Марина Токина, 17 лет, копировщица в проектной организации поступила в терапевтическое отделение 26 апреля.

Жалобы на небольшую слабость. С 4 по 12 февраля перенесла катар верхних дыхательных путей. Температура повышалась до 38,8°, болела голова, насморк, слабость. Принимала тетрациклин, норсульфазол, аспирин, димедрол. На протяжении месяца после этого оставалась слабость. 10 марта опять поднялась температура до 38°, появился кашель, першение в горле, усилилась слабость. Через неделю стало лучше, участковый врач выписал на работу, но отметив выраженную бледность, назначил исследование крови.

Анализ крови

В связи с анемией направлена в стационар.

Живет с родителями в благоустроенной квартире. Материально-бытовые условия хорошие. В 5 лет был поставлен диагноз врожденного порока сердца. В последующие годы изредка беспокоили неприятные ощущения и колющие боли в области сердца. Возникновение этих болей ни с чем не связывает. Одышка не беспокоила. Ангинами не болеет. В школе физкультурой не занималась.

В июле прошлого года лежала в стационаре по поводу сотрясения головного мозга легкой степени, была небольшая тошнота и головная боль.

Месячные с 14 лет по 4-5 дней регулярные, не обильные.

В амбулаторной карте имеется анализ крови, сделанный 16 месяцев назад: Нв 14,5 г%, эр. 4,5 млн., ц.п. 0,9, лейкоциты 7 400, РОЭ 5 мм в час.

Состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, чистые. Лимфатические железы не увеличены. В легких дыхание везикулярное. Слева у места прикрепления 4-5-х ребер к грудине имеется костная деформация. Постукивание по грудине безболезненно. Граница относительной сердечной тупости расширена влево на 1 см. Тоны слегка приглушены, выражена дыхательная аритмия. Число сердечных сокращений 78 в минуту. АД 110/60. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не прощупываются.

Анализы крови

Тромбоциты от 30 марта 290 000

Гипохромия, анизоцитоз, микроцитоз

Анализ мочи, ЭКГ, рентгеноскопия грудной клетки - норма.

При рентгеноскопии желудка: форма вытянутая, расположен на 6-7 см ниже гребешковой линии.

Сывороточное железо 50 мкг%. Билирубин крови 0,8 мг%, тимоловая проба 3 ед., сулемовая – 2,0 мл.

При исследовании желудочного сока: натощак кислотность общая 20, свободная 0, после кофеинового завтрака максимальные величины: общей 28, свободной 16.

С 1 апреля больная получает аскорбиновую кислоту, гемостимулин по 0,5 3 раза в день, коамид, фолиевую кислоту, витамин В₁₂, соляную кислоту с пепсином.

Вот и вся рассказанная нам история. Мы узнали, что у Марины врожденный порок сердца. Жалоб на сердце она не предъявляет. Но тут нужно поискать поглубже. Для этого надо вспомнить, те особенности, которые характеризуют клинику врожденных пороков с самого начала, от рождения ребенка, а может быть и еще раньше, и последовательно перебрать, проверить их. Возможно, что на ряд вопросов Марина ответить не сможет, надо будет поговорить с мамой. Сам факт, что врожденный порок впервые был выявлен только в пятилетнем возрасте, наверное, свидетельствует о малой выраженности клинических проявлений. Итак, что же нужно выяснить?

Есть ли врожденные пороки сердца или другие врожденные пороки у родственников?

Здоровье матери до родов, течение беременности, заболевания во время беременности, возраст родителей к рождению Марины? В срок ли были роды, какой родилась девочка, хорошо ли взяла грудь, как развивалась? Не отставала ли в детстве от других детей, часто ли болела, особенно простудными заболеваниями, были ли пневмонии? Не замечались ли кашель, цианоз, бледность, привычка сидеть на корточках, отдыхать так после физических нагрузок? Как и при каких обстоятельствах был выявлен порок сердца?

