурга об Аддисоновой болезни. Однако от записи терапевта в этом плане мы вправе требовать большего. Подумав о недостаточности коры надпочечников, он обязательно должен был поискать пигментацию на слизистых, более тщательно описать её характер на коже, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, нарушения функции кишечника. Оценить эти симптомы было тем более необходимо, что некоторых существенных симптомов аддисоновой болезни у больной не было. Должно было броситься в глаза отсутствие гипотонии при столь выраженной «слабости», которая буквально приковала больную к постели. Стойкая лихорадка при аддисоновой болезни могла бы навести на мысль о туберкулезе надпочечников. Я смотрел больную примерно неделю назад, бросался в глаза мелкий отрубевидный налет на всей пигментированной поверхности кожи, он легко сходил при трении пальцами, как же можно было не отметить этого, пусть даже непонятного врачу симптома.

Лихорадка между тем продолжалась в виде довольно однообразного частокола на температурной кривой: 37,3-37,6° утром и 38,4-38,6° вечером. Состояние больной не изменялось.

Анализ крови от 5 февраля

Hb	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон.
12,2	43	14700	1	3	82	8	6

В моче: удельный вес 1020, белок – следы. В осадке лейкоцитов 8-10, эритроцитов 3-5 в поле зрения, гиалиновые цилиндры единичные в препарате. Общий билирубин 0,8 мг%, сулемовая проба 1,1 мл, тимоловая проба 120 ед.

Рентгеноскопия грудной клетки при фиксации внимания рентгенолога на органах средостения патологии не выявила.

7 февраля, через 4 дня после госпитализации больной в эту больницу я напросился на консультацию, еще раз посмотрел её и записал в историю болезни:

В связи с тем, что введение прозерина отчетливого эффекта не дало, а при рентгенологическом исследовании данных за тимому выявлено не было, следует думать об острой форме дерматомиозита. Это предположение основывается на остром начале заболевания у молодой женщины с высокой лихорадкой, не поддающейся действию антибиотков; наличии отеков в области век, лица, рук, с появлением красных высыпаний на коже, которые постепенно приобрели коричневый оттенок и стали шелушиться, прогрессирующей миопатии, преимущественно в проксимальных отделах конечностей, увеличении печени с нарушением её функций, лейкоцитозе с нейтрофилезом, сдвигом влево и резко ускоренной РОЭ. Для уточнения диагноза необходима биопсия кожи и мышц из области максимального поражения мускулатуры и активная гормональная терапия (40 мг преднизолона в сутки).

Вскоре в верхней трети бедра была сделана биопсия. Вот её результат:

В присланном материале имеется атрофия эпидермиса с усиленной пигментацией базального слоя (меланин), местами с выраженным гиперкератозом и склерозом сосочкового и сетчатого слоев дермы. На этом фоне отмечается периваскулярная кругоклеточная инфильтрация (гистиоциты). В зоне поперечно-полосатой мускулатуры отмечается атрофия мышечных волокон с разрастанием неспецифической грануляционной ткани.

Заключение: указанная гистологическая картина не исключает поражения надпочечников.

Таким образом гистолог описал комбинацию атрофических и воспалительных процессов как в коже, так и в мышце, то есть обнаружил признаки и дерматита и миозита. Что же касается заключения, то оно носит почти анекдотический характер. Если понимать написанное буквально, то действительно указанная картина не исключает поражения надпочечников в такой же степени, как она не исключает близорукости или внематочной беременности. Если же считать, что здесь скрывается намек на наличие гипокортицизма, то его можно связать лишь с отложением меланина в базальном слое кожи. Но, во-первых, меланин может откладываться в коже при многих состояниях, совсем не обязательно связанных с недостаточностью надпочечников, а во-вторых, и это самое существенное, пигментация при аддисоновой болезни располагается в неизмененной коже. Поэтому меланоз, отмеченный гистологом на фоне атрофии, гиперкератоза, склероза и периваскулярной клеточной инфильтрации, конечно, требовал какого-то иного заключения. К сожалению, недостаток знаний встречается не только у нас, терапевтов, и это обстоятельство тоже следует учитывать.

