Глава 64

Алексей Михайлович Назаров, 53 лет, начальник одного из отделов заводоуправления, попал в больницу 30 июля.

Доставлен каретой скорой помощи с жалобами на сердцебиение, слабость, тяжесть в голове.

Страдает заболеванием сердца 8 – 10 лет. Приступы сердцебиений 4-6 раз в год, без регулярности, ни с чем не связанные. В течение месяца, с 27 июня, приступы участились, раньше купировались 5 мг изоптина прямо «на игле». Сегодня утром, около 4 часов назад, начался приступ сердцебиения, который продолжался около 5 минут и прекратился сам. 40 минут назад снова появилось сердцебиение, вызвал скорую помощь, после введения 5 мг изоптина сердцебиение не прекратилось, и больной доставлен в стационар.

В 21 год приступ сердцебиения, который длился около 6 часов. Потом до 45 лет приступов не было. Курит. Кровь не переливали. Лекарственной непереносимости нет, но отмечает отсутствие эффекта от новокаинамида.

Состояние средней тяжести. Сознание ясное, больной контактен. Кожные покровы и слизистые оболочки обычной окраски и влажности. АД 140/80. Пульс слабого наполнения, учащен, невозможно подсчитать, на ВЭКС’е от 142 до 260 в минуту. Границы сердца в норме, тоны приглушены, до 200 в минуту. Число дыханий 18 в минуту, в легких чисто. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Печень выступает на 3 – 3,5 см. Отеков нет.

На ЭКГ суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Подъем сегмента ST_{II, III, aVF}.

Диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда задней стенки. Нарушение ритма (желудочковый пароксизм). Атеросклероз аорты, коронарных сосудов. Атеросклеротический кардиосклероз. H_I.

Больной поступил в блок интенсивной терапии кардиологического отделения МСЧ, отсюда возможность сразу же посмотреть на ВЭКС’е, сделать ЭКГ. К сожалению, качество анамнеза, собранного в условиях узкоспециализированного блока, не вызывает уважения. Приступы сердцебиения, по сути дела, не описаны. Нет характеристики частоты, регулярности сердцебиений во время приступов, вегетативных проявлений, диэнцефальных признаков, ощущений пульсации в области шеи. Нет указаний на однотипность или различия приступов. Отсутствие всех этих данных можно было объяснить только тяжестью состояния больного, но тогда эту неполноценность надо было специально оговорить. Но для того, чтобы оговорит, надо, чтобы врач сам почувствовал, что его анамнез очень неполноценный, а это может почувствовать только хороший врач, а у хорошего врача анамнез не будет столь плохим. И разорвать этот круг бывает очень трудно.

Больному ставится диагноз инфаркта миокарда. Смещение сегмента ST – признак очень неспецифический. Сам приступ пароксизмальной тахикардии может быть началом ИМ, но так можно было подумать, если бы у больного в прошлом не было многих таких приступов. Вот где пригодился бы вопрос: этот приступ такой же, как предыдущие или другой? Уж если подумать об ИМ, можно ли было не задать вопрос о болях или других неприятных ощущениях в сердце? Чем объяснить, что именно в специализированных отделениях, все более насыщаемых разнообразной техникой, все хуже записываются анамнезы даже у больных со «своей» патологией? У меня сложилось впечатление, что мужчины, а их там особенно много, собирают анамнезы, как правило, хуже женщин. Им не нравится эта работа. Им нужны железки, в душе они остаются физиками, и к лирике относятся с тайным или демонстративным пренебрежением.

Малоудачной, хотя и привычной, представляется и формулировка диагноза. Указав на ИБС, нет смысла потом писать об атеросклерозе коронарных сосудов, это тавтология. Кадиосклероз, в рамках ишемической болезни сердца, может быть только атеросклеротическим, значит это слово здесь тоже лишнее. Атеросклероз аорты является только дежурным шаблонным диагнозом, в нем нет никакого клинического смысла.