Вторая группа вопросов должна уточнить функциональное состояние сердца, выявить его резервные способности. Студенты обычно предлагают велоэргометрию, различные нагрузочные пробы. Мы живем в период столь мощного вторжения в клинику все новых достижений науки и техники, сами с таким удовольствием рассказываем о них студентам, что значение анамнеза в их сознании начинает атрофироваться еще до получения диплома.

Из всех методов исследования больного самым простым по технике, самым богатым по информативности и самым сложным по овладению является анамнестический. И никакие достижения научно-технической революции не умаляют его значения. И.А. Кассирский считал, что 30% диагностических ошибок связаны с недостаточным собиранием анамнеза. Большая длительность жизни, увеличение удельного веса хронических заболеваний, большая грамотность населения – все эти факторы повышают ценность анамнеза. Научить врача разговаривать с больным куда труднее, чем расшифровывать ЭКГ. Кажущаяся простота, примитивность и архаичность методики не выдерживает конкуренции со сканированием, томограммами и электроэнцефалографией.

Но вернемся к попыткам определить функцию миокарда у Марины. Мы знаем, что в школе её постоянно освобождала от занятий по физкультуре. Какова её физическая активность, как она ходит, может ли бегать, как поднимается по лестнице, занимается ли домашним хозяйством, стирает, моет полы, много ли танцует, быстро ли устает, летом ходит на прогулки, плавает? При каких нагрузках появляется одышка, как быстро проходит, отличается ли она у Марины от других подружек, бывают ли сердцебиения, ощущение перебоев, головокружения, обморочные состояния? Число таких вопросов можно увеличить, мне важно показать, как велики возможности определения функционального состояния по анамнезу.

При этом следует учесть, что ряд симптомов могут быть характерными и для сердечной недостаточности и для малокровия. Поэтому очень важно найти границу, отделяющую порок сердца от анемии. И эта веха у нас есть, два года назад у Марины при исследовании крови анемии не было. Поэтому можно предположить, что анемия развилась не раньше 16 лет, то есть через два года от начала месячных. Связь между этими фактами не обязательна, но она возможна.

Беседы с Мариной и её мамой позволили выявить следующее. В семье, у родителей и родственников врожденных пороков сердца или других пороков развития никто никогда не отмечал. До родов мать была здорова, беременность вторая по счету, протекала так же нормально, как и первая. Когда Марина родилась, матери было 27 лет, отцу 29, роды произошли в срок, протекали нормально. Вес при рождении 2800, рост 53 см, грудь взяла сразу, но ела плохо. Через два месяца молока стало мало, пришлось прикармливать. Деформация грудной клетки была заметна с рождения. Росла и развивалась Марина нормально. В 3 года перенесла пневмонию, лежала в больнице, о пороке сердца тогда не говорили. Когда девочке было 5 лет, однажды поднялась температура, приехавший врач скорой помощи сказал, что у ребенка врожденный порок сердца. Через месяц этот диагноз был подтвержден терапевтом, который специально занимается отбором больных для хирургического лечения митрального стеноза и открытого артериального протока. Это подтверждение диагноза было сделано на консультативном приеме на основании физикального обследования, ни рентгенологического, ни фонокардиографического исследования не проводилось. Характер врожденного порока матери назван не был, о целесообразности операции разговора не было, врач рекомендовал лишь наблюдение и ограничение физических нагрузок.

В школе Марину всегда освобождали от занятий по физкультуре. До 14 лет девочка росла практически здоровой, активно участвовала во всех детских играх, летом купалась, ходила в лес, уставала не больше своих подруг. Кашель, бледность, цианоз не отмечались, привычки отдыхать на корточках не было.

Повышенная утомляемость впервые была замечена примерно в 14-15 лет и с тех пор медленно и постепенно усиливается. Одышка появилась при подъеме на третий этаж, а теперь даже на второй этаж. Почти перестала заниматься домашней работой, не моет полы, не стирает, мать освободила её от всех таких нагрузок. За последние годы иногда сводит во сне ноги,то одну, то другую. При растирании ног мать чувствует в глубине икроножной мышцы болезненный желвак, во время растирания он уменьшается и исчезает, но утром на ногу наступать еще больно. За последний год Марина побледнела, два раза при купании в ванной были легкие обморочные состояния. Аппетит всегда был плохим, в выборе еды капризна, извращений вкуса не было и нет.