19 февраля.

Состояние несколько улучшилось. Больная указывает на то, что после увеличения дозы прозерина стало больше силы.

Пневмомедиастинография: на снимке за грудиной примерно соответственно D_v-vi определяется почковидной формы тень с четкими контурами.

Между тем дозы прозерина постепенно увеличивались от 1 мл на инъекцию подкожно 3 раза в сутки до 4 мл на инъекцию. Попытка увеличить разовую дозу до 5 мл вызвала головокружение, потливость и врачи вернулись к дозе 4 мл подкожно 3 раза в сутки.

21 февраля.

Состояние удовлетворительное. Чувствует себя значительно лучше, «стало больше силы» в конечностях. Ликвидировались нарушения глотания.

Данные пневмомедиастинографии показались хирургам недостаточно убедительными. Через 12 дней это исследование было повторено.

При повторной пневмомедиастинографии на продольном снимке за грудиной определяется тень. На границе тела и отростка грудины определяются нечеткость контуров и мелкие костные тени. В костно-мозговом канале отростка определяется полость с нечеткими контурами (по типу кисты).

И опять трактовка сделанных снимков вызвала очень большие разногласия между отдельными специалистами.

А между тем больная, хотя и с трудом, начала подниматься с постели, передвигаться на короткие расстояния с посторонней помощью. Температура продолжала колебаться от 37 до 38°.

Тем временем я продолжал рыться в литературе. Положительный эффект прозерина казался мне единственным симптомом, который типичен для миастении и не встречается при дерматомиозите. В последних руководствах по коллагенозам упоминалось о нецелесообразности применения прозерина при дерматомиозите, но мне нужно было другое. И в монографии Б.М. Гехта «Синдромы патологической мышечной утомляемости» (1974) я нашел: "у больных с полимиозитом и дерматомиозитом наблюдается синдром патологической утомляемости. В некоторых случаях он не уменьшался после инъекций антихолинэстеразных препаратов. В других случаях после введения прозерина отмечен несомненный терапевтический эффект» (стр. 114). Дальше автор приводит ряд примеров такого эффекта и упоминает о предложении выделять даже псевдомиастеническую форму хронического полимиозита.

Тут уже можно было успокоиться. Единственный симптом, «противоречащий» концепции дерматомиозита, оказался возможным. Противоречие, как это часто бывает, было результатом простого незнания.

7 марта.

Состояние ухудшилось. Отмечает появление головокружений, потливости, слабости после введения 4 мл прозерина. Разовая доза снижена до 3 мл.

Уменьшение дозы прозерина сразу привело к нарастанию слабости. Больная вновь лежит в постели, голову держать не может. У неё отмечается резкая атрофия мышц конечностей. При рентгеноскопии пищевода (в полугоризонтальном положении тела) отмечено, что барий несколько более густой, чем обычно, консистенции медленно стекает по стенкам пищевода, и рентгенолог делает заключение: «отсутствие сократительной способности». Желудок атоничен, нижний полюс его на 20 см ниже гребешковой линии. Перистальтика желудка наблюдается лишь при его пальпации.

В связи с неопределенностью результатов поисков тимомы хирурги решили так: попробуйте провести лечение дерматомиозита, если четкого эффекта не будет, мы вернемся к вопросу об оперативном вмешательстве. И 18 марта больная была переведена из хирургического в терапевтическое отделение.

Жалобы на слабость в мышцах плеч, бедер и шеи, из-за которой больная не может ходить, поднять голову. Питание понижено, кожные покровы резко пигментированы, остаточные явления после перенесенной аллергической реакции на медикаменты в виде еще более пигментированных пятен. Ладони влажные, пигментация только на кожных складках ладоней.

Здесь опять объективные данные перемешаны с собственной, подчас весьма субъективной трактовкой.

