Глава 28

Василий Иванович Щукин, 58-летний инженер, поступил в терапевтическое отделение 19 января 1976 года. В направлении указан диагноз: «Атеросклеротический коронарокардиосклероз. Хроническая коронарная недостаточность, стенокардия напряжения. Диффузный пневмосклероз с бронхоэктазами и перифокальным воспалением. Легочно-сердечная недостаточность II степени. Хронический полиартрит. Хронический пиелонефрит».

Жалуется на приступы загрудинных давящих болей, боли в суставах, кашель со слизистой мокротой.

Больным себя считает в течение 5 лет, когда появились кратковременные колющие боли в области сердца, которые проходили самостоятельно. Две недели назад боли стали носить давящий характер. Боли в суставах с 32 лет, в 43 года находили костные изменения в коленных суставах. Курит и кашляет около 40 лет.

В прошлом воспаление легких. З года назад удалена аденома простаты. Врожденный сифилис. Имеет двух детей. Материально-бытовые условия удовлетворительные.

Состояние и питание удовлетворительные. Кожа и слизистые нормальной окраски. Нос седловидный. Грудная клетка правильной формы, при перкуссии – легочный звук, при аускультации – везикулярное дыхание. Пульс 74 в минуту, ритмичный. АД 90/70. Границы относительной сердечной тупости в норме, тоны приглушены, акцент 2 тона на аорте. Язык влажный, чистый, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируюся. Мочеиспускание в норме.

В крови: Нв 11,6 г%, эритроцитов 3,75 млн., лейкоцитов 4 700, РОЭ 54 в час. Формула белой крови не изменена.

22 января.

Жалобы на боли в плечевых, коленных, лучезапястных суставах, из-за чего не может повернуться в постели. Положение вынужденное, с трудом поворачивается. Суставы внешне не изменены, но движения резко болезненные и ограниченные. Температура стойко нормальная. Начат пенициллин по 300 тыс. 6 раз в сутки, аспирин, бутадион.

26 января.

Боли в коленных и плечевых суставах беспокоят меньше, появились боли в тазобедренных суставах, передвигается с трудом.

Консультация окулиста. Жалоб нет. Движения глазных яблок в полном объеме. Реакция на конвергенцию ослаблена, зрачки узкие с очень вялой реакцией на свет, слева зрачок слегка деформирован. Оптические среды прозрачны. Глазное дно нормально.

28 января.

Жалобы на боли в правых плечевом и лучезапястном суставе, отечность их, скованность. Боли в тазобедренных суставах уменьшились.

30 января.

Появилась припухлость в правом лучезапястном суставе, движения в плечевом и лучезапястном суставах ограничены и резко болезненны.

2 февраля.

Боли в обоих лучезапястных и правом плечевом суставах. Отечность меньше. Боли в тазобедренных суставах прекратились. Пульс 74 в минуту. Со стороны внутренних органов без перемен.

На рентгенограммах лучезапястных суставов определяется пятнистый остеопороз. Слева сужение щели лучезапястного сустава и суставных щелей области запястий. Коленные суставы в пределах нормы.

9 февраля.

Боли в суставах значительно уменьшились. Вчера вечером были боли давящего характера в области сердца, которые прошли самостоятельно через несколько минут. Пульс 80 в минуту, АД 130/80. Тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное. Живот безболезненный. Имеется деформация лучезапястных суставов. Движения в них, а также в коленных, плечевых и голеностопных суставах ограничены и болезненны. На голенях отеки.

Анализы крови

Анализы мочи

Впервые мне показали больного 10 февраля. Обращали внимание стойко низкий монотонный удельный вес мочи, альбуминурия, микрогематурия, нерезкая нормохромная анемия. Хронический нефрит? Но гипертонии никогда не было. Глазное дно спокойное. Клинических признаков гипертрофии левого желудочка нет. Попросил ЭКГ. Принесли две пленки, снятые с недельным интервалом. Признаков гипертрофии левого желудочка нет, но в левых грудных отведениях отмечается сниженный вольтаж, зубцы Q, отрицательные волны Т. Разницы между двумя пленками нет.

