Сергей Николаевич Романов, 37-летний инженер был доставлен в больницу каретой скорой помощи 4 июля с диагнозом «стенокардия, инфаркт миокарда?»

4 июля.

Жалуется на ломоту в верхних и нижних конечностях, трудно дышать, головную боль.

Полтора часа назад, во время купания в ванной стало трудно дышать, появились боли в области сердца, в верхних и нижних конечностях. Была вызвана скорая помощь, доставлен в стационар.

Анамнез жизни: аппендэктомия. Сотрясение головного мозга и ушиб позвоночника в 23 года. Два года имел инвалидность 3 группы. Имеет сына. Служил в рядах Советской армии. Курит 1 пачку на 1,5 дня. Спиртные напитки употребляет умеренно. Материально-бытовые условия удовлетворительные.

Состояние относительно удовлетворительное. Дрожит, лицо гиперемировано. Цианоза и одышки нет. Грудная клетка правильной формы, активно участвует в акте дыхания. При перкуссии легочный звук, при аускультации – везикулярное дыхание. Пульс 76 в минуту, АД 170/100. Тоны сердца чистые, акцент 2 тона на аорте. Язык влажный, чистый. Живот безболезненный. Печень не пальпируется. Стул и мочеиспускание в норме.

Диагноз: посттравматическая энцефалопатия со стенокардией и гипертонией.

Обычное описание дежурного врача. У него часто не хватает времени, и, оценивая его записи, нельзя забывать об этом. Но все-таки, как остро ощущаются огрехи нашей педагогической работы, как зримо выступает неумение собирать анамнез, отсутствие четкого плана обследования больного, разбросанность записи, мешанина из важных и неважных фактов. Культура ведения истории болезни вырабатывается годами, но её основы должны закладывать мы, еще во время занятий со студентами, а мы часто не уделяем внимания воспитанию этих навыков. Начиная с третьего курса мы обучаем студентов «полному» описанию, постоянно дополняя его все новыми деталями, и делаем вид, что не понимаем абсолютной неприемлемости классической схемы для практической работы. Ибо принимая в поликлинике по 40 больных за день или ведя в стационаре 25 и более больных, врач вынужден чем-то жертвовать. И при этом нередко упускается основное и сохраняется второстепенное.

За долгие годы работы главным терапевтом области я много раз, в ответ на замечания по ведению историй болезни, слышал: «Мы хорошо расспрашиваем и обследуем, а записываем плохо из-за недостатка времени». Здесь есть лукавство, это дежурное объяснение почти всегда не соответствует истине. Хорошие врачи обычно хорошо ведут истории болезни. Кратко, но хорошо. За этой краткостью стоит общая культура врача, культура клинического мышления, богатый набор диагностических алгоритмов, самоусовершенствование в процессе подгонки академических схем к повседневной работе. Рассказывают, что Вольтер, состоявший в переписке с Екатериной II, иногда заканчивал свои письма так: «Прости меня, моя императрица, что я написал тебе длинное письмо, у меня просто не было времени, чтобы написать короткое».

Проверяя студенческие истории болезни, мы отдаем приоритет полноте, а не краткости. Но по мере перехода студентов на старшие курсы надо не жалеть времени для обучения их и краткости. Термины «анамнез болезни» и «анамнез жизни» можно упускать, достаточно начинать соответствующие разделы с красной строки. «Верхние и нижние конечности» для краткости можно называть «руками и ногами», не надо расшифровывать, что величины артериального давления представлены в мм рт. ст, в милилитрах подсолнечного масла их никто не измеряет. Указание на правильную форму грудной клетки несет в данном случае минимальную информацию, ни стенокардия, ни инфаркт на форме грудной клетки не отражаются. Меня всегда огорчает нередкая запись врача о том, что грудная клетка имеет «цилиндрическую» форму. Почему никто не пишет, что голова имеет форму шара. Все это лишь дань шаблону, недопустимая расточительность в условиях недостатка времени.

Части первого предложения в истории болезни стилистически не согласованы. Предложение «доставлен каретой скорой помощи после проведенных мероприятий на дому» лишнее, эти сведения в истории уже есть. Указание на аппендэктомию неизвестной давности в данном случае тоже ничего не дает. Этот факт мог бы иметь значение при болях в животе, для исключения острого аппендицита, для диагностики послеоперационных осложнений, если операция произведена недавно. А что дает предложение «имеет сына». А если бы дочку, или даже двух? «Служил в рядах Советской армии». Если после травмы, это доказывало бы его полное выздоровление. А так? Строка из биографии для отдела кадров. Феномен везикулярного дыхания может быть получен только методом аускультации, значит словами «при аускультации» тоже можно пожертвовать. Я понимаю, что ревнители традиций здесь могут возразить: «ну, это уж слишком». Но если действительно цейтнот, если не хватает времени, чтобы описать характер болей при подозрении на инфаркт миокарда, отметить, была ли раньше гипертония при АД 170/100, указать границы относительной сердечной тупости у такого больного, то все перечисленное можно отнести к излишествам.