Характер тахикардии иногда трудно определить даже с помощью ЭКГ. У врача были сомнения в отношении суправентрикулярного или желудочкового характера приступа. И может быть скорее даже клинические, чем инструментальные данные могли помочь в этой дифференциальной диагностике. Начало приступов тахикардии в молодом возрасте, отсутствие признаков тяжелого поражения сердца на протяжении десятилетий, частота сердцебиений до 200 в минуту, спонтанные изменения частоты от 140 до 200 во время осмотра – все это более характерно для наджелудочковой тахикардии.

Давайте посмотрим на назначенное лечение. Внутривенно капельно: анальгин, папаверин, димедрол, панангин, дроперидол. Дополнительно промедол, лидокаин 40 мг внутривенно струйно и еще 40 мг капельно.

Больной одновременно начал получать семь лекарств. Анальгин, папаверин и димедрол входят в столь модную нанче «тройчатку», которая стала универсальнывм обезболивающим средством в практике работы скорой помощи и дежурных врачей. Но тогда их вводят сразу, а не растягивают в форме капельного вливания. Промедол – тоже обезболивающий препарат, дроперидол – нейролептик, он может усилить обезболивающее действие. Итого пять препаратов направлены на купирование боли, которой судя по описанию, вообще не было. Вряд ли можно предположить, что врач кардологического отделения, принимая больного с предполагаемым диагнозом ИМ, забыл указать на боли.

Два оставшихся препарата направлены на борьбу с аритмией. Капельное внутривенное введение панангина является самым неэффективным для борьбы с пароксизмальной тахикардией. Если врач остановился на предположении о желудочковой тахикардии, применение лидокаина выглядело вполне уместным, но назначенные дозы были столь малыми, что ожидать положительного результата было трудно.

Судя по этой терапии, на диагноз ИМ вообще не обратили внимания, во всяком случае никакого лечения инфаркта врач не назначил.

Через 30 минут состояние больного ухудшилось. Сердцебиение продолжается до 190, 180, 170 в минуту. Больной беспокоен, покрыт потом. Бледность кожных покровов. АД 70/40, 60/40.

Дальше на протяжении пяти часов больного пытаются вывести из состояния коллапса: повторно внутривенно мезатон, кордиамин, норадреналин, полиглюкин, сода, периодически изоптин, новокаинамид. В связи с отсутствием улучшения был приглашен консультант из городского инфарктного центра, она диагностировала синдром WPW, провела электроимпульсную терапию и восстановила синусовый ритм.

31 июля.

Жалоб нет. Состояние средней тяжести. Бледен. Лицо пастозное. Вял. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца глухие, сокращения ритмичные, пульс 76 в минуту, АД140/85. Живот мягкий, безболезненный.

Больной получает новокаинамид в первые сутки внутримышечно, потом в таблетках, нитронг, элениум, панангин, димедрол.

2 августа.

Самочувствие вполне удовлетворительное. Жалоб нет. Боли не беспокоят, сердцебиений нет. ЧСС 66 в минуту, АД 120/70. ...

3 августа.

Самочувствие вполне удовлетворительное, хотя периодически отмечает давящие боли в области сердца. Принял три таблетки нитроглицерина без эффекта. Пульс 68, ритмичный. АД 130/80. Накануне давление повышалось до 160/100, дополнительно назначен клофеллин.

7 августа.

Жалоб нет. Состояние удовлетворительное. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс 78 в минуту, АД 130/80.

Начиная со дня поступления, на протяжении всех семи дней температура была нормальной, анализы крови и мочи патологии не выявили.

7 августа. 20.00.

Беспокоит озноб. Температура 38,3°. Умеренная гиперемия зева. Утром ел холодную сметану.

8 августа.

Ночь спал хорошо. С утра температура 36,6°. Жалоб нет. Зев чист, но миндалины увеличены. С 15 часов вновь стала повышаться температура до 38°, появились острые боли в левом тазобедренном суставе, резко усиливающиеся при движении, держится озноб, «не может согреться». При осмотре больного сустава, а также мягких тканей вокруг и паховых лимофузлов изменений не обнаружено.