Теперь у нас есть основания считать, что до последних двух лет порок сердца протекал бессимптомно. Жалобы последнего периода болезни могут быть связаны с началом декомпенсации кровообращения за счет порока или с анемией, хотя утомляемость появилась около двух лет назад, а анемия только год назад.

При осмотре видно, что общее развитие соответствует возрасту, телосложение в общем правильное, хотя грудная клетка в передне-нижнем отделе несколько деформирована: грудная кость не резко смещена влево, левый край её в нижней половине выступает вперед, соответственно нарушен ход передних отрезков 5,6,7 и меньше 8-го левых ребер. В целом деформация грудной клетки не резкая, под платьем она не заметна, хотя под майкой, на уроке физкультуры это могло привлекать внимание ребят и быть одной из причин избегания таких уроков. Но главное впечатление заключается в том, что это не «сердечный горб». Видимых пульсаций нет, верхушечный толчок не усилен, пальпаторно над областью сердца и крупных сосудов патологических проявлений нет. Перкуторно границы сердечной тупости нормальны, при выслушивании на верхушке, в точке Боткина и на легочной артерии отчетливый, хотя и не грубый систолический шум, широкого распространения за указанными точками он не имеет. Фазы дыхания шум не изменяют, как и проба Вальсальвы. В горизонтальном положении шум несколько отчетливее. Тоны сердца не изменены. Явлений застоя ни в малом, ни в большом кругах кровообращения нет.

Таким образом, пока о пороке сердца может свидетельствовать только систолический шум. Легко представить себе, что этот шум в сочетании с деформацией грудной клетки, если она была принята за сердечный горб, послужила в свое время основанием для диагностики врожденного порока сердца. Сейчас систолический шум и по характеру, и по локализации может быть связан с анемией, но порок сердца был диагностирован за много лет до появления анемии, значит для него следует найти какое-то другое объяснение.

Живот мягкий, при вставании несколько выбухает ниже пупка. При пальпации живота в вертикальном положении тела определяется мягкий и безболезненный нижний край печени сантиметра на два ниже реберной дуги. Латеральнее хорошо определяется большая часть правой почки, она слегка смещается под рукой, эта манипуляция скорее неприятна, чем болезненна. В положении на спине край печени чуть выступает при глубоком вдохе.

Давайте пока подумаем над анемией. Бледность кожных покровов без желтушного оттенка. Склеры не иктеричны. Лицевой череп, зубы, твердое нёбо нормальны. Спленомегалии нет. Темного цвета мочи никогда не замечала. Цветной показатель несколько снижен, количество ретикулоцитов чуть увеличено (13‰), но очень незначительно, билирубин крови не повышен. Все это вместе взятое позволяет исключить гемолитическую анемию. Глистов никогда не обнаруживали.

Количество тромбоцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов позволяет отказаться и от мысли о гипопластичесмкой анемии. Анализ крови не соответствует и пернициозной анемии. Скорее всего следует думать о железодефицитной анемии. Молодая девушка с плохим аппетитом, пониженным весом, анемией, развившейся вскоре после начала менструаций – все это очень напоминает ранний хлороз.

Рост волос нормальный, ни повышенного их выпадения, ни особой ломкости нет. Ногти правильной формы, койлонихии, повышенной ломкости, расслаивания тоже нет. И все-таки, у девушек такого возраста железодефицитные анемии настолько преобладают над всеми остальными, что прежде чем отбросить этот вариант, давайте поподробнее вспомним о её особенностях.

Эти анемии можно разделить на две основные группы, связанные с экзогенным или эндогенным происхождением дефицита железа. Среди экзогенных причин выделяют недостаточное поступление железа в организм – алиментарный дефицит, недостаточное всасывание в кишечнике и повышенные потери железа, обычно связанные с кровопотерями. Из числа эндогенных причин дефицита железа чаще встречаются быстрый рост организма и беременность. Наконец, в некоторых случаях причина дефицита остается невыявленной и не остается ничего другого, как дополнить эту классификацию еще одной формой – «эссенциальный дефицит железа».