В этом описании виден еще один принципиальный недостаток. Задачи, стоящие перед дежурным и лечащим врачем, далеко не одинаковы. Однако за последние годы все больше распространяется тенденция требовать от дежурного врача такого описания, чтобы на следующий день лечащий врач мог продолжать историю болезни «дневниковыми» записями. Эта порочная практика и приводит к таким результатам.

20.00. Состояние относительно удовлетворительное, жалоб не предъявляет. Отмечает значительное улучшение по сравнению с предыдущими часами. АД 150/90, пульс 72-74, удовлетворительного наполнения и напряжения. Через 10 – 15 минут резкое ухудшение. У больного загрудинные боли, удушье. Объективно: цианоз, холодный липкий пот, зрачки расширены, больной мечется от боли. АД 180/100.

Больному срочно введено: атропин, омнопон, фентанил, дибазол, папаверин.

Состояние несколько улучшилось. АД 150/90. Через 15-20 минут вновь усилились боли, больной стонет, мечется от боли, испытывает чувство страха. АД 200/120. Пульс частый, 120 в минуту. Больному введено: фентанил, дроперидол в/в, дроперидол в/м, кокарбоксилаза, витамины С, В₆, В₁, В₁₂, эуфиллин, строфантин, глюкоза, инсулин.

Состояние больного несколько улучшилось. Боли уменьшились. Больной успокоился. АД 160/90. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. Мочеиспускание и дефекация самостоятельны.

24.00. Боли в сердце уменьшились, но больного беспокоят боли в спине: «спина затекла», не спит, дыхание спокойное. АД 160/90.

5 июля. 2.00.

Удушья, страха нет. Нерезкие боли в эпигастральной области. Живот мягкий, умеренно вздут. Введены анальгин и платифиллин.

Состояние несколько улучшилось, больной успокоился.

3.00. Вновь усилились загрудинные боли. Морфин, фентанил, дроперидол.

При усилении боли больной дрожит, резкое чувство страха смерти. После введения лекарств внутривенно состояние значительно улучшилось. Больной заснул.

5.00. Больной спит, дыхание спокойное.

7.00. Больной проснулся. Состояние относительно удовлетворительное, болей в области сердца и удушья нет. АД 160/90 - 150/90. Пульс ритмичный, 88 уд. в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Живот мягкий.

Последней записью дежурный врач как бы подводит итог своей деятельности: больной выспался, жалоб у него нет, степень гипертонии незначительная, пульс хороший. Однако остается непонятным, что же было с больным?

Диагноз инфаркта миокарда был отвергнут дежурным врачом еще в приемном покое. Никаких указаний о способе транспортировки больного в терапевтическое отделение нет. Когда больного поднимают на носилках, в истории болезни делается соответствующая отметка. Дежурный врач поставил диагноз «посттравматическая энцефалопатия». Изменил ли он свое мнение при ухудшении состояния больного? Никаких сведений об этом в истории болезни нет. Характер назначений позволяет предположить, что врач все же думал о возможности инфаркта. Глюкозу с инсулином, которые вводились внутривенно, по-видимому, следует расценивать, как вариант поляризующей смеси. Назначая строфантин, врач, вероятно, думал об острой сердечной недостаточности. Для купирования болевого приступа были использованы омнопон, морфин, анальгин, фентанил и дроперидол. Вряд ли врач применил такую «артиллерию» при энцефалопатии.

Однако это все – лишь предположения. Даже при ухудшении состояния, которое, судя по назначениям, врач расценил, как серьезное, нигде не сформулирован новый, хотя бы синдромный, диагноз. Запись ограничена весьма скудным набором симптомов. Даже в периоды улучшения не было сделано попытки вернуться к анамнезу, уточнить и углубить его. Эта осторожность в трактовке состояния больного резко контрастирует с решительностью принимаемых мер. В 20 часов больному сразу вводится 5 медикаментов, через 15-20 минут – еще 11 препаратов, из них 10 внутривенно. Понять смысл срочного применения многих витаминов, кокарбоксилазы и эуфиллина довольно трудно. По сути мы видим пример весьма распространенной и безалаберной полипрагмазии, в основу которой положен принцип симптоматической терапии: обезболивающие и гипотензивные средства. При этом врач избегает назначать достаточно эффективные дозы. Так дибазол 2% в дозе 2 мл был введен подкожно, фентанил внутримышечно. Радикальность лечения при ближайшем рассмотрении оказывается только кажущейся.

Картина сердечной недостаточности представлена неубедительно. Наиболее четко выступает синдром острого психоэмоционального возбуждения: дрожь, физическое беспокойство, страх смерти. Гипертония и тахикардия на этом фоне позволяли подумать о каком-то симпатомиметическом кризе. В этой ситуации не столько фентанил, сколько дроперидол, введенный внутривенно и в большей дозе, мог скорее оказать купирующее действие. Вероятно, хороший эффект можно было ожидать и от аминазина.