9 августа.

Состояние ухудшилось за последние два дня: повышение температуры, боли в области левого тазобеденного сустава.

АД 120/80, пульс 68. Появилась мелкоточечная сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки. Область сустава не изменена, резкая болезненность при движениях.

Осмотр хирурга. Данных за тромбофлебит нет. Артрозоартрит?

10-11 августа.

Температура вечером 38,0°, утором 37,8°. Никаких жалоб, кроме озноба при подъеме температуры не предъявляет. Состояние относительно удовлетворительное. При рентгеноскопии органов грудной клетки, кроме умеренного пневмосклероза, патологии не выявлено.

12 августа консультация инфекциониста. Она отмечает, что «со слов больного в течение 6 дней повышение температуры, слабость и потемнение мочи». Назначает печеночные пробы, просит повторить трансаминазы, которые дважды были нормальными, их проверяли в связи с подозрениями на ИМ, кровь на австалийский антиген, короче говоря, инфекционист ищет гепатит.

12 августа 18.00.

Температура 38,6°. Беспокоят интенсивные нетерпимые боли в правом голеностопном суставе. Сустав на глаз не изменен. Дан 1 г аспирина. В 22.00. температура 37,3°. Самочувствие улучшилось.

13 августа.

Боли в голеностопном суставе прошли. Появились небольшие боли в правом локтевом суставе.

Консилиум с участием профессора-инфекциониста. Заключение: признаков вирусного гепатита, как и других острых инфекционных заболеваний клинически не выявляется.

Анализы крови

К больному приглашают консультанта-терапевта. Вот его запись.

Общее состояние больного тяжелое, обусловленное септицемией: потрясающие ознобы с повышением температуры до 39°, потом, общей слабостью; плохой аппетит, полиартралгии. Объективно: у больного симптомы поражения миокарда с сердечной недостаточностью II-A степени (расширение границ сердца влево, глухость тонов сердца, короткий систолический шум на верхушке, ЧСС 80 в минуту). Тахипное – в покое 24 в минуту. В легких жесткое дыхание в нижних отделах. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, б/б при пальпации. Отеков нет. Кожа чистая. Увеличены подмышечные лимфоузлы (необходима динамика лимфоаденопатии). Селезенка не увеличена. Месяц назад у больного повышение температуры до 39° с ознобом.

На основании клиники заболевания можно предполагать развитие септического эндокардита на фоне ИБС, атеросклеротического кардиосклероза. В то же время трудно исключить развитие тромбоэндокардита, как следствия дефибрилляции.

Продолжить введение изоланида, панангина, увеличить дозу пенициллина до 6 млн. ед. в сутки, добавить ампициллин по 2 г в сутки, гемодез, тавегил с димедролом, бутапирин и фуросемид.

Кроме указанного, Алексей Михайлович получал в это время витамины В₆ и В₁₂ и сустак. В последующие два дня ознобы повторялись, хотя и менее выраженные, температура повышалась до 37,5 – 37,8°. И через 3 дня больного смотрит еще один консультант-терапевт.

16 августа.

Жалоб в момент осмотра не предъявляет. Температура 36,8°. Вчера беспокоили боли в голеносторных суставах, гиперемия. Периферические лимфоузлы в пределах нормы. На верхушке грубый систолический шум, занимающий всю систолу. Остальные физикальные данные не отличались от вышеописанных.

Заключение: складывается впечатление о панкардите с преимущественным поражением эндокарда и миокарда, возможно инфекционно-аллергического генеза, полиартралгии. Не исключается септический эндокардит. Необходим строгий постельный режим, медикаментозную терапию продолжить. При ухудшении состояния или отсутствии эффекта через 2 – 3 дня решить вопрос о назначении кортикостероидов.