В легких чисто. Пульс108 в минуту. АД 120/70. тоны сердца громкие. Систолический шум на верхушке. Пальпация живота затруднена из-за мышечного напряжения. Болезненности нет. Перкуторно отмечается увеличение печени.

Больной был отменен прозерин и назначен дексаметазон в таблетках в суточной дозе 6 мг, что соответствовало 40-45 мг преднизолона.

На следующий день температура впервые снизилась до нормы и в последующие дни оставалась нормальной, лишь изредка повышаясь до 37,0 - 37,1є. Динамика частоты пульса тоже была показательной: 18 марта -108, 19 – 102, 20 – 84.

Однако терапевты не сочли возможным ограничиться диагнозом одного дерматомиозита. Они после консультций с эндокринологом добавили «тиреотоксический зоб, висцеропатическая стадия, тиретоксическая дистрофия миокарда» и с 20 марта дополнили терапию 20 мг мерказолила в сутки.

Судя по дневникам, отчетливое уменьшение общей слабости отмечено на шестой день гормональной терапии.

25 марта.

Сидит в постели по 15-20 минут, пытается ходить.

26 марта.

Слабость уменьшается, доза дексаметазона уменьшена на полтаблетки

27 марта.

Мышечная слабость уменьшается, с помощью доходит до туалета.

1 апреля.

Слабость уменьшается. Самостоятельно доходит до туалета. Ходила в коридор к зеркалу.

Когда у больной женщины появляется интерес к зеркалу – этот симптом многого стоит.

17 апреля.

Больная получает 5 мг дексаметазона в сутки, нерабол и мерказолил. За время пребывания в стационаре состояние значительно улучшилось: исчезли проявления выраженной миастении, больная ходит, самостоятельно обслуживает себя, значительно уменьшилась пигментация кожных покровов. Прибавила в весе на 12 кг, возможно частично за счет задержки жидкости, хотя отеки не появляются.

Анализ крови

Дата	Hb	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон.
23 апреля	11,7	3	9400	2	5	76	9	8

Перед выпиской больной повторили рентгенографию грудины. На профильном снимке за грудиной, начиная с нижней трети тела, определяются костной плотности тени и разрушенный мечевидный отросток. Ниже определяется множество обизвествленных мелких теней.

Убедительно объяснить эту картину никто не мог. Больная была выписана на амбулаторное наблюдение, через неделю пришла ко мне в клинику и с тех пор постоянно находится под моим наблюдением.

Диагноз тиреотоксикоза мне все время казался «натянутым». Не нашел я его проявлений и на этот раз. Правда больная перед этим в течение месяца получала мерказолил по по 20, затем по 15 мг в сутки. И дийодтирозин по 0,05 3 раза в день. Я решил отменить тиреостатическую терапию. В конце концов сам мерказолил, обладая зобогенным действием, мог в какой-то степени увеличивать или поддерживать гиперплазию щитовидной железы, ведь больная принимала его много лет. Тахикардия, на которую ссылались врачи, думавшие о тиреотоксикозе, могла быть связана с поражением миокарда за счет самого миозита. Тахикардия и мышечный систолический шум на верхушке относятся к числу наиболее частых признаков такого поражения миокарда. В этом отношении подкупала очень быстрая ликвидация тахикардии сразу после назначения кортикостероидов, еще до назначения мерказолила. Одышка может быть выражена далеко не всегда из-за обездвиженности этих больных. Гипотония наблюдается далеко не всегда, Е.М. Тареев отметил её лишь у 11 из 30 больных.

Второй, очень серьезный вопрос, о первичности или вторичности дерматомиозита, пока остается открытым. Мы знаем, что после 40 лет почти у половины больных клиническая картина дерматомиозита связана с наличием какого-то злокачественного новообразования. Это может быть рак легких, желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, гениталий и ряда других органов. Совсем не редкостью являются наблюдения, когда клиника дерматомиозита предшествует симптомам злокачественного новообразования за несколько месяцев или даже лет. Весь комплекс проведенных в стационарах исследований никаких признаков рака пока не выявил.