Свежий инфаркт миокарда или старые рубцы? По рассказам больного стенокардию не исключить, клинически инфаркт миокарда не звучит. Температурной реакции в стационаре не было, картина крови для инфаркта миокарда не характерна. С другой стороны, при поступлении была заметная гипотония, которая прошла через несколько дней. Постельного режима назначено не было, хотя из-за суставного синдрома больной очень мало двигался. Не похоже, но полностью исключить нельзя. А что с почками? Пиелонефрит неубедителен, хотя больной несколько раз лежал в урологическом отделении. Мочевой синдром, изогипостенурия, отеки на голенях при отсутствии признаков сердечной недостаточности. Ангипертоническая форма хронического нефрита? Амилоидоз почек? А где причина? Провалившийся нос. Больной рассказывает, что сифилисом болела его мать, что его в детстве лечили от сифилиса, потом много раз проверяли, реакция Вассермана всегда была отрицательной, у него жена и две взрослые дочери, все здоровы.

Слух сохранен, гетчинсоновских зубов нет, признаков кератита окулист не обнаружил, саблевидность голеней не определяется. Где же симптомы врожденного сифилиса? Седловидный нос? Но это следствие гуммозного процесса, он не патогномоничен для врожденного, может быть результатом и третичного сифилиса. А если у больного не врожденный, а приобретенный процесс? Но зачем ему обманывать врачей? Хотя психологически это как раз понять можно, с сифилисом у нас всегда связана идея виноватости, здесь эта вина переносится с себя на родителей. Тогда третичный сифилис, амилоидоз почек, по-видимому, уже в стадии сморщивания, может быть аортит с вовлечением устьев коронарных артерий. Хотя признаков аневризмы аорты нет, недостаточности аортальных клапанов тоже не видно. А полиартрит тоже специфический? Нет, здесь сразу не решить, надо разбираться основательнее. Разыскать старые истории болезни, пригласить невропатолога для исключения нейролюэса, описанные окулистом изменения конвергенции и миоз, анизокория, сниженная реакция на свет свидетельствуют о какой-то патологии, хотя в синдром Аргайла-Робертсона она не совсем укладывается.

Первая из историй болезни, которую удалось разыскать, датирована 1967 годом. Василию Ивановичу было 49 лет. Это было 9 лет назад.

Беспокоит слабость, головная боль, тошнота. Заболел ночью, когда проснувшись, почувствовал жар в теле. На коже рук, туловища, шеи были красные зудящие высыпания. Вызванная на дом бригада скорой помощи ввела внутривенно хлористый кальций и супрастин. После этого стало очень плохо: резкая слабость, головокружение, профузный пот. Доставлен в стационар.

Двадцать лет назад беспокоила изжога, лечился амбулаторно по поводу гастрита. Возобновилась изжога только в прошлом году. Тогда же появились боли в подложечной области. К врачам не обращался, лечился сам дома, принимал раствор дрожжей с сахаром.

В прошлом врожденный сифилис, пневмония.

Состояние удовлетворительное. Телосложение правильное. Нос седловидный. Кожа равномерно гиперемирована, отдельных высыпаний нет. Пульс 76 в минуту, АД 110/75. Со стороны внутренних органов без отклонений от нормы. Лет 13 назад какое-то заболевание сердца – лечился в стационаре. Периодически высыпания на коже.

Температура нормальная. Анализы крови и мочи без отклонений от нормы.

Больной получал димедрол, со второго дня окраска кожи стала нормальной. Рентгеноскопия органов грудной клетки и желудка патологии не выявила. Через 6 дней был выписан.

Шесть лет спустя, т.е. 3 года назад, в 1973 году, Василий Иванович был направлен в урологическое отделение.

Направление.

Больной Щукин В.И. 55 лет, направляется в стационар по поводу острого геморрагического цистита (опухоль мочевого пузыря?). Макрогематурия в течение недели. Резко выраженные дизурические расстройства. Моча цвета мясных помоев, уд. вес 1017, белок 4,2‰, лейкоциты в большом количестве, эритроциты 25-30 в поле зрения.