Попробуем разобраться в этих материалах. Первое, что хочется отметить, это наличие у больного двух заболеваний. Одно – пароксизмальная тахикардия, существует, по-видимому, давно. Первый такой приступ развился в 23-летнем возрасте. Столь давнее начало, отсутствие видимой причины приступа, последующий 23-летний период практически полного здоровья – позволяет искючить желудочковую форму пароксизмальной тахикардии. Сроки слишком велики для любого патологического процесса, здесь скорее всего можно подумать о патологическом состоянии – врожденном дефекте проведения возбуждения в миокарде. Может быть, потому и не были отмечены в описаниях вегетативные и диенцефальные компоненты приступов (ознобоподобный тремор, гипергидроз, urina spastiсa), что их не было. Короче говоря, при таком анамнезе не подумать о возможности синдрома преждевременного сокращения желудочков – синдроме Вольф-Паркинсон-Уайта (WPW) было нельзя. Его надо было искать.

Как известно, в основе этого синдрома лежит врожденная аномалия, при которой между предсердиями и желудочками сердца сохраняются дополнительные проводящие пучки. Наличие этих дополнительных каналов, по которым импульс из предсердий может попадать в желудочки напрямую, минуя основной атрио-вентрикулярный путь, создает условия для сложных конкурентных взаимоотношений, в результате которых возникает возможность для различных нарушений проводимости и возбудимости. В результате появляются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии или мерцательной аритмии.

Практический смысл диагностики этого синдрома заключается в том, что ряд лекарств, обладающих антиаритмическим действием, могут быть вредны таким больным. Угнетая атрио-вентрикулярную проводимость по основному пути, они одновременно могут укорачивать рефрактерный период дополнительных пучков. За этот счет ускоряется проведение импульсов по дополнительным путям, что может вызвать мерцание желудочков, то есть клиническую смерть! Какие же лекарства, вводимые больным с синдромом WPW, обладают способностью вызывать мгновенную смерть? К их числу относится изоптин, лидокаин и, по некоторым данным, сердечные гликозиды.

Если вспомнить, что Алексею Михайловичу приступы тахикардии обычно снимали внутривенной инъекцией изоптина, то надо признать, что он родился под счастливой звездой. Правда, следует указать, что в отношении изоптина эта точка зрения не является единой, некоторые авторы считают, что в подобных ситуациях введение изоптина возможно. Если бы мы работали на белых мышах, статистическая разница погибших и выживших животных могла бы привести к важным решениям, но для одного единственного и неповторимого человека, в данном случае Алексея Михайловича, статистический подход неприемлем. Не стоит искушать судьбу. И с этих позиций примененное для него лечение, в состав которого входили изоптин, лидокаин и изоланид – все три потенциально смертельно опасные препарата, никак нельзя признать адекватным. Такое лечение ни проводить, ни допускать нельзя, хотя оно, как видно на данном примере, и убивает не всегда, а иногда даже купирует приступы. Впереди еще трудная психологическая задача: надо, не запугивая, убедить Алексея Михайловича впредь не пользоваться изоптином, отказаться от привычно помогающего лекарства, сделать так, что бы он сам предупреждал каждого врача, который возьмется купировать ему приступ, что изоптин ему вводить нельзя. Трудность этой задачи заключается в том, что сам больной уверен в обратном, он на собственном опыте убедился в эффективности изоптина.

Чем же лечить такого больного? Сегодня наиболее эффективным и безопасным считается новокаинамид. Может быть использован хинидин. Я не говорю о более сложных методах иссечения этих аномальных пучков между предсердиями и желудочками, которые только начинают внедряться в практику. Значительно проще и доступнее, в случае неэффективности медикаментов, прибегнуть к электроимпульсной терапии, как это и было сделано в данном случае.

Уже по анамнезу, хронологически можно было предположить, что приступы тахикардии не имеют прямого отношения к его теперешней, остро развившейся, лихорадке. После обнаружения синдрома WPW, т.е. врожденной аномалии, это предположение превратилось в уверенность.