Но, в конце концов, пусть не самым быстрым, не самым эффективным, и не самым экономичным путем дежурный врач снял приступ. Утром к больному пришел лечащий врач.

5 июля.

Отмечает небольшую головную боль. Боли в области сердца не беспокоят. Состояние больного относительно удовлетворительное. Грудная клетка цилиндрической формы. Дыхание везикулярное. АД 140/100. Пульс 78 уд. в 1 мин., уд. наполнения. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Мочеиспускание самостоятельное.

Поскольку в первичном описании дежурного врача выделены рубрики «Анамнез заболевания», «Анамнез жизни» и поставлен диагноз, формально больной может считаться описанным, и лечащий врач не видит необходимости заново собирать анамнез, дополнить объективную картину и сформулировать свой диагноз. Но ведь что-то записать надо, и вновь отмечается цилиндрическая форма грудной клетки и самостоятельное мочеиспускание.

Дело здесь не только в оформлении истории болезни. Когда врач узнает о новом важном обстоятельстве болезни или новом симптоме, он обычно не забывает записать это. Беда в различии подхода врача к описанному и неописанному больному, который стал привычным в наших отделениях. Новый больной – это загадка, он требует внимания, сосредоточенности, анализа. Но если больной уже описан кем-то, то новому врачу легче, он сразу попадает на уже намеченную дорогу и нередко ведет себя подобно доброму молодцу из старой сказки: «старого не порти, нового не заводи». Психологически сойти с уже намеченной колеи труднее, для этого нужно больше самостоятельности, уверенности в своих силах, а главное, нужна привычка к каждому новому больному подходить заново, суметь отделить факты болезни от представлений предшественников, построить свою концепцию и лишь потом сравнить её с уже записанными в истории болезни.

Врачи меняются достаточно часто: болезнь, отпуск, командировки, военкомат. На обходе, когда врач докладывает больного, сразу чувствуется, кого врач «принимал» сам, а кого только «ведет». Эту разницу хорошо понимают и сами лечащие врачи. Поэтому каждый врач, получая нового больного, независимо от того, поступил он вчера или лежит на этой койке уже три месяца, должен заново собрать анамнез, провести физикальное обследование и сформулировать свой диагноз. Разумеется, не надо все это снова записывать в историю болезни. Познакомившись с больным и с предыдущими записями, следует внести в историю лишь то, что дополняет эти предыдущие описания. Такой порядок освобождает врача от формальных записей. Вместе с тем, он дает возможность заведующему отделением контролировать качество ведения «передаваемых» больных – одно из слабых мест сегодняшней практики. Передача больного от одного врача к другому всегда зло, но при таком порядке оно в какой-то степени компенсируется свежим взглядом на больного, углублением уровня его познания.

Попробуем взглянуть в лист назначений, может быть лечение поможет выявить концепцию лечащего врача. Но лист назначения заполнен накануне дежурным врачом, и лечащий врач только продолжает ставить крестики. Больной получает внутримышечно дибазол два раза в день, сернокислую магнезию один раз в день, димедрол на ночь. Кроме того, по три раза в день ему назначены резерпин, папаверин, фали-кор и валериана с бромом, при болях в сердце нитроглицерин или омнопон с атропином. Основные направления терапии: гипотензивное и антиангинальное. Такое лечение могло быть назначено и при гипертонической болезни с коронарной недостаточностью и при инфаркте миокарда с симптоматической гипертонией. Режим отмечен постельный, при инфаркте чаще пишут «строго постельный». Но для окончательного суждения о предполагаемом диагнозе этого слишком мало.

6 июля. 0.10.

Больной пожаловался на давящие боли за грудиной, которые не снялись приемом нитроглицерина. Кожа чистая, обычной окраски. Тоны приглушены, акцент 2 тона на аорте. АД 180/90, пульс 84 в мин.

После инъекции омнопона с атропином боли снялись, больной уснул.

6 июля.

Сегодня с утра чувствует себя хорошо. Вчера вечером был стул. Находится в постели. Дыхание в боковых поверхностях грудной клетки везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичны. АД 130/95, пульс 76, удовлетворительного наполнения. Живот несколько вздут, газы отходят. При пальпации живота болезненности нет.

Эта запись впервые дает четкие указания на то, что лечащий врач предполагает наличие инфаркта миокарда. Об этом говорит фраза «находится в постели». Еще убедительнее запись о легких. То, что врач выслушивал боковые поверхности грудной клетки и записал об этом, свидетельствует, что больной лежит строго на спине и что даже для выслушивания врач не разрешил ему повернуться на бок. Откуда вдруг такие строгости? Вчера были взяты кровь и моча на исследования и сделана ЭКГ. Сегодня утром лечащий врач должен был увидеть результаты этих исследований в истории болезни. Посмотрим и мы.