20 февраля.

Жалобы на частое болезненное мочеиспускание со значительными затруднениями. Моча временами с примесью крови. Считает себя больным в течение 2 недель.

В детстве перенес сифилис. С 22 лет страдает полиартритом. Болел малярией. В настоящее время периодически беспокоит стенокардия.

После обследования была диагностирована аденома простаты и 15 марта произведена одномоментная чрезпузырная аденомэктомия. Через месяц 16 апреля выписан в удовлетворительном состоянии.

При пробе по Зимницкому удельный вес от 1005 до 1012. Реакция Вассермана от 26 февраля и 1 марта положительная (++++). Реакции Кана и Закс-Витебского отрицательные. 22 марта все три реакции отрицательные.

Перед операцией к больному был приглашен венеролог.

По поводу третичного сифилиса находился на лечении в кож.-вен. кабинете, наблюдался серологически в течение 5 лет с 1956 по 1961 год. Реакция Вассермана колебалась от + до +++, осадочные были отрицательными. Был снят с учета. Учитывая, что больной получил полный полноценный курс специфического лечения, серологические реакции оставались сомнительными, в данное время активных проявлений сифилиса нет.

Вот мы и обнаружили то, что искали. Может быть предстоящая операция сделала Василия Ивановича более откровенным, может быть венеролог был более настойчивым, но как бы то ни было, эта запись подтверждает наличие третичного сифилиса.

В апреле 1974 года он провел 2 недели в терапевтическом отделении по поводу двусторонней перифокальной пневмонии на фоне диффузного пневмосклероза. Диагноз был поставлен клинически, при рентгеноскопии в легких патологии обнаружено не было. Температура все время была нормальной. В крови при поступлении лейкоцитов 8400, РОЭ 30 мм в час, при выписке лейкоцитов 9100 и РОЭ 29 мм в час. Реакция Вассермана и осадочные отрицательны.

26 августа 1974 года Василий Иванович поступил в урологическое отделение.

Жалобы на постоянные ноющие боли в левой поясничной области, боли периодически усиливаются и сопровождаются рвотой. Мочится с небольшими резями, температура поднимается до 37,5°, знобит.

После аденомэктомии полтора года чувствовал себя хорошо. Три дня назад появились неприятные ощущения в левой поясничной области, вчера боли обострились, присоединились ознобы и повышение температуры.

В прошлом перенес воспаление легких, сифилис. Страдает полиартритом, радикулитом, атеросклеротическим кардиосклерозом. Женат, имеет двух детей. Курит, алкоголь употребляет мало.

Питание удовлетворительное. Кожные покровы чистые. Нос седловидный. Тоны сердца глухие. Пульс 96, АД 85/55. В легких рассеянные сухие и влажные хрипы. Живот мягкий, печень и селезенка не прощупываются. Почки не прощупываются, симптом Пастернацкого резко положителен слева. Боли по ходу левого мочеточника. Мочится через час с небольшими резями.

29 августа.

Экскреторная урография. На обзорном снимке в проекции нижней трети правого мочеточника определяется тень, подозрительная на конкремент, размером 0,7 х 0,5 см.

Боли в пояснице постепенно стихли. С 4 сентября болей нет и мочеиспускание нормальное.

Анализы крови

Анализы мочи

Пробы по Зимницкому

Щукин В.И. 2 сентября

Щукин М.Л. 16 сентября

Щукин 18 сентября

Никаких пояснений к этим исследованиям в истории болезни я не нашел. А здесь есть над чем подумать. Первая мысль, которая может прийти в голову: результаты пробы Зимницкого настолько не стабильны, что её проведение вообще не имеет смысла. Но, вероятно, это слишком поспешный вывод. В разовых порциях мочи на протяжении целого месяца стабильно регистрировался низкий удельный вес с тенденцией к изостенурии. В пробе от 2 сентября все порции от 2 до 8 тоже выявляют выраженную гипоизостенурию. Особняком стоит только первая порция – уд. вес 1025. эта величина тем более необычна, что именно эта порция оказалась самой большой - 400 мл, так что думать о повышенной концентрации только в ней было трудно. Вторая проба по Зимницкому от 16 сентября отличается выраженной гиперконцентрацией. При сахарном диабете, вероятно, объем отдельных порций был бы большим в связи с обычной для диабета полиурией. Появляется предположение, что это не проба по Зимницкому, а растянутая на сутки проба на концентрацию.