Итак лихорадка. Первый консультант вначале написал о септицемии, а потом о септическом эндокардите. Полной нозологической самостоятельностью обладает только одна форма – подострый септический эндокардит, который почти всегда развивается на предварительно пораженных клапанах, на фоне предсуществовавшего порока сердца. Что касается острого септического эндокардита, то он всегда вторичен. Должен быть какой-то первичный очаг, обычно гнойный, затем септицемия и образование вторичных очагов, которые могут образовываться в легких, сердце, паренхиматозных органах, мозге, серозных оболочках. Одной из таких локализаций может оказаться эндокард, практически всегда клапанный. Оба консультанта не случайно заменили эти четкие определения аморфным и неопределенным термином «септический эндокардит».

Подострый септический эндокардит имеет четкую клиническую симптоматику и подострое течение. Ничего этого в данном случае нет. Подумав о возможности острого септического эндокардита, надо было перебрать все возможнеые источники и локализации такой инфекции. Это может быть гнойник на коже, рожистое воспаление, парапроктит, пульпит с перодонтитом, хронический пиелонефрит, эндометрит после аборта или родов, состояния после операций, катетеризаций, иногда наркомания.

Ничего этого у нашего больного не отмечено. И нет следов, что велись целеустремленные поиски, вызывая к этому предположению больше сомнений, чем веры. Сомнений тем более естественных, что острый септический процесс на фоне ИБС, атеросклеротического кардиосклероза является далеко не банальным случаем.

Можно было бы возразить и против термина «атеросклеротический кардиосклероз». К сожалению, он давно уже превратился из клинического диагноза в в расхожий дежурный штамп, став функцией возраста, а не состояния здоровья. Слишком неопределенны критерии его диагностики. По-видимому, настало время четко ограничить группу симптомов (синдромов), наличие которых позволяет верифицировать этот диагноз. Мне кажется, что таких синдромов должно быть пять: стенокардия, сердечная недостаточность, аритмии, ЭКГ картина рубцов после ИМ и аневризм сердца. В данном случае аритмия связана с вроженной патологией, а остальных признаков нет.

Острый септический эндокардит манифестирует картиной сепсиса, общей реакцией организма на местный гнойный процесс, т.е. генерализацией процесса. Клинически это лихорадка с ознобами на фоне явного или скрытого очага. Течение болезни очень быстрое. Кроме возможных полиартралгий, моно- или полиартритов, появляются признаки геморрагического диатеза, миокардита с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью, быстрым развитие клапанной недостаточности в результате разрушения створок клапанов. Появляются васкулиты с тромбоэмболическим синдромом, частым поражением почек и развивающейся анемией.

Дело даже не в том, что у Алексея Михайловича нет большинства этих симптомов, судя по описанию у него нет и того тяжелого состояния, которое вызывается этой быстротекущей формой сепсиса.

Один из консультантов определил состояние больного, как тяжелое. Другой обошел этот вопрос, указав, что жалоб больной не предъявляет. По мнения одного, периферические лимфоузлы увеличены, второй считает их нормальными. Один выслушивает на верхушке короткий систолический шум, второй подчеркивает, что шум совсем не короткий, он занимает всю систолу. Значительная доля субъективизма затрудняет однозначную интерпретацию отмеченных фактов.