Я помню больную, которая повторно лежала у меня в клинике на протяжении трех лет. Каждый курс стероидов приводил к отчетливому, хотя и мене полному, чем в данном случае, улучшению. Лишь на четвертый год у больной появились признаки рака поджелудочной железы, от которого она и погибла.

Остается надеяться, что Зинаиде Петровне еще только 35 лет, что гормональная терапия дала очень быстрый и достаточно полный эффект. Последнее обстоятельство И. Гаусманова-Петрусевич приводит даже в качестве дифференциально –диагностического признака, свидетельствующего в пользу первичного дерматомиозита.

На рентгенограммах грудины убедительной динамики не прослеживается, мелкие интенсивные тени, описанные рентгенологом, выглядят как известковые «брызги», может быть это действительно кальцинаты, которые так часто находят в мягких тканях при дерматомиозитах. Остается ждать и надеяться.

Анализы крови

Дата	Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон.
6 июня	12,5	4,2	0,8	12	8000	-	1	68	21	10
22 авг.	14,0	3,9	1,0	18	4000	5	2	47	44	2
22 сент.	14,8	4,2	1,0	6	5500	5	-	61	33	1

14 июля в крови проба на сиаловые кислоты 0,305, серомукоид – 0,20, общий билирубин 0,8 мг%, сулемовая проба 1,9 мл, тимоловая 5 ед.

Состояние больной продолжает улучшаться. Постепенно снижались дозы дексаметазона. Скорость снижения при благоприятном течении пропорциональна суточной дозе, иначе говоря, чем меньше суточная доза, тем медленнее снижение.

Я попросил Зинаиду Петровну написать автоморбиграфию и предлагаю вам её запись. Её интересно сравнить с тем данными, которые мы получали из собранных и записанных анамнезов в историях болезни.

В начале декабря 1974 года у меня заболели мышцы на бедрах обеих ног с наружных сторон. Боль ощущалась с места немного выше колен и до паха. В положении лежа или сидя боли я не чувствовала, а вот если надо было согнуть ногу или поднять, то боль была очень сильной, до слез. Я с трудом поднималась по ступенькам лестниц и в транспорт, надевала чулки, обувь. Ощущение было такое, как будто растянулись мышцы. При ощупывании боли не чувствовалось. Несколько раз на ночь я делала растирание мазями «Апизатрон» и скипидарной, больше последней. Сделав это несколько раз, я почувствовала себя лучше, т. е. боль прошла, я могла поднимать ноги.

В это же самое время что-то неладное началось с левой рукой, от локтя вверх до плечевого сустава. Передать, что я почувствовала, я не могу, просто не знаю, с чем сравнить. Боли в этом месте не было, но во всей руке чувствовалась какая-то странная слабость.

Впервые я почувствовала это, когда пришивала пуговицы, я не могла пальцами держать иголку так, как обычно. Постепенно слабость увеличилась: я уже не могла долго в этой руке держать сумку, застегивать верхнюю пуговицу у пальто, стирать. Когда умывалась, то рука была согнута в локте , с растопыренными пальцами. Одновременно с растираниями на ногах я делала растирание и на руке, но слабость от этого не уменьшилась.

Примерно 12 декабря у меня появились боли под левой коленкой, и я обратилась к хирургу. Мне назначили соленые ванночки и спиртовые компрессы, которые не помогли. 16 декабря появилась боль в левой голени, где было варикозное расширение вен, а боли под коленкой незаметно прошли. Левая нога покраснела, распухла от щиколотки до колена и больно было ходить. 23 декабря я вновь обратилась к хирургу, и мне дали больничный лист с диагнозом «тромбофлебита». 25-го я пришла его продлить, но мне дали направление в хирургическое отделение больницы. Там на ногу положили гипсовую повязку с мазью Вишневского. Слабость в левой руке не проходила. Вызвали на консультацию невропатолога. Болевые ощущения от уколов я чувствовала, а вот рефлекса, когда он стучал молоточком в локтях, не было.