Анализ мочи без отклонений от нормы. В протоколе ЭКГ симптоматика не указана, заключение: «ритм синусовый, подозрение на очаговые изменения в миокарде».

Анализы крови

Анализ крови выявил нейтрофильный лейкоцитоз без сдвига влево при спокойной РОЭ. Начало острого ИМ? Смущают и 2% эозинофилов, в этом периоде ИМ они встречаются редко.

Температура все дни остается нормальной. По-видимому, именно заключение электрокардиографиста и результаты анализа крови привели врача к мысли о том, что заболевание надо расценивать как ИМ. Состояние больного удовлетворительное, применяемое лечение можно продолжать. В записи нужно отразить, что больной находится на строгом постельном режиме, причем не с сегодняшнего дня, а с самого начала. Вот и появляется формулировка, которая косвенно, ненавязчиво подтверждает, что врач проводит строгий постельный режим. Соблюдается ли такой режим в действительности? Сомневаюсь. Диагноз ИМ нигде так и не выставлен, сам больной, судя по записям, не относится к числу очень спокойных. Неподвижно на спине ему пришлось лежать в первый день во время капельных внутривенных вливаний, и то он пожаловался врачу, что у него затекла спина.

Да и нужна ли эта пытка неподвижным лежанием на спине при ИМ? Нарушения такого строгого режима и раньше встречались гораздо чаще, чем фиксировались в историях болезни. Хотя мне приходилось видеть, как медсестры будили повернувшихся на бок во сне больных, чтобы вернуть их в «правильное» положение.

Многие методы лечения меняются очень быстро. Мне жаль, что молодежь, как правило, не знает, как лечили болезни раньше, это очень поучительные истории.

За последнее десятилетие значительно изменились наши взгляды на сроки и объем ограничений физической активности при ИМ, хотя большинство авторов и теперь рекомендуют разрешать активный поворот на бок не ранее 3-4 дней.

В 1969 году мне удалось организовать первый в Волгограде инфарктный центр с палатами реанимации и интенсивной терапии, со специальным штатом и неплохим для того времени оснащением. Это отделение входило в состав клиники, которой я тогда заведовал. Занимаясь вопросами ранней физической активности при крупноочаговых ИМ мы провели группу из 50 больных с активным поворотом на 3-и сутки. Убедившись в безопасности и эффективности такого ведения, мы следующей группе разрешили поворот на бок уже на вторые сутки, а потом и на первые. Результаты этой работы позволили в дальнейшем разрешать больным с не осложненными крупноочаговыми и транмуральными ИМ повороты уже с первых суток. При такой тактике заметно реже появлялись тромбоэмболические осложнения, пневмонии, парезы желудка и кишечника. Я уже не говорю о том положительном влиянии, которое это разрешение оказывало на психику больных. Многие из тех, кто лежали в нашей клинике с повторными ИМ, рассказывали о вынужденном длительном лежании на спине, как о самом тяжелом воспоминании о болезни.

Вот почему запись лечащего врача, свидетельствующая о боязни повернуть больного на бок, представляется мне перестраховочной.

6 июля. 18.30.

Осмотр дежурного врача. Жалобы на несильные боли в области сердца. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс 80 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 145/95. В легких везикулярное дыхание. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Функции тазовых органов не нарушены.

22.00. боли в области сердца усилились, некоторое затруднение дыхания. Объективно: тоны сердца ритмичные. АД 145/95. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

Больному введены подкожно омнопон с атропином. Боли в области сердца уменьшились, но периодически ощущает перебои в области сердца и затрудненное дыхание. Пульс 80 в минуту, ритмичный. С больным проведена психотерапевтическая беседа и больной заснул.

7 июля.

АД 140/90. Жалоб в момент осмотра не предъявляет. Состояние относительно удовлетворительное. Тоны сердца чистые. Пульс 78 уд. в 1 мин. Живот безболезненный. Заключение по ЭКГ от 6 июля: «динамики нет».

Ну кого может интересовать, были ли жалобы в момент осмотра? Если дневник пишется раз в сутки, так в нем и надо отразить всю динамику за 24 часа.

Дальнейшее течение болезни Сергея Николаевича довольно однообразно. Он хорошо себя чувствует по утрам, в первой половине дня не предъявляет никаких жалоб. Но почти ежедневно вечером, реже ночью у него появляются боли в сердце. Описания дежурных врачей скупы настолько, что невозможно различить, «коронарные» боли или нет. Но если собрать по крупинкам разбросанные в дневниках почти за два месяца симптомы и перечислить вместе, то получается следующая картина:

... взволнован, возбужден, эмоционально лабилен, беспокоен, на лице тревога, на глазах слезы, раздражителен, вспыльчив, дрожь в теле, мечется в постели, требует скорее оказать помощь, испытывает страх смерти.