Следующий диагноз, поставленный первым консультантом: «Пристеночный эндокардит как следствие дефибрилляции?» этот диагноз вызывает недоумение. Для того, чтобы поставить диагноз, даже под вопросом, надо, как минимум, быть уверенным в его существовании вообще. В противном случае вводится в обиход совершенно новый, еще не описанный диагноз и его следует как-то обосновать, объяснить, подчеркнуть, что речь идет о ранее никому не известной болезни или синдроме. Ничего этого нет, диагноз поставлен, как достаточно банальное предположение. Но дело в том, что пристеночный эндокардит, как осложнение электроимпульсной терапии, вообще не описано в литературе. В Волгограде я являюсь пионером использования этой методики терапевтами, первое специализированное инфарктное отделение было создано в городе на базе кафедры факультетской терапии, которой я тогда руководил, сотни этих процедур выполненных собственоручно, и тысячи, проделанных моими учениками, дали некоторый опыт, который противоречит высказанной концепции. Дефибрилляции, проводимые в условиях отделения неотложной кардиологии, в ряде случаев не могут предотвратить летальный исход в ближайшие часы или дни после этой процедуры и при патологоанатомических вскрытиях мы ни разу не видели такой патологии. Да и откуда ей взяться? Предполагаю, что высказавший эту мысль консультант плохо представлял себе суть электроимпульсной терапии, может быть путая её с какой-то инвазивной процедурой.

Следующий консультант выдвинул предположение о панкардите, возможно септического или инфекционно-аллергического генеза. Возможность и убедительность септического процесса я уже попытался разобрать.

Панкардит инфекционно-аллергического генеза – формулировка тоже не совсем обычная. Обычно говорят об инфекционно-аллергическом миокардите, причем одним из существенных его признаков считается отсутствие вовлечения эндокарда и перикарда.

В числе ведущих признаков инфекционнно-аллергического миокардита называются боли в сердце, типа кардиалгий, тахикардия со склонностью к аритмиям, гипотония и признаки сердечной недостаточности. Отмечается некоторое расширение границ сердца, глухость тонов, ослабление 1 тона на верхушке, расщепление II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа, эмбриокардия. На ЭКГ появляются изменения конечной части желудочкового комплекса, главным образом, волны Т. Изменения температуры, количества лейкоцитов и СОЭ весьма непостоянны и обычно мало выражены.

Если добавит, что болеют преимущественно женщины в возрасте до 50 лет, то несходство этой картины с болезнью Алексея Михайловича станет вполне четким. У него не было болей в сердце и тахикардии, аритмия была явно не связана с лихорадкой, вместо гипотонии приходилось давать гипотензивные средства в связи с тенденцией к гипертонии. Явления сердечной недостаточности носили минимальный и малоубедительный характер, вряд ли к таким симптомам следовало отнести одышку при высокой температуре. Глухость тонов и систолический шум на верхушке, усилившиеся в период лихорадки, позволяли предполагать какое-то участие миокарда, может быть миокардиодистрофию, для диагностики миокардита, с моей точки зрения, данных было мало. Обращала на себя внимание эозинофилия, в первом анализе её еще не было, она появилась уже в стационаре и вероятно, свидетельствовала о какой-то аллергии.

16 августа, прямо в день последней консультации, из-за ремонта в отделении Алесей Михайлович был перевезен в другую больницу. Из описания дежурного терапевта:

... через 7 дней после проведения электроимпульсной терапии и восстановления синусового ритма у больного стал появляться озноб с повышениями температуры до 38,7є, максимально к 14 часам. Присоединились артралгии, очень резко выраженные, явной припухлости суставов не отмечено. Суставы болели недолго – «летучесть поражения». Кроме того, на третьи сутки ознобы была отмечена мелкоточечная сыпь в области живота и бедер, быстро прошла.

Состояние средней тяжести. Активно вступает в контакт. Кожные покровы бледноваты, с желтушным оттенком. Влажность кожи повышена. Сыпь на теле не видна. Температура 36,7є. Число дыханий 20 в минуту. В легких сзади ниже углов лопаток притупление перкуторного звука. Дыхание везикулярное, в нижних отделах с обеих сторон небольшое количество влажных хрипов на фоне ослабленного дыхания.

Верхушечный толчок не выражен. Левая граница сердца по срединноключичной линии. Тоны сердца значительно приглушены, ослаблен I тон на верхушке, там же четкий систолический шум. ЧСС 82 в минуту. АД 120/80. Живот мягкий, безболезненный. Край печени не пальпируется. Суставы не изменены, движения в них свободны, безболезненны.

