Больная Янова, 56 лет, поступила в отделение кардиореанимации с жалобами на жгучие боли за грудиной.

Страдает гипертонической болезнью с 49 лет. Последние два года периодически беспокоят боли в сердце и перебои. За сутки до поступления появились сильные боли за грудиной, холодный пот. Доставлена каретой скорой помощи.

Состояние тяжелое. Выражена бледность, цианоз губ. Границы сердца значительно расширены влево, тоны приглушены, мерцательная аритмия, ЧСС 110, дефицит пульса 24, ЧД 28 в минуту, АД 130/80. В легких выражены явления застоя. Печень + 2 см. Отеков нет. Температура 38,2є.

Диагностирован крупноочаговый задне-диафрагмальный инфаркт миокарда. Боли купированы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переведена в нормосистолическую, явления сердечной и дыхательной недостаточности уменьшились. На протяжении первых пяти суток температура держалась выше 38є, в связи с чем со 2 по 5 июня получала левомицетин. С 4 июня температура стала нормальной, и больная была переведена из кардиореанимации в инфарктное отделение.

Через день, 6 июня, у неё появились тошнота, рвота, боли по всему животу, больше в правом подреберье. Затем присоединилась тяжесть за грудиной. АД повысилась до 180/100, на ЭКГ появились свежие изменения в передне-боковых отделах левого желудочка. В тот же день больная возвращена в отделение кардиореанимации, где еще несколько дней продолжались тошнота, боли в животе и пояснице, периодически рвота. 11 июня внезапно развилась клиническая смерть, из которой больную удалось вывести после дефибрилляции, непрямого массажа сердца и искуственной вентиляции легких. Повторялись боли в животе, пояснице, сердце и тошнота.

Анализы крови

Нам показалось, что и клиническая картина и изменения в крови не соответствуют только повторному ИМ. Мы заподозрили септическое состояние, источник которого был не ясен. А только что развившийся повторный ИМ очень ограничивал возможности обследования в это время.

Анализы мочи

13 июня повторился эпизод клинической смерти. Спонтанное дыхание восстановилось только через 20 минут после непрямого массажа сердца, дефибрилляции, искусственной вентиляции легких. Клинико-рентгенологически диагностирована тромбоэмболия ветви легочной артерии с инфарктной пневмонией в нижней доле правого легкого. Снова температура до 38 – 38,7є. Больная получала диуретики, сердечные глюкозиды, кислород, ристомицин, гепарин внутривенно капельно 3 суток. На этом фоне периодически возникали тяжелые приступы бронхоспазма, желудочковая экстрасистолия. К 18 июня лейкоцитоз достиг 23 тысяч. Вместо ристомицина был назначен тетраолоеан. Температура стала снижаться. Периодически больная получала этмозин, эуфиллин, постоянно – непрямые антикоагулянты, глюкозиды, диуретики, сульфокамфокаин. Постепенно состояние стало улучшаться, опять уменьшились явления сердечной и дыхательной недостаточности, исчезли тахикардия и дефицит пульса, число дыханий уменьшилось с 40 до 24 в минуту, сократилась печень. 22 июня поставлена на ноги и передана в инфарктное отделение.

Последующие 10 дней периодически возникала тошнота, потом она прекратилась. К этому времени исчез и субфебриллитет по вечерам. С 3 июля прекращена антибиотическая терапия.

Анализы крови

За все это время уровень остаточного азота в крови вырос от 25 мг% до 43, а мочевины от 30 мг% до 60. В моче картина существенно не менялась: колебания удельного веса составляли от 1005 до 1010, реакция оставалась кислой, степень протеинурии от 0,55 до 2,9 г/л; в осадке лейкоциты от 1-2 до 20-25 в поле зрения, изредка единичные выщелоченные эритроциты, цилиндры больше не встречались.

15 июля больная была выписана домой по собственному настоянию. К этому времени она ходила по 500 м, мерцательнаяч аритмия была хорошо скомпенсирована, в легких оставалось лишь жесткое дыхание, хрипы исчезли. Артериальное давление нормализовалось, край печени выступал на 1 см.

Однако через сутки после выписки, 16 июля, больная вновь была доставлена в инфарктный центр в связи с внезапно развившемся приступом загрудинных болей и удушьем. Через 20 минут после поступления развилась фибрилляция желудочков, наступило состояние клинической смерти. После реанимации сердечная деятельность и спонтанное дыхание восстановились. Явления острой сердечной недостаточности были купированы в течение первых суток.

С 17 июля снова высокая лихорадка: 38,4 – 39,0є, лейкоцитоз, протеинурия, выраженные явления интоксикации, прогрессирующая слабость, заторможенность, спутанность сознания, бред. При этом остаточный азот 30 мг%, мочевина 40 мг%. была начата терапия пенициллином, потом добавлен кефзол. По ЭКГ можно было думать о повторном ИМ в той же зоне, но явления сердечной недостаточности не нарастали. Не было и симптомов пневмонии.