Поступила я в больницу с температурой 38є. И она не падала, а, наоборот, продолжала расти. Слабость нарастала, и была уже не только в левой руке, но и в правой, во всем теле и в ногах. С каждым днем мне было все труднее становиться на ноги. Температура по утрам до 39є, а ночью еще выше. На лице появился отек фиолетового цвета. Слабость нарастала, я уже не могла ходить. Могла слегка двигать кистями рук и до локтя ( кружку держала обеими руками). Голова не поднималась и оторвать её от подушки я не могла, поворачивала только с боку на бок. Ноги по отдельности поднимались только до грядушки кровати, на бок переворачивалась с трудом. Когда нужно было сесть, то меня брали за кисти рук, и я садилась на кровати, голова при этом свешивалась произвольно. Когда я уже сидела, то голова держалась и я могла поворачивать ею вправо и влево. Сидеть долго не могла, уставала спина, сидела сгорбившись. Боли не было нигде, потливости тоже. Мучила высокая температура и я много пила. Как-то вечером я по собственной инициативе приняла две таблетки амидопирина, а через два часа – еще две, надеясь, что у меня понизиться температура. Утром действительно, температура стала ниже 37,5є, но по всему телу высыпала сыпь – красная мелкими точечками. Мне кажется, что еще до амидопирина я видела что-то похожее на сыпь на бедрах, но не обратила на это внимания. Врач- инфекционист не признал её инфекционной.

В это время я уже слегла совсем, руки, ноги и голова почти не двигались. Сыпь стала сравниваться и покрыла все тело сплошным покровом цвета очень сильного загара. Когда меня поднимали, то при напряжении кожа становилась синей, почти черного цвета, потом все опять становилось коричневым. В конце января кожа стала шелушиться, с неё очень сильно снималась вроде бы перхоть белого цвета. Кожа при этом не болела и не чесалась. И с тех пор кожа при напряжении местами принимает цвет темно-синий, вроде бы черный, пятнами. Потом постепенно цвет кожи стал светлеть. На руках верхний коричневый слой можно было даже стереть ваткой, мочалкой. Сейчас кожа стала почти обычного, темного смуглого цвета, но все равно, если приглядеться – она не ровная, в некоторых местах светлее, в других темнее и иногда шелушится.

Нарушилось глотание, я поперхивалась, все заливала водой. Рот открыть широко не могла, откусить яблоко тоже – не хватало сил. Я сильно похудела. Поступила в больницу с весом 59 кг, а потом взвесилась после того, как смогла передвигаться, т.е. через неделю после начала приема гормонов, 23 марта – 46,5 кг. По-прежнему нигде ничего не болело и в положении лежа на спине я чувствовала себя вроде и не больной. Повышенную температуру я не ощущала и она меня не беспокоила.

Уколы прозерина по 1 кубику состояния почти не изменили, но когда меня перевели в хирургическую клинику, дозы прозерина увеличили сначала до 2, потом до 4 и до 5 кубиков. После этого вскоре полностью восстановилось глотание, лучше стало с руками. Правую руку стала поднимать до уровня головы, левую, которая совсем не поднималась, смогла отводить в сторону и поднимать до уровня пояса. Все это проделывала в положении сидя. По-прежнему долго сидеть не могла.

Но каждый раз после введения 5 кубиков прозерина меня слегка подташнивало и кружилась голова. Дозы стали уменьшать и с 10 марта отменили совсем. Несмотря на то, что глотание улучшилось и прибавилась сила в руках, в ногах и во всем теле, слабость увеличивалась, корпус поднимала с большим трудом, на бок переворачиваться стало тяжелее. Если ноги были спущены с кровати, то сама я снова поднять их на кровать не могла. С 18 марта я начала получать дексаметазон. 22 марта я почувствовала, что могу встать на ноги, мне, естественно, помогли и я встала. 23 марта я уже могла, держась за кровать, передвигаться по палате, а 25-го вышла в коридор. И так с каждым днем стали прибывать силы, причем очень быстро, я даже не могла все это «переваривать». В руках сила тоже прибавлялась: сначала подняла полную бутылку кефира, потом графин с водой, так и пошло. Если я шла прямо, то сразу повернуться назад не могла, надо было сначала остановиться. Постепенно чувство тяжести в ногах уменьшалось, и я уже поворачивалась на ходу. Потом стала ходить по лестнице. Твердости в ногах, такой, как была до болезни, не было и нет до сих пор.