При таких приступах иногда регистрируется повышенное АД (до 200/110), тахикардия (до 120 в минуту). Точно такие же приступы бывают при нормальных величинах АД и пульса. Врачи вводят С.Н. омнопон с атропином, реже фентанил, после чего приступ прекращается и больной засыпает.

На ЭКГ в течение месяца выявляется «динамика»: волна Т_III из (-) становится (+), и врач ЭКГ-кабинета делает вывод о наличии мелкоочагового ИМ в задней стенке левого желудочка.

В анализах крови количество лейкоцитов колеблется от 5 тыс. до 10,5 тыс. При этом формула остается нормальной, величины РОЭ тоже нормальные. На протяжении всего времени температура не повышалась.

Меня попросили посмотреть больного в связи с тем, что несмотря на двухмесячное стационарное лечение не удается добиться четкого улучшения в состоянии больного, все время повторяются боли в сердце. Знакомство с историей болезни сразу выявило принципиальный дефект: больного «принял» дежурный врач, дальше 60 дней его только «вели», не возвращаясь к анамнезу и не задумываясь всерьез. Диагноз ИМ на фоне гипертонической болезни был давно выставлен, со всеми причитающимися «атеросклерозами». Неврастения, понятная врачам, и подтвержденная невропатологом, даже не была включена в диагноз.

При расспросе больного удалось выяснить следующее.

Сергей Николаевич родился в 1939 году. Отец его умер давно, о его здоровье сведений нет. Мать жива, последние 20 лет страдает язвенной болезнью. У двух родных братьев язвы 12-перстной кишки. Развивался он здоровым, хотя в военные и послевоенные годы жили они в трудных условиях, часто голодал. Курить начал с 10 лет и сейчас курит по 1 пачке сигарет в день. Боли в животе появились в 16-17 лет, временами бывала изжога. В 19 лет был призван в армию, там боли в животе усилились, месяц пролежал в госпитале, обнаружили 2 язвы в желудке. После выписки продолжал службу. В 21 год демобилизовался, начал работать слесарем на заводе. Через два месяца травма, упал на спину, была головная боль, рвота, боли в спине. Терял ли сознание – не помнит. Лежал в больнице один месяц, говорили о сотрясении мозга и ушибе позвоночника, до сих пор периодически ощущает боли по ходу позвоночника. Боли в животе (показывает ладонью на область мечевидного отростка), отдающие обычно в область сердца, обостряются почти ежегодно, чаще весной и осенью, но бывают и в другие времена года. Боли беспокоят или натощак или через час или два после еды, особенно после острой или грубой пищи. Часто принимает соду при изжоге, периодически лечится викалином, иногда, чтобы уменьшить боли искусственно вызывает рвоту. Состоит на диспансерном наблюдении, неоднократно находили повышенную кислотность, три раза при обострениях лечился в стационаре, ежегодно лечится в профилактории. Алкогольные напитки употребляет умеренно, диету соблюдает нерегулярно. Жена и 13-летний сын здоровы.

В марте этого года лечился в профилактории по поводу обострения язвенной болезни. В июне начал ремонт своей квартиры. 2 июля пришлось с малярами выпить водки. 4 июля стоял на лестнице, белил потолок. Внезапно закружилась голова, спустился вниз, почувствовал слабость и решил отдохнуть. Неожиданно без тошноты началась рвота. Рвотные массы необильные какого темного, темно-коричневого цвета. Помнит, что удивился, ничего похожего по цвету не ел. Проглотил чайную ложку соды, почувствовал себя хорошо и решил принять ванну. Налил горячей воды, сел в ванну, начал мыть голову и сразу почувствовал себя плохо: появилась сжимающая боль в области сердца, острая боль в эпигастральной области, головокружение и озноб. Кое-как оделся, крикнул соседку, с её помощью добрался до дивана и лег. Соседка сказала, что он очень бледен. Она дала ему валидол, но боли не прекратились. Было ощущение, что он проваливается, в ушах звенело, в голове было темно (вероятно, в глазах? Э.Г.). помнит, что лежал на диване и рукой прижимал эпигастральную область, а врач скорой помощи сердился и все время отводил руки в стороны. После нескольких уколов, боли так и не снялись, его отвезли в больницу.

В приемном покое его беспокоили сильные острые боли в сердце и животе (показывает на верхнюю часть эпигастральной области и нижнюю часть грудины), ощущение онемения в левой половине грудной клетки, ломящие боли в стопах, слабость, удушье и головокружение. Больному еще дома сказали, что может быть ИМ, и он вспоминает, что боли были очень интенсивными, вел себя беспокойно, боялся умереть, требовал помощи.

Стул часто с наклонностью к запорам, обычно в таких случаях помогает простокваша, но в последние дни её не ел. В больнице первые дни стул был жидковатый, ходил в туалет сам, на цвет кала внимания не обращал, затем запретили ходить, оправлялся на койке, в это время консистенция кала стала обычной.