Клиническая картина железодефицитных анемий лишь отчасти связана с малокровием. Более важное значение имеет недостаточность самого железа – сидеропения. Дело в том, что кроме гемоглобина, железо входит в состав многочисленных ферментов: цитохромов, каталаз, пероксидаз, дегидрогеназ. Во внутриклеточном обмене принимают участие и ионы железа, связанные с различными белками, носящие характер ферментов. Недостаточность всех этих соединений приводит к нарушению энергетического баланса клеток организма и нарушает ряд их функций. Вот почему в клинике железодефицитных анемий переплетаются проявления и анемии и сидеропении. Поэтому степень анемии может не соответствовать выраженности клинических проявлений, и нормализация состава красной крови часто не приводит к ликвидации всех симптомов заболевания.

Симптоматология железодефицитных состояний складывается из признаков поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, системы кроветворения, кожи и её придатков. Наиболее часто больные жалуются на слабость и повышенную утомляемость, головные боли, тяжесть в голове, «несвежесть» её, головокружения, периодические потемнения в глазах, шум в ушах, склонность к обморочным состояниям. Обычно больные плохо переносят пребывание в душных и жарких помещениях. Иногда они жалуются на сонливость.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы связаны с компенсацией анемической гипоксии. При анемии развивается гипердинамическое состояние кровообращения. Причем, если при значительных кровотечениях, которые сопровождаются уменьшением массы циркулирующей крови, характерна стойкая тахикардия, то при железодефицитных состояниях наблюдается увеличение ударного объема. Периферическое сопротивление сосудов уменьшается, снижается вязкость крови, увеличивается скорость кровотока. Больные жалуются на одышку, сердцебиения, несколько реже на боли в левой половине грудной клетки и отечность голеней по вечерам. Боли чаще появляются после физических нагрузок, локализуются в области верхушки сердца, носят то ноющий, то колющий характер и бывают весьма продолжительными. Артериальное давление несколько снижается, особенно часто диастолическое, что приводит к увеличению пульсового давления. Границы относительной сердечной тупости часто несколько расширяются влево, как за счет повышенного диастолического наполнения, так и из-за снижения тонуса миокарда.

При аускультации часто отмечаются ослабление первого тона на верхушке и систолический шум, который нередко выслушивается над всей областью сердца, однако наиболее постоянно на верхушке и над легочной артерией. Нередко над ярёмными венами выслушивается шум «волчка».

На электрокардиограммах часто отмечается снижение вольтажа зубцов Т и Р, изоэлектричные или отрицательные зубцы Т, реже снижение интервала ST в левых грудных отведениях.

Если добавить, что по еще не выясненным причинам при железодефицитных состояниях нередко наблюдаются подъемы температуры до 37,3-37,5°, то легко представить возможность ошибочной диагностики миокардита или порока сердца.

Изменения системы пищеварения прежде всего проявляются нарушениями аппетита, он обычно снижается, больные становятся капризными в выборе пищи, часто предпочитают кислые, соленые, острые блюда. В более тяжелых случаях развивается pica chlorotica – своеобразное извращение вкуса, когда у больных появляется желание есть мел, зубной порошок, яичную скорлупу, глину, сухие фрукты, графит карандашей, лед. Иногда извращаются обонятельные ощущения, больным начинают нравиться запахи земли, пыли, керосина, мыла.

При развитии сидеропенического глоссита наступает атрофия нитевидных, а затем и грибовидных сосочков языка. Процесс начинается с кончика и постепенно распространяется на всю его поверхность, создавая впечатление полированности. В далеко зашедших случаях образуются трещины и афты. Вкусовая чувствительность часто снижается, появляются ощущения покалывания, распирания кончика языка, особенно при приеме острой пищи. Часто отмечается хейлоз – болезненные трещинки в углах рта, гингивиты, гиперэстезия зубов, нарушения эмали, склонность к кариесу. Часты жалобы на сухость во рту, необходимость повторного смачивания слизистых, невозможность есть сухую пищу.