Проба по Зимницкому проста и общедоступна, но для того, чтобы её результаты имели диагностическую ценность, необходимо очень тщательно проинструктировать больного о режиме питания и питья, проверить условия, в которых собирается и хранится моча, обратить внимание на маркировку посуды для сбора порций мочи. Все это выглядит столь примитивным, что нередко врачи полностью передоверяют проведение этой пробы медсестрам, а те, в свою очередь, иногда и санитаркам. Один больной рассказал мне о наставлениях, которые дала ему санитарка: «Если не все баночки заполнишь, то сестра будет ругаться, так ты уж пей сегодня побольше». А потом мы начинаем строить умные концепции об относительной почечной недостаточности и компенсаторной полиурии.

Бывает так, что в отделении одновременно находятся однофамильцы. Это беда. Уже поступление второго больного с той же фамилией должно вызвать повышенное внимание всего персонала. И баночку не ту подставят, и кровь не у того возьмут, и анализы не туда подклеят. Надо требовать и проверять, чтобы всюду были проставлены инициалы. Вы обратили внимание, что в результатах проб по Зимницкому у больных разные инициалы! В третьей пробе инициалы вообще не поставлены. Недостоверность этих данных делают совершенно бессмысленными попытки их интерпретации.

Повышенная температура держалась у Василия Ивановича первые 5 дней с отдельными подъемами до 39°, он получал пенициллин, фуразолидон, антисептический раствор, затем температура стала нормальной. Несмотря на это лейкоцитоз и резко ускоренная РОЭ сохранялись.

В середине сентября отмечались жалобы на тошноту, периодически рвоту. Для исключения рака желудка была сделана рентгеноскопия, отклонений от нормы не обнаружено. Трудно отгадать, что бы стали делать лечащие врачи дальше, но тут подоспел новый анализ крови.

Анализ крови

Этот анализ оказался таким благополучным, непонятные и столь стабильно патологические величины лейкоцитоза и РОЭ за одну неделю так хорошо нормализовались, что через несколько дней, без дальнейших затей и проверок, больной был выписан. И только теперь, при ретроспективном изучении истории болезни, приведенный анализ показался мне слишком хорошим. Как вы, вероятно, уже догадались, на нем стояло «Щукин М.Л.». Это был анализ не Василия Ивановича, его по ошибке подклеили в эту историю. Вот вам цена «мелочей».

Больной был выписан с диагнозом «почечно-каменная болезнь, камень юкставезикального отдела левого мочеточника. Острый калькулезный пиелонефрит. Хронический бронхит». Завидная четкость формулировок, особенно если вспомнить, что камень обнаружен не был, что при обзорной рентгенографии было отмечено только подозрение на конкремент, да и то с другой, с правой стороны. О функциональном состоянии почек судить трудно, остаточный азот составил 30 мг%, креатинин – 3,5 мг%. Но на этом анализе стояли инициалы О.Н.! Может быть третий однофамилец?

25 октября 1974 года В. И. был доставлен каретой скорой помощи в неврологическое отделение.

Осмотр зав. отделением.

Жалобы на непостоянный шум в голове с марта 1974 года. Сегодня на работе внезапно закружилась голова, вынужден был держаться за предметы, появилась тошнота и многократная рвота. Был доставлен в стационар. В детстве рос и развивался нормально, был беспризорником, жил и воспитывался в детском доме. Родители умерли, когда он был совсем маленьким. В трехлетнем возрасте был обнаружен сифилис, вскоре провалился нос, тогда же впервые получил специфическое лечение. С тех пор систематически наблюдался у врачей, неоднократно проверялась реакция Вассермана, всегда была отрицательной. Старшие сестры здоровы. В дальнейшем болели уши, сердце, легкие, в 1973 году обнаружен камень мочеточника.