За время пребывания в стационаре периодически пытался сам подобрать себе диету, просил заменять щи на суп и т.д., врачам об этом не рассказывал, так как они лечили ему более серьезную болезнь – инфаркт, а к язвенной болезни он давно привык.

Объективно, кроме небольшой болезненности в эпигастрии, ничего нового я не обнаружил.

Полной неожиданностью для меня и для лечащих врачей явилась язвенная болезнь. Он страдает ею около 20 лет. Вся история течения болезни и её клиническая картина настолько типичны, что можно только удивляться, до какой степени сужается поле зрения врача при определенной предвзятости.

Однако рассказанная история свидетельствует не только о язвенной болезни. То, что предшествовало госпитализации 4 июля, очень напоминает осложнение язвенной болезни – желудочно-кишечное кровотечение. Внезапное начало, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах (?), рвота темным содержимым, бледность. К этим симпомам соблазнительно было бы подставить и тахикардию, но она неоднократно отмечалась и в последующем, вне связи с остальной симптоматикой и к её трактовке надо подходить осторожнее.

Обнаружение у больного язвенной болезни, да еще с возможным желудочным кровотечением – находка настолько интересная, что здесь надо остановиться. Больному не будет лучше, если мы одну ошибочную концепцию заменим другой. Попробуем прикинуть, имея в виду новый вариант диагноза, «чего не хватает?» и «что лишнее?».

Чего не хватает? Гипотонии, мелены и анемии. Судя по анамнезу кровотечение было однократным. Указаний на его повторение или продолжение в стационаре нет. Гипотония является частым признаком при профузных кровотечениях. Вряд ли можно думать о таком массивном кровотечении в данном случае. Потеря 200 – 400 мл крови, тщательно изученная у доноров, как правило не вызывает заметного снижения АД и тахикардии. А.И Горбашко в книге «Острые желудочно-кишечные кровотечения» (Л. 1974) пишет, что систолическое давление выше 120 мм он обнаружил у 38% больных с умеренным кровотечением и у 19% - с массивным кровотечением.

Однако у С.Н. давление не просто не падало, оно оказалось повышенным и в связи с этим возникает еще одно предположение: нельзя ли всю эту симптоматику уложить в клинику гипертонического криза?

Мелена. Не говоря уже о том, что она не является обязательным симптомом язвенного кровотечения, и несмотря на то, что указаний на неё в анамнезе нет, мы не можем полностью исключить возможность пропущенной мелены. В первые дни в больнице у больного был необычный для него жидковатый стул. На цвет кала он внимания не обратил, да и не до того ему тогда было. Никто из персонала кал не видел, больной самостоятельно ходил в туалет. Я так и думал, что никакого строгого постельного режима в первые дни у больного не было. Поэтому не подтверждая наше предположение, эти обстоятельства не позволяют и отвергнуть его.

Анемия. При кровотечении организм в равной степени теряет и эритроциты и плазму. Поэтому, несмотря на уменьшение массы циркулирующей крови, соотношение между форменными элементами и жидкой частью крови не нарушается. Поэтому анализ крови, взятой в первые часы, может существенно не измениться. Анемия развивается позже, когда за счет перераспределения жидкости наступает гидремия, приводящая к восстановлению нормального объема крови. Если рассматривать сведенные в таблицу результаты анализов крови, я их уже приводил, но здесь решил еще раз повторить для удобства читателей, легко заметить, что во втором анализе снизилось и содержание гемоглобина, и эритроцитов и

Анализы крови

цветного показателя. Причем это снижение оказалось достаточно четким, через месяц, к 17 августа, оно прошло, все показатели восстановились и больше не снижались. Можно даже пофантазировать, что если показатели красной крови от 17 августа считать нормой, то в анализе от 5 июля уже заметно самое начало разведения форменных элементов плазмой. Правда второе исследование выполнено лишь 21 июля, через 16 дней после первого. Но ведь если анемия отмечена на 16 день, это не значит, что она тогда и развилась. Может быть на второй, третий, пятый, десятый дни степень анемии была еще больше. О ней не думали, её никто и не проверял. Мы можем только сказать, что в процессе последующего наблюдения, именно наблюдения, потому что никакого лечения анемии не производилось, она исчезла. И это спонтанное исчезновение анемии скорее всего связано с тем, что причина, вызвавшая анемию, тоже исчезла.

Появление нейтрофильного лейкоцитоза 5 июля, вслед за предполагаемым желудочным кровотечением тоже не противоречит этой гипотезе. Хотя за время пребывания в больнице лейкоцитоз отмечался и еще несколько раз, как например от 17 августа, но без нейтрофилеза. И удовлетворительного объяснения этому факту мы не нашли. Можно, конечно, попытаться объяснить это неврастенией со склонностью к симпатикотонии, вспомнить даже давнюю закрытую черепно-мозговую травму, при которых иногда остается стойкая тенденция к лекоцитозу. Однако, с такой же степенью вероятности можно некоторое замедление РОЭ связать с ваготонией, характерной для язвенной болезни. Сегодня в медицине можно без труда подобрать формально-логическое объяснение для любых неожиданных фактов, и мы нередко пользуемся этим. Объяснить другим легче, чем понять самому.