По современным взглядам, все эти симптомы связаны с недостаточностью биологически активных железосодержащих соединений в клетках слизистых полости рта. Распространение этого процесса на глотку и пищевод приводит к развитию своеобразной сидеропенической дисфагии, известной как синдром Пламмера-Винсона, хотя до Пламмера (1908) и Винсона (1919) этот синдром еще в 1901 году был описан В.М. Бехтеревым. При этом больные жалуются на застревание пищи в пищеводе, или глотке, невозможность проглотить сухую или плотную пищу.

При исследовании желудочного сока часто отмечается тенденция к ахлоргидрии, позднее развивается атрофический гастрит. Аналогичные процессы развиваются в 12-перстной и тонкой кишках.

Общеизвестны бледность кожи и слизистых, легко и контрастно возникающий ограниченный румянец на щеках, склонность к сухости кожи и волос. Волосы часто тусклые, сухие, ломкие. Ногтевые пластинки утончаются и уплощаются, появляется поперечная исчерченность, в выраженных случаях – ложкообразность – койлонихия.

Следует подчеркнуть, что все перечисленные симптомы, кроме бледности, естественно, являются следствием дефицита железа, а не эритроцитов. В практической работе терапевта сидеропенические синдромы встречаются значительно чаще, чем железодефицитные анемии, хотя при отсутствии анемии, при нормальном составе красной крови почти никогда не распознаются. Они проявляют себя тем же набором симптомов, но менее выраженным, и мы принимаем их за неврастению, недостаточность митрального клапана, латентно протекающий ревматизм.

Гематологические изменения при железодефицитных анемиях заключаются в уменьшении концентрации гемоглобина. Содержание эритроцитов уменьшается в гораздо меньшей степени. В ряде случаев оно остается нормальным – 4,0 – 4,2 млн. Цветной показатель, как правило, снижен, однако наряду с величинами 0,5-0,6 встречаются и 0,7 и даже 0,8. При микроскопии выявляется типичный микроцитоз. Количество ретикулоцитов обычно несколько повышено. Очень характерна тенденция к лейкопении (4-5 тысяч).

Изучение концентрации сывороточного железа, к сожалению, мало надежно. В норме этот показатель у женщин составляет около 80-120 мкг%. Недавно в одной из работ приведены результаты изучения этого показателя у нескольких сотен здоровых женщин, колебания от 18 до 158 мкг%. Подчеркивались резкие колебания этих величин при повторных определениях у одних и тех же женщин, причем особенно выраженная нестабильность показателей была отмечена у больных железодефицитными анемиями. В качестве средних показателей все же можно считать, что при железодефицитных анемиях сывороточное железо снижается до 20 – 50 мкг%, а при скрытом дефиците железа до 40 – 70 мкг%.

По сути дела все приведенное выше имеет непосредственное отношение к раннему хлорозу, своеобразному заболеванию, являющемуся почти исключительной привилегией девушек, весьма распространенному в прошлом веке, загадочным образом почти полностью исчезнувшем на много десятилетий. Собственные наблюдения и данные литературы свидетельствуют о некотором учащении раннего хлороза за последние годы.

Эта форма железодефицитной анемии встречается почти исключительно у девушек или молодых женщин в возрасте от 14 до 22 лет. У этих больных отмечается сравнительно высокий рост, малая выраженность явлений сидеропении, редкость ахлоргидрии желудочного сока, сравнительно частые явления висцероптоза, вроженных нарушений или дефектов развития костно-мышечной системы.

Итак, что же есть у Марины? Анемия с тенденцией к гипохромии и микроцитозу, нерезкая лейкопения. Некоторое снижение уровня сывороточного железа. Клинические проявления сидеропении не убедительны. Врожденная деформация грудной клетки. Висцероптоз. За последние годы девочка сильно вытянулась. Третий год после начала менструаций. 8 месяцев назад черепно-мозговая травма. Плохой аппетит.