За месяц, который прошел после выписки, силы прибавилась. Я могу долго ходить по прямой дороге. По лестнице поднимаюсь, не держась за перила, но твердой опоры еще нет, поэтому трудно взбираться по ступенькам и в транспорт. Руками делаю по домашнему хозяйству почти все и иногда забываю, что в них еще нет той силы, которая должна быть. Нести могу и в правой и в левой руке полные сумки. Правой могу держать и поднять полное ведро, но вот левой что-то поднять уже труднее. С кровати по-прежнему поднимаюсь через бок и с помощью рук, со стульев тоже встаю с помощью рук. Каждое утро минут по 20-30 я делаю зарядку, хожу много, иногда ходить легко, а иногда тяжелее. Сидеть долго, без опоры под спиной не могу, да и ноги становятся какими-то тяжелыми. Долго стоять на одном месте тяжелее, чем идти. Первое время, когда стала больше ходить, чувствовала одышку, иногда побаливала немного голова, а потом опять все стало в норме.

До приема гормонов аппетит был не совсем хороший, как только стала принимать их, так в первое время аппетит был прямо «волчий», трясло, ела через каждые два часа. Постепенно аппетит стал нормальным. Вес прибавлялся быстро:

Дата	Вес в кг	Дата	Вес в кг
23 марта	46,5	26 апр.	58,5
30 марта	47,2	13 мая	62,2
5 апр.	55,2	26 мая	64,7
12 апр.	58,5	30 мая	65,0
19 апр.	55,0	6 июня	67,0

Сразу же, как я стала принимать гормоны, на коже стали появляться прыщики с беленькими верхушками, постепенно их стало очень много. После того, как я начала пить пивные дрожжи по 1 столовой ложке 3 раза в день, они начали исчезать и почти все прошли.

Таким образом, на протяжении всего лета состояние Зинаиды Петровны продолжало улучшаться. Вес тела увеличился до 77 кг. Однако с середины августа стала быстро увеличиваться угреватая сыпь на лице.　

Числа с 15 августа на лице, на щеках появились красные пятна, расширились мелкие кровеносные сосуды. Сначала их было мало, а потом – во все щеки. К этому присоединились множественные мелкие угри по всему лицу, подбородку, плечам и груди. Пришлось обратиться за помощью к дерматологу.

Несколько раз меняли лечение, тут были всевозможные мази: оксизон, дермозолон, которые не помогали, примочки амидопириновые и серные, специальные мази на ртути и ихтиоле – тоже не помогали. Улучшение наступило после курсов тетрациклина и олететрина по 10 дней каждого, в это время внутрь я принимала серу и выпила около двух литров пивных дрожжей. Несколько раз дерматолог мне вскрывал гнойнички, я мазала их синтомициновой эмульсией и протирала специальным спиртом. В настоящее время угрей нет совсем, остались от них следы – красноватые пятна, которые постепенно исчезают.

Я сам связал Зинаиду Петровну с очень хорошим дерматологом. При микроскопии он обнаружил массу клещей (Demodex folliculorum), сказал, что их активация и вторичная пиодермия связаны с кортикостероидной терапией и попросил меня отменить дексаметазон. Когда я отверг этот путь, то на правах старого друга он заявил, что это вообще непорядочно заставлять его лечить такое заболевание на фоне продолжающейся терапии стероидами. Тем не менее он возился с Зинаидой Петровной около двух месяцев и добился очень хорошего результата. Пытаясь ему помочь, я перевел больную с дексаметазона на преднизолон, есть указания, что дексаметазон вызывает более выраженные дистрофические изменения в коже. Кроме того, я несколько ускорил темпы снижения доз преднизолона. С 1 октября она принимала по 5 мг преднизолона в сутки.