Диагноз: исключить септический эндокардит, (тромбэндокардит?). Синдром WPW. Пароксизмальная тахикардия. Состояние после ЭИТ 30 июля 1982 г.

Анализ крови

19 июля.

Осмотр зав. отделением. За время нахождения в отделении температура стойко нормальная. Слабость и потливость уменьшились. Дважды повторялись приступы сердцебиений, кратковременные, один прошел самостоятельно, второй был купирован внутривенным введением 5 мг изоптина.

Состояние удовлетворительное. Легкий цианоз губ. Повышенная влажность. На коже спины угри обыкновенные. Лимфоузлы не увеличены. Зев чист. Имеются кариозные зубы. Границы сердца не расширены, тоны приглушены, ритмичны, короткий систолический шум в точке Боткина. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 78 в минуту, АД 160/80. Отеков на ногах нет.

Диагноз не ясен. Срочно консультация ЛОР и стоматолога. Терапию продолжить, добавив новокаинамид по 0,25 4 раза в сутки.

Консультация ЛОР: вазомоторный ринит. Хронический (безангинный) тонзиллит, компенсированный.

24 августа из зева больного был высеян гемолитический стрептококк, нечувствительный к пенициллину, но чувствительный к тетрациклину, карбенициллину, гентамицину. С-реактивный белок + + +, реакция на сиаловые кислоты 340 ед.

Через день меня попросили посмотреть Алексея Михайловича. Его состояние показалось мне вполне удовлетворительным: он свободно ходил по коридору, хорошо спал и с аппетитом поедал больничные блюда и домашние яства. Он рассказал, что часто, почти ежедневно, появляются отдельные перебои в работе сердца Такие ощущения часто предшествуют приступам и он боится, что опять разовьется приступ тахикардии.

При физикальном исследовании ничего нового я не обнаружил, систолический шум в точке Боткина с небольшим ареалом распространения был весьма умеренным, над аортой выслушивался акцент 2 тона, ритм сердца был правильным, проявлений сердечной недостаточности не было.

Часть своих размышлений по поводу ранее выставлявшихся диагнозов я привел выше. Высеян гемолитический стрептококк, нечувствительный к пенициллину, но картины сепсиса нет, хотя из антибиотиков больной получает только большие дозы пенициллина. Сейчас он совсем хорош, остались небольшие изменения в крови: умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево без нейтрофилеза и увеличение СОЭ. Впечатление, что это остаточные явления, реконвалесценция после чего-то уже перенесенного. Но чего?

Лихорадка, полиартралгия, кожные высыпания, лейкоцитоз, эозинофилия, СОЭ. Все началось в стационаре, т.е. на фоне медикаментозного лечения. Кстати, лечения явно избыточного, с выраженной полипрагмазией. Только до электроимпульсной терапии, за несколько первых часов пребывания в больнице Назаров получил семнадцать (!) лекарств. Возможность лекарственной болезни была весьма велика. Достаточно только подумать о такой возможности, как те шесть симптомов, которые перечислены в начале этого абзаца, сами собой напомнят картину сывороточной болезни.

Она получила свое название в связи с тем, что развивалась после введения в организм человека лошадиной сыворотки. Потом оказалось, что точно такую же картину могут давать различные медикаменты, причем не только при внутривенном введении, но и при любом другом, в том числе и при даче через рот.

Этот синдром развивается остро, в среднем через 6 – 10 дней после попадания лекарства в организм. Заболевание начинается лихорадкой с различной степенью выраженности. При высокой лихорадке она носит интермиттирующий характер, сопровождается ознобом и при отсутствии повторного введения провоцирующего препарата может продолжаться от 1 часа до до 3 недель, в среднем около 5 – 7 дней. Лихорадка часто сопровождается слабостью, потливостью, могут быть приглушенными тоны сердца, появляется или усиливается систолический шум на верхушке. Очень характерны выраженные летучие боли в суставах, чаще всего в крупных суставах конечностей, иногда с явлениями синовита. Эта мигрирующая полиартралгия может по началу напоминать ревматический полиартрит и иногда называется «лекарственным ревматизмом». Для суставного синдрома характерны острое начало, бурное развитие, летучесть, быстрое и полное обратное развитие и сочетание суставного синдрома с с другими неспецифическими признаками лекарственной болезни. Для этого синдрома характерно появление сыпей, чаще типа уртикарий, и тогда он легче распознается, хотя встречаются самые разнообразные высыпания.