Объективно: зрачки равномерные, круглой формы с вяловатой фотореакцией. Движения глазных яблок в полном объеме. Асимметрии лица нет. Нос седловидный. Сухожильные и брюшные рефлексы равномерно живые, ходит свободно. Эмоционально неустойчив.

Диагноз: церебральный атеросклероз без гипертонии с динамическим нарушением мозгового кровообращения.

При исследовании мочи: удельный вес 1007, белок 0,99‰. В осадке лейкоциты 10-15, эритроциты 0-1 в поле зрения.

Анализы крови

Реакции Вассермана и осадочные: отрицательны.

Через 6 дней выписан домой.

На анализы крови и мочи просто никто не обратил внимания. Они, конечно должны быть выполнены, иначе стационарное лечение не будет полноценным, но уж читать их врачам, ну совершенно нет времени. Можно издеваться, можно ругаться, можно возмущаться по поводу каждого очередного ляпа, но что делать, если система построена так, что думать на работе врачу, действительно, некогда. Когда-то в каких-то чрезвычайно высоких кабинетах родилась мысль, что профессия врача, в силу её массовости, не может быть отнесена к числу творческих. А значит, в структуре рабочего дня, времени для думанья, для размышлений, у врача быть не должно. На работе надо работать, а не думать.

28 января 1975 года В.И. поступил в терапевтическое отделение.

Из направления: направляется с диагнозом диффузный пневмосклероз с перифокальным воспалением справа.

Рентгеноскопия от 24 фнваря: справа в среднем легочном поле интенсивный фокус затемнения 4х6 см на фоне тяжистости. Корни тяжисты, с кальцинатами. Правый купол диафрагмы деформирован. Сердце без особенностей, аорта уплотнена, развернута.

В крови от 24 января: лейкоцитов 8900, РОЭ 57 мм.

В описании анамнеза и объективных данных ничего нового нет. Пульс 76 в минуту, АД 100/70. В легких жесткое дыхание, сухие хрипы рассеянные, сзади влажные.

Осмотр ларинголога: неврит слуховых нервов люэтической этиологии.

Назначена комплексная противовоспалительная терапия. Температура нормальная с первого дня. Беспокоят слабость, головные боли, кашель, сухость во рту.

10 февраля.

Жалобы на головные боли. Кашель меньше, самочувствие лучше, сухости во рту нет. АД 90/60.

12 февраля.

Рентгеноскопия грудной клетки: без отклонений от нормы.

Если сравнить эту запись рентгенолога с предыдущей, от 24 января, то можно только подивиться: до чего же лабильны и субъективны представления о норме. Ну фокус воспалительный мог рассосаться, исчезнуть без следа, но тяжистость, деформированный правый купол диафрагмы куда делись?

Терапевту ежедневно приходится сталкиваться с консультациями и заключениями десятков различных специалистов: лаборантов, рентгенологов, врачей другого профиля. И надо знать и учитывать их квалификацию, индивидуальные особенности, любимые диагнозы. Надо знать, что в этой лаборатории занижают сывороточное железо, в этой никогда не находят уробилинурии, что врач, заменивший на время заболевшего электрокардиографиста, почти у всех находит ишемию миокарда. В этом знании единственная возможность не запутаться в порой столь разноречивых данных.

Реакция Вассермана и осадочные – отрицательны.

Анализы крови

Обратите внимание: он поступает с обострениями хронических воспалительных процессов, то в терапию, то в урологию, и эта вспышка банального воспаления, то в легких, то в лоханках, как-то приглушает лейкоцитоз или РОЭ. Снимается обострение и эти показатели снова лезут вверх. Это непостоянная закономерность, но какая-то тенденция, какой-то тренд здесь заметны.

12 февраля его выписали на работу. Выписной диагноз: диффузный пневмосклероз с перифокальным воспалением справа.

В мае 1975 года В.И. снова попадает в урологию. В анализе мочи, сделанном в поликлинике 5 мая удельный вес мочи 1007, белок 8,3‰, при микроскопии лейкоциты 3-4, зритроциты 1-2 в поле зрения. Он жалуется на тупые интенсивные боли в пояснице, субфебрильную температуру.