Первый вывод, к которому можно прийти: у Марины нет признаков врожденного порока сердца. «Сердечный горб» мог развиться в результате гипертрофии и дилатации полостей сердца. Трудно себе представить, чтобы сейчас, 17 лет спустя ни клинически, ни рентгенологически, ни электрокардиогрфически нельзя было уловить этих изменений. Анемия и сидеропения без анемии могут вызвать систолический шум, подобный тому, какой мы выслушиваем у больной. Однако, вероятно, какой-то шум был слышен еще в пятилетнем возрасте, т.е. задолго до развития анемии, он-то и послужил причиной ошибочной диагностики врожденного порока сердца. Мы знаем, что этот диагноз был поставлен по физикальным данным, что же еще, кроме аускультативных изменений и «горба» могло послужить его причиной? А может быть сама деформация грудной клетки послужила причиной систолического шума? При кифозах, сколиозах, различных деформациях грудной клетки различные систолические шумы выслушиваются очень часто. Само расположение этой деформации делает очень возможным какое-то незначительное смещение или сдавление сердца, которое не проявляет себя ничем, кроме систолического шума. Может быть то, что мы слышим сейчас, является результатом суммации двух факторов: деформации и анемии?

Картина заболевания у Марины очень напоминает клинику раннего хлороза. Причин для его развития довольно много. Следует вспомнить и плохой аппетит, что могло повлечь уменьшение поступления железа в организм, и быстрый рост за последние годы, что увеличивало потребность в железе и начавшиеся месячные, которые увеличили потери железа. Скорее всего именно комбинация всех этих факторов и привела к развитию заболевания.

Имеются подсчеты, что при быстром росте у менструирующих девушек суточная потребность в железе составляет около 2 – 2,5 мг. Если учесть сравнительно невысокий коэффициент всасываемости пищевого железа, то в суточном пищевом рационе его должно содержаться около 20 мг. Но такое количество железа содержится (очень приблизительно) в 500 г мяса, или в 250 г печени, или в 20 литрах молока или в 1,5 кг хлеба. Даже эти примерные величины показывают, насколько легко в подобных ситуациях могут возникать железодефитные состояния.

Ошибочная диагностика порока сердца привела к ограничению физических нагрузок. На протяжении всех 11 лет обучения в школе её освобождали от уроков физкультуры. Эта «свобода» могла сказаться на общем физическом развитии, может быть она отчасти повинна в развитии спланхноптоза, который и сам по себе очень часто снижает аппетит, а значит уменьшает поступление железа, ведет к общей детренированности. А ведь ей 17 лет, не за горами замужество, беременность, роды.

В какой-то степени её болезнь можно считать ятрогенией, результатом врачебной ошибки. Говорят, что врач не должен ошибаться, не имеет права на ошибку. Это звучит благородно и красиво. Но как реально избегать ошибок практическому врачу, вынужденному в своей повседневной работе воспринимать и оценивать огромное количество информации, в условиях постоянного дефицита времени, при совершенно недостаточном уровне изученности организма и необходимости принимать весьма ответственные решения.

Как будто специально о нашей работе писали Л. Растрыгин и П. Граве: «как же мы справляемся с избыточной и противоречивой информацией в условиях хронического жизненного цейтнота? А мы ... и не справляемся. На многих наших решениях лежит печать недодуманности, торопливости. Мы стремимся выиграть время за счет точности результата, нам приходится решать большое количество задач в ущерб их качеству и т.д. («Кибернетика, как она есть» М., 1975,191) И дальше: « действительно, безошибочное решение можно получить лишь при очень длительном обдумывании, что делает его заведомо неоптимальным. А отсюда следует очень важный и неожиданный вывод, что оптимальные решения обычно бывают приближенными. Причем вероятность ошибки такого решения часто бывает достаточно велика. Тем не менее, оно – это оптимальное решение – наилучшее!»