Картина крови весьма разнообразна. Характерно изменение количества лейкоцитов от различных степеней лейкопении (до панцитопении) до лейкоцитоза в 15 – 20 – 40 тысяч с лейкемоидными реакциями. Очень характерна эозинофилия, но она встречается только в половине всех случаев. Часто увеличивается СОЭ.

И опять может встать вопрос: почему при столь четкой клинической картине об этом диагнозе даже не подумали? Мне кажется, что из-за отсутствия крапивницы. Если бы одновременно с лихорадкой на коже больного появились бы зудящие уртикарии, диагноз, вероятно, не вызвал бы никаких трудностей.

Гораздо сложнее определить, что послужило причиной лекарственой болезни. В принципе это могло быть любое из применявшихся средств. Но давайте подумаем: при поступлении больной получал анальгин, папаверин, димедрол, панангин, дроперидол, промедол, лидокаин, мезатон, кордиамин, соду, полиглюкин, норадреналин, лазикс, атропин. После этого была проведена электроимпульсная терапия. Начиная со второго дня, уже на фоне синусового ритма больной ежедневно получал элениум, изоланид, новокаинамид, нитронг, панангин, клофелин. Из этого длинного списка с некоторой долей вероятности можно, скорее чем другие средства, заподозрить анальгин и новокаинамид, обладающие более выраженной склонностью вызывать аллергические реакции. Поскольку антибиотики: пенициллин и ампициллин, а также витамины, сустак, бутадион, тавегил и гемодез были назначены уже после начала лихорадки, их первичная роль в развитии лекарственной болезни снимается, хотя при соответствующей иммунологической поливалентности они могли бы способствовать пролонгации болезни. Однако лихорадка, сыпь и полиартралгии на фоне этого последнего лекарственного залпа стали даже несколько стихать, поэтому виновника скорее всего надо искать в первом эшелоне.

Анальгин несколько чаще вызывает кожные высыпания, а новокаинамид – синдром сывороточной болезни. Я смотрел больного 26 августа, через 10 дней после переезда в новую для него больницу. На протяжении этих 10 дней он получал пенициллин, изоланид, бутадион, тавкегил, фуросемид, новокаинамид, винкапан и нитронг. Если бы лихорадка в первой больнице была вызвана новокаинамидом, то почему его продолжающийся прием не вызывает больше тех же проявлений? Не ясно. Во всяком случае я попросил врачей отменить Алексею Михайловичу все назначения. В связи с имеющимися по его рассказу перебоями в работе сердца мы решили назначить небольшую дозу обзидана, как сравнительно мало аллергогенного препарата и одного из немногих, показанных при синдроме WPW. На следующий день пришел свежий анализ крови.

Анализ крови

Вот коварное свойство лекарственной болезни: она меняет синдромы, на этот раз выступив в виде изолированного гематологического, почти лейкемоидного, синдрома. Трудно сказать, во что вылилась бы эта картина дальше, если бы еще накануне все лекарства не были бы отменены.

Состояние больного оставалось удовлетворительным. Лихорадка, которой боялись лечащие врачи после отмены антибиотиков, не возобновилась, и я решил продолжить выжидательную тактику, не назначив кортикостероидов, основания для которых в общем были достаточно вескими. Но лучше положится на природу, в конце концов при любом изменении в состоянии Алексея Михайловиче можно будет сразу изменить и тактику. Однако ухудшений в его состоянии не происходило, а динамика картины крови выглядела так:

Анализы крови

Мы сочли его поправившимся и выписали на работу.