Врачи диагностируют пояснично-крестцовый радликулит, хронический пиелонефрит, проводят курс терапии уросульфаном

Анализы крови

И опять, посмотрите, к 20 мая выросли и лейкоцитоз и РОЭ, исчезли эозинофилы, увеличилось количество и палочкоядерных и сегментоядерных. Под влиянием лечения или лежания в больнице за две недели развились лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево.

Остаточный азот 42 мг%, мочевина 64 мг%. Реакция Вассермана и осадочные пробы отрицательные.

Анализы мочи

И здесь диагноз хронического пиелонефрита представляется недостаточно убедительным. Практически не было лейкоцитурии. Не отражена в истории болезни функциональная недостаточность почек, хотя гипоизостенурия прослеживается достаточно четко и давно. Может быть для меня, собравшего из архива все его истории болезни, она выступает более четко, чем для лечащего врача, который держал в поле зрения только часть его болезни, ограниченную настоящей госпитализацией и данной историей болезни.

Вероятно, стоило бы изменить порядок хранения историй болезни в архивах, подбирать вместе все истории данного больного, независимо от года госпитализации и отделения, где он лежал. А в приемном покое, уточнив факт повторной госпитализации, сразу давать заявку в архив. И врач, придя на работу, вместе с новым больным или на день позже получал бы все его предыдущие истории болезни.

Изучение историй болезни И.В. позволило сделать следующие выводы. Во-первых, историю заболевания сифилисом он в разных случаях рассказывал по разному, верить в этом отношении ему нельзя, версия о врожденном сифилисе выглядит малоубедительной. Во-вторых, диагноз хронического пиелонефрита был поставлен без достаточных оснований, слишком велика протеинурия и мала лейкоцитурия. В-третьих, у больного есть признаки нарушения концентрационной функции почек, на которые до сих пор никто из лечащих врачей почему-то не обратил внимания. Задержка азотистых шлаков является более поздним признаком, чем изогипосенурия.

Все эти соображения могут подтвердить предположение об амилоидозе почек, по-видимому, уже в фазе сморщивания. В клиническую картину третичного сифилиса это представление вполне укладывается. Поражение почек при третичном люэсе может протекакть в виде гуммозного процесса, амилоидоза почек и как нефросклероз. Последний может развиваться самостоятельно, или как исход амилоидоза. И отеки на голенях, и микрогематурия, и эпизоды макрогематурии, и боли в пояснице вполне соответствуют проявлениям амилоидоза почек.

Суставы впервые начали болеть более 35 лет назад, деформации небольшие, симметричное поражение многих крупных суставов, по анамнезу они не очень беспокоили больного, атрофии мышц нет, при рентгенографии обнаружен пятнистый остеопороз, сужение суставных щелей. Для ревматоидного артрита течение слишком доброкачественное. Сифилис во вторичном периоде мог проявляться только полиартралгиями, в третичном появились изменения в костях и даже в синовиальных сумках (припухлость). Все это достаточно типично для сифилиса, хотя патогномоничных симптомов нет и можно лишь предполагать такую связь. Где причина столь резкого обострения полиартрита? Ведь оно развилось уже в стационаре. Может быть реакция на медикаменты, вариант реакции Герцгеймера? Но больной в первые дни не получал ни йода, ни ртутных препаратов, ни пенициллина. Боли резко обострились на третий день, до этого В.И. получал даукарин, папаверин, теофедрин, витамин В₁₅. Об их способности вызывать обострения полиартиритов, в частности сифилитических, мне в литературе указаний найти не удалось. Первые три препарата достаточно хорошо изучены, пангамовая кислота – препарат сравнительно новый, с ним еще могут быть сюрпризы. На всякий случай надо записать себе этот случай.