«Этот результат (полученный вполне строго математически в теории статистических решений) звучит парадоксально. Действительно, разве оптимальное решение может быть ошибочно? Не ошибка ли это?»

«Нет! Такова природа нашего случайного мира, что ни одно решение, принятое в нем, не может быть гарантировано от ошибок. Ошибки (большие или малые) неизбежны. Так давайте ошибаться оптимально, то есть так, чтобы при этом получать максимальную эффективность решения. А ошибки пусть будут те, которым суждено при этом появиться. Только не забудем исправлять их».

«Эта идея о допустимости ошибок при оптимальном решении фактически предоставляет нам необычное право – право на ошибку!» (стр. 192-93).

Впрочем «errare humanum est» было сказано двумя тысячелетиями раньше.

Я не пойду лечиться к врачу, который считает, что он не делает ошибок. Это слишком страшно. Если он говорит об этом – он не честен. Если он так думает – еще и не умен. Врач не может работать без ошибок. И именно это принципиальное положение, осознанное и прочувствованное, помогает ему избегать многих ошибок. Врач должен уметь сомневаться, проверять, сравнивать и повторно возвращаться к переоценке принятых решений. Если по Пушкину «опыт – сын ошибок трудных», а по Леонардо да Винчи «мудрость – дочь опыта», то между ошибками и мудростью есть прямая родственная связь. К сожалению и мудрость не гарантирует от ошибок. Не зря говорят, что глупый повторяет одни и те же ошибки, а умный делает новые. А возможность новых ошибок появляется с каждым новым больным и снова передвигаться вперед приходится ощупью.

Сомнения порождают осторожность, вызывают настороженность в ожидании возможной ошибки – это тот единственный, мучительный и трудный путь к уменьшению числа и тяжести ошибок, их раннему выявлению и исправлению. Другого пути у нас нет.

Назначенная в стационаре терапия представляет пример столь обычной полипрагмазии. Два железосодержащих препарата, аскорбиновая кислота, соляная кислота с пепсином, витамины В₁₂ и В_6, фолиевая кислота. Три последних препарата вообще не нужны, нет убедительных данных, что они помогают при железодефицитных анемиях. Гемостимулин выпускается в таблетках по 0,6, доза, указанная в листе назначений ошибочна. Существуют таблетки по 0,3, но они чаще используются в детской практике. Насколько целесообразно дополнительное парентеральное введение коамида? Нужны ли ей эти дополнительные инъекции?

Следовало подумать о времени приема гемостимулина. Все препараты железа лучше всасываются при приеме натощак, но тогда чаще появляется тошнота. Мы обычно начинаем с такого приема, и только если возникает тошнота, переходим на прием после еды. Для повышения усвояемости железа его целесообразно запивать соляной кислотой. Записанное назначение: по 1 столовой ложке три раза в день легко может не совпадать с приемом таблеток. Показаний для дачи пепсина вообще нет. Форма назначения соляной кислоты тоже не оптимальна. Систематическое употребление соляной кислоты плохо отражается на состоянии зубов. Все в мире относительно, но в данном случае испортить Марине зубы, для того, чтобы вылечить анемию, совсем не обязательно. Если назначить разведенную соляную кислоту по 10-15 капель на полстакана воды, доза будет достаточной, а концентрация уменьшится в четыре раза. Надо только указать, что этим раствором надо запивать каждую таблетку гемостимулина. А Марине подсказать, чтобы после этого она обязательно полоскала рот.

Следует тщательно продумать рацион её питания, ввести продукты богатые железом.

И последний вопрос. Насколько необходимо стационарное лечение в данном случае? Все проведенное обследование могло быть выполнено в поликлинике. Назначенное лечение можно проводить дома. Домашнее питание с больничным тоже не сравнить. Сама девочка рвется домой – это тоже нетрудно понять. Марине обязательно нужны физические тренировки, лечебная физкультура. Кроме общеукрепляющих упражнений нужны специальные комплексы на укрепление брюшной стенки, на коррекцию висцероптоза. И вообще надо поскорее выпускать её из под стеклянного колпака.