Во всяком случае, анализ нашей концепции желудочного кровотечения в разрезе вопроса «чего не хватает?» не дает достаточных оснований отказаться от неё. Зададимся другим вопросом «что лишнее?». Гипертония, боли в области сердца, данные ЭКГ.

Присутствие гипертонической болезни представляется достаточно убедительным. Попробуем отодвинуть язвенную болезнь в сторону, как сопутствующее заболевание и объяснить все имеющиеся факты, как проявления гипертонической болезни. 4 июля у Сергея Николаевича развился гипертонический криз. Головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах, однократная рвота, боли в области сердца – все это могло быть при гипертоническом кризе. Тахикардия, возбуждение, страх смерти очень напоминают симпатический криз, который тоже хорошо вписывается в обострение гипертонической болезни. Хотя реакция больного была несколько более бурной, чем это обычно бывает при гипертонии, что и заставило врачей поначалу обратить внимание на старую черепно-мозговую травму и подумать о посттравматической энцефалопатии.

Однако, исходя из представления о гипертоническом кризе, трудно объяснить характер рвотных масс, изменения красной и белой крови, характер болей в сердце, изменения ЭКГ. Это представление вызывает больше вопросов, чем объясняет. Попробуем разобраться с его болями.

Теперь по прошествии двух месяцев наблюдения за больным в стационаре, при всех огрехах и недостатках этого наблюдения, мы можем решить, что болевые приступы не похожи на стенокардию. Характер боли и реакция на неё, локализация, длительность, отсутствие связи с физической нагрузкой, отсутствие эффекта от антиангинальных препаратов, выраженные вегетативные реакции, «чистый» анамнез в прошлом – все это свидетельствует против стенокардии. С другой стороны, на язвенные эти боли тоже не походят. Они локализуются между эпигастрием и кардиальной областью, скорее всего в области солнечного сплетения, довольно широко иррадиируя, особенно влево и вверх.

К язвенным болям С.Н. привык, он их хорошо знает. Выраженность и повторяемость болевых приступов, сопровождающихся неврастеническими реакциями, страхом смерти, то тахикардией, то гипертонией, отсутствием болей и болезненности вне приступов, позволяет предположить возможность солярных кризов. Причиной раздражения солнечного сплетения могла быть и сама многолетняя язвенная болезнь, возможно с явлениями перивисцерита. Я не мог полностью исключить и функционального характера этих болей. Во всяком случае, причин для столь частого назначения наркотиков, наверняка, не было. Так можно сделать больного наркоманом. Интересно, что аминазин, которым я заменил наркотики, снимал приступы не менее четко, а через пять дней после систематического применения аминазина они прекратились полностью.

Особенно тщательного анализа требуют электрокардиограммы. Протоколы ЭКГ, вписанные в историю болезни, для этой цели не годятся. Как обычно, врач ЭКГ кабинета ставит штамп с перечислением основных интервалов ЭКГ, вписывает их числовые значения, подсчитывает ЧСС – число сердечных сокращений и пишет заключение. При этом термины типа «нарушение реполяризации», категорически отвергаются лечащими врачами, которые требуют клинической конкретики: есть ишемия или нет, есть инфаркт или нет. И электоркардиографисты, идя на поводу у практических врачей, чаще всего становятся на этот путь, транформируя электрофизиологические термины в клинические, зачастую не имея для этого достаточных оснований.

За 2 месяца ЭКГ у С.Н. снимались 10 раз. При сопоставлении пленок видно, что в III отведении имеется нерасширенный зубец Q, который по величине чуть меньше зубца R. На высоте вдоха Q_Ш резко уменьшается или исчезает. В отведении aVF зубец Q очень мал. Сегмент ST везде находится на изоэлектрической линии. Волна Т_ш отрицательна, такой же она остается и на высоте вдоха. В отведении aVF и во всех остальных Т положительна. Величина отрицательного Т_ш колеблется на отдельных пленках без всякой закономерности, от едва заметного до отчетливого, и только на последней пленке зарегистрирован положительный Т_ш. Для человека с с высоким стоянием диафрагмы эти признаки вообще не являются патологическими. Таким образом, электрокардиологическая диагностика инфаркта миокарда тает вслед за клинической.