Дальнейшее наблюдение за больным подтвердило наличие свежего инфаркта миокарда. Ишемическая болезнь сердца может быть результатом атеросклероза коронарных артерий, сифилитического аортита с поражением устий коронарных артерий или их комбинации. Но нет клинических данных ни за люэтический аортит, ни за аневризму аорты, ни за недостаточность аортальных клапанов. Впрочем начинать специфическую терапию на фоне свежего инфаркта миокарда просто страшно. Если бы врачи подумали об этом, они никогда бы не назначили пенициллин в обычных, средних дозах. Герцгеймеровская реакция на пенициллин могла бы вызвать острый отек устьев коронарных артерий со всеми вытекающими последствиями. Но назначая пенициллин они не знали про инфаркт и не думали про сифилис. Как бы то ни было, но видимого вреда пенициллин не принес.

Анализ крови, сделанный в областном диспансере, дал следующий результат:

Результаты этого исследования не дают возможности подтвердить активность сифилитической инфекции. Пестрота результатов с отдельными антигенами скорее свидетельствует о неспецифических реакциях, которые часто появляются при нарушениях белкового обмена, в том числе и при амилоидозе. Это впечатление подтверждается и отрицательной реакцией иммобилизации трепонем (РИТ), которая при сравнительно невысокой чувствительности отличается выраженной специфичностью. Хотя показатель «0%» настолько низок, что заставляет думать о какой-то технической ошибке, об артефакте. Эту реакцию надо будет обязательно повторить.

Явления полиартрита стихли. Течение инфаркта было благоприятным. Больной провел в стационаре 42 дня и был выписан в удовлетворительном состоянии. За неделю до выписки мы назначили ему 3% -ный раствор йодистого калия, вначале по полложки в день, потом по целой, потом довели суточную дозу до 3 столовых ложек. Реакций не было.

Примерно через полтора месяца В.И. был доставлен в больницу в тяжелом состоянии. По словам жены, за последние сутки стал плохо говорить, появились мышечные подергивания, уменьшилось количество мочи, потом совсем перестал мочиться. Врач скорой помощи в направлении написал что АД составило 190/100.

Состояние тяжелое. Бледен, кожа сухая, отеков нет. Видимая одышка в покое. На вопросы не отвечает. Возбужден. Фибриллярные подергивания мышц. Пульс 90 в минуту АД 90/60. При катетеризации мочевой пузырь пуст.

Больной получил внутривенно 500 мл физиологического раствора, столько же 5% глюкозы, 400 мл 4% раствора соды, строфантин, кордиамин, хлоралгидрат в клизме. Состояние его постепенно улучшилось, мочеотделение восстановилось на следующий день. Еще через день он правильно отвечал на вопросы, хотя некоторая заторможенность оставалась. В последующем он жаловался на слабость, головокружение, головные боли, периодически тошноту и рвоту.

Анализы крови

Анализы мочи

Таким образом, несмотря на восстановление диуреза и некоторое улучшение состояния, уремия продолжала прогрессировать.

С начала мая В.И. стал просится домой, некому было сидеть с внуками, и 7 мая он был выписан.

Меньше чем через месяц его снова привезли в больницу в крайне тяжелом состоянии, вывести из которого на этот раз нам не удалось.

Заключение патологоанатома:

Третичный сифилис. Амилоидоз почек со сморщиванием. Уремия. Амилоидоз селезенки. Атеросклероз аорты и коронарных артерий. Большое рубцовое поле в миокарде левого желудочка. Хронический бронхит. Пневмосклероз.

Признаков сифилитического поражения аорты найдено не было.

И хотя формально было зарегистрировано полное совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов, сомнения в правильности диагностики не исчезли. Диагноз третичного сифилиса, как основного заболевания, был, в какой-то степени, умозрительным, спекулятивным. В конце концов мы твердо знаем только то, что у больного раньше был сифилис. Специфических признаков этого заболевания ни при жизни, ни после смерти мы не нашли. Это позволяет искать альтернативные версии диагноза. Может быть больной, у которого раньше был сифилис и который вылечился от него, заболел ревматоидным артритом. А это заболевание тоже очень часто осложняется амилоидозом. Давно подмечено, что нет соответствия между выраженностью и длительностью основного заболевания и тяжестью амилоидоза. К сожалению, на этой стадии почечной недостаточности её первопричина уже не имеет практического значения.