Анализ крови от 22 октября

Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон.
11,8	3,8	0,9	28	5400	-	3	65	25	5

Общее состояние было удовлетворительным, сила и выносливость продолжали восстанавливаться, лицо, которое недавно было почти страшным от массы гнойнтков и окружающей их воспалительной реакции, явно очищалось. Мне так не хотелось допустить, что это ускорение РОЭ и некоторое снижение гемоглобина могут быть связаны с обострениями дерматомиозита, и я не увеличил дозы преднизолона.

Чувствовала я себя хорошо, могла находится на ногах по 12 часов, слабости не было.

Неожиданно 27 октября в правом боку, там, где кончаются ребра, я почувствовала боль. Ощущение было такое, словно я перезанималась физкультурой. С каждым днем боль увеличивалась. 30 октября вечером мне было совсем плохо: поднялась высокая температура 38-39°. Боли были не только при дыхании, но и при любом движении. 31 октября вызвали скорую и меня отвезли в больницу.

Зинаида Петровна была доставлена в больницу с направительным диагнозом «правосторонняя нижнедолевая пневмония?». В истории болезни 31 октября лечащий врач отметил ослабленное дыхание в задненижнем отделе правой половины грудной клетке и шум трения плевры там же. В последующим этот шум никто не слышал. При рентгеноскопии грудной клетки, произведенной на следующий день, признаков пневмонии обнаружено не было. В первые четыре дня, несмотря на применение тетрациклина температура сохранялась в пределах 37,1° по утрам и 37,7-37,8° по вечерам.

Анализ крови от 31 октября

Hb	Эр.	Ц.п.	РОЭ	Лейк.	Э.	Пал.	Сег.	Лим.	Мон.
11,8	3,7	0,8	45	10500	-	10	61	26	3

Я смотрел Зинаиду Петровну на пятые сутки. Переохлаждения, которое могло бы способствовать заболеванию, не было. Не было признаков простуды, кашля, катара, одышки. Физикальных симптомов пневмонии тоже не было. Наверное, все-таки это было обострение дерматомиозита. Я сам его спровоцировал, слишком быстро уменьшив дозу кортикостероидов. И первым признаком обострения было ускорение РОЭ, отмеченное еще 22 октября, за пять дней до появления боли. Я велел увеличить дозу преднизолона с 5 до 20 мг, решив, что при отсутствии эффекта через день надо будет удвоить и эту дозу.

Однако на следующий день температура снизилась до 37,1° и затем стала нормальной. Значительно уменьшились боли в грудной клетке. 10 ноября лейкоцитов было 7200, РОЭ снизилась до 33 мм. 14 ноября соответственно 8200 и 11 мм. Вопреки всем опасениям, новых высыпаний на лице не появилось. Боли в грудной клетке исчезли полностью. 19 ноября больная была выписана из больницы и через несколько дней приступила к работе. Снова началось медленное снижение доз преднизолона.

Сравнивая автоморбиграфичекие заметки Зинаиды Петровны с нашими записями в историях болезни, нельзя не огорчиться тому, насколько недостаточно наши записи отражают внутреннюю картину болезни. Может быть вина тут и не только наша. Больному во время беседы с врачом трудно вспомнить все свои ощущения, все обстоятельства болезни. Дома, не торопясь, записывая свои воспоминания, большинству больных удается воссоздать картину болезни гораздо полнее. По сравнению с описаниями в учебниках и монографиях, это другой уровень понимания болезни, ценнейшая информация об её проявлениях и динамике. Без этого проникновения многоцветная жизнь становится черно-белой, многие детали утрачиваются, картина упрощается, схематизируется и искажается. Диагностика становится менее точной, а лечение менее эффективным.