Может быть уместно напомнить, что сами желудочно-кишечные кровотечения часто вызывают изменения на ЭКГ. Естественно, что к наиболее выраженным изменениям в миокарде приводят массивные кровотечения. Однако, даже при небольших кровотечениях электрокардиографические признаки в виде изменения величины и направления волны Т встречаются весьма часто. Уже упоминавшийся Горбашко пишет, что встречал такие признаки у половины всех больных. Он считает, что эти признаки являются свидетельством дистрофии миокарда. Другие авторы предпочитаю видеть в них не столько дистрофические, сколько вегетативные сдвиги, повышение симпатикотонии, увеличение в крови концентрации адреналина и норадреналина отмечается при любых степенях кровотечений. При этом обычно удается отметить снижение вольтажа волны Т, или переход Т из (+) в (-), нередко незначительное смещение вниз сегмента ST. Эти изменения чаще всего наблюдаются во II и III отведениях и являются весьма частой причиной ошибки электрокардиографических заключений.

Таким образом, размышления над «лишними» симптомами помогли более полно обрисовать характер заболевания и утвердиться в первоначально высказанном представлении о язвенной болезни, которая осложнилась однократным желудочным кровотечением.

Назначенная рентгеноскопия желудка была проведена через несколько дней.

Пищевод не изменен. Рельеф слизистой желудка нормальный. Контуры ровные. Перистальтика средняя. Спазмы привратника. Луковица 12-п.к. деформирована, определяется ниша на большой её кривизне.

Интересно, что уже со следующего дня изменился характер записей в истории болезни.

8 сентября.

Почти каждый день возникают боли в эпигастрии с отдачей в область сердца около 17 – 17.30., которые проходят после инъекций атропина с морфином. Если инъекции сделать до этого – боли не возникают.

10 сентября.

Дежурный врач. У больного появились боли в эпигастрии под мечевидным отростком с иррадиацией вверх по грудной клетке. После подкожной инъекции 2,0 2% раствора папаверина боли прекратились.

13 сентября.

Дежурный врач. Жалобы на боли в эпигастральной области, иррадиируют в область сердца. Больной держит пальцы правой руки на эпигастральной области, придавливает, «так легче».

Какое сильное влияние на наше восприятие, на нашу оценку тех или иных проявлений болезни оказывает исходная концепция. Как изменилась не только трактовка, но и описание тех же приступов и тех же болей в описаниях не только лечащего, но и дежурных врачей, как только больной из «инфарктного» превратился в «язвенника».

Возникает еще один вопрос: почему продолжаются боли? С.Н. лежит в больнице уже около двух месяцев, постельный режим для язвенного больного соблюдался достаточно полно, питание было регулярным. Хотя мы знаем, что характер питания не всегда был подходящим, и больной сам пытался его подправить, но вряд ли это сыграло такую существенную роль. Важнее, вероятно, то, что уже почти 2 месяца С.Н. получает резерпин, лекарство, обладающее ульцерогенным действием. Большую часть времени он принимал резерпин в таблетках по 0,25 мг 3 раза в день и, как это часто бывает в стационарах, перед едой.

Назначение резерпина при обострении язвенной болезни, да еще сразу после кровотечения, было, конечно, ошибкой. Даже при упоминании о язвенной болезни в анамнезе его следовало заменить другими гипотензивными средствами.

При повторных консультациях удалось достаточно четко выделить два компонента болевых приступов: язвенный, типа поздних болей, он появлялся часа через три после обеда и невротический, протекавший с кардиалгией и выраженной вегетативной смптоматикой, сопровождавшийся страхом и возбуждением.

После изменения тактики лечения: отмены резерпина, наркотиков, изменения диеты, назначения антиспастических средств и викалина, язвенные боли прекратились недели через две. Произошло демонстративное расщепление двух компонентов болевых приступов. Приступы исчезли, хотя какие-то кардиалгии время от времени возникали; осталась и привычка щупать у себя пульс, проверять, как работает сердце.

* * *

Каждый врач замечает то, что он ищет. Мы стремимся настроиться на определенную волну, отсеять массу информации с помощью фильтров, превращающих её в информационный шум, мешающий восприятию нужного. При этом, начиная эту работу, мы часто не знаем, что окажется нужным, а что нет.

Больной 43 лет поступил в Московский центральный НИИ гастроэнтерологии с диагнозом «хронический гепатат».

Больной правильного телосложения, удовлетворительного питания. Желтушность кожи и слизистых. В области шеи и груди – телеангиоэктазии, гиперемия областей «тенар» и «гипотенар». Органы дыхания и кровообращения без патологии. Вены брюшной стенки не расширены. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье. Печень выступает на 4 см, край её мягкий, поверхность гладкая. Селезенка не увеличена.

При обследовании у больного выявили сифилис и направили в кож-вен. диспансер.

На коже туловища группирующаяся розеолезная сыпь розово-красного цвета, исчезающая при надавливании. Папулы на ладонях и подошвах, на слизистой верней губы округлые, белесоватые папулезные элементы. Вокруг заднего прохода несколько эрозивных папул размером с горошину. ( Кл. мед. 1974,11,133-5).