В анализах мочи удельный вес от 1015 до 1028, реакция кислая, белок 2,6 г/л; в осадке клетки плоского эпителия 3 – 5, лейкоциты от 1 до 10, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры в поле зрения.

Анализы крови

26 июля температура критически упала до субнормальных цифр, затем наступила остановка дыхания и асистолия. Комплекс реанимационных мероприятий на этот раз оказался безуспешным.

Диагноз нам оставался неясным. Наличие ИБС, повторных инфарктов миокарда, тяжелых осложнений, связанных с ними – это все было понятно. Непонятными оставались три пункта: лихорадка, изменения в крови и в моче. Это было узко специализированное инфарктное отделение и эту патологию здесь хорошо знали. Больная умерла не от кардиогенного шока, не от прогрессирующей сердечной недостаточности, не от смертельной аритмии. Она умерла от тяжелой прогрессирующей интоксикации, и не инфаркты миокарда были тому причиной. Отсутствие анемии, почти нормальные величины остаточного азота и мочевины, высокий удельный вес мочи с колебаниями от 1005 до 1028, свидетельствовали о сохранившейся функции почек, не позволяли диагностировать хроническую почечную недостаточность.

Конечно, сопутствующим диагнозом мы поставили хронический пиелонефрит и определенные основания для такого диагноза у нас были, но это дополнение удовлетворения не вызывало. Характер лихорадки и картина крови свидетельствовали об остром гнойном процессе, по-видимому, рецидивирующем, но анализы мочи не подтверждали даже обострения пиелонефрита: степень лейкоцитурии была незначительной, она ни разу не дошла до пиурии, в большинстве анализов количество лейкоцитов вообще было нормальным.

Смущали колебания степени протеинурии: от 17‰ до 0. Правда, отсутствие белка было отмечено только один раз и в самом первом анализе, к этому можно отнестись с недоверием, однако и без него колебания степени протеинурии казались чрезмерными. Тяжелая и прогрессирующая интоксикация не могла не подействовать на почки, изменения в моче можно было рассматривать и и как вторичные – «токсическая почка». Но опять же – на что?

На секции, кроме инфарктов миокарда, был обнаружен поликистоз обеих почек. В протоколе записано:

Правая почка уменьшена в размерах, дряблая, при разрезе несколько кист 1,0 х 1,0 см, заполненных серозной жидкостью. В левой почке, также дряблой и уменьшенной в размерах, киста 2,0 х 3,0 см заполнена вязкой прозрачной студенистоподобной жидкостью. Мочеточники проходимы, мочевой пузырь без особенностей.

Прозектор, не мудрствуя лукаво, записал, что смерть наступила в результате повторного инфаркта миокарда и обозначил случай, как совпадение диагнозов. Однако удовлетворения эта секция не вызвала. Ни один из вопросов так и не был разрешен.

Периоды лихорадки и гиперлейкоцитоза с нейтрофилезом довольно закономерно наступали после каждого тяжелого приступа с клинической смертью, т.е. после каждого эпизода выраженной гипоксии. Скорее всего их можно связать с активацией предшествующей хронической инфекции. Мы искали этот очаг при жизни больной и не нашли его, не нашел такого очага и прозектор. Но теперь, зная, что такого очага нет, я снова думаю о кистах в почках. Так, как они записаны в протоколе, их можно расценивать только в виде случайной и несущественной находки. А если представить себе, что в кистах была не серозная, а гнойная жидкость? Поликистоз – состояние врожденное, почти всегда с годами осложняющееся пиелонефритом. И если представить, чт в кистах тоже была маловирулентная инфекция, которая только тлела и не могла активироваться в условиях существовавшего кровообращения. И только после тяжелых сердечных приступов, с эпизодами клинических смертей, с общей гипоксией, уменьшением всех гуморальных защитных факторов, эта тлеющая инфекция вспыхивала, подобно пожару. Это не было гнойным пиелонефритом, мочеточники были проходимы, а гнойной мочи ни разу обнаружить не удалось. Но если нагнаивались кисты, полости не имевшие выхода в мочевой пузырь, то гной мог только всасываться через стенки и вызывать картину септикопиемии: лихорадку, интоксикацию с болями в животе, пояснице, диспептическими явлениями, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом.

Здесь сомнение только одно: мог ли прозектор перепутать серозную жидкость с гноем? Первая мысль – конечно не мог. Однако в ряде случаев, серозную жидкость от гноя можно различить только под микроскопом. К сожалению, в этом случае микроскопия вообще не была сделана, и этот факт, вместе с крайне поверхностным описанием макроскопической картины, не позволяет безусловно принять точку зрения прозектора.

Он мог бы предложить другие объяснения наблюдавшимся в клинике явлениям, например, изменить предлагавшуюся нами гипертоническую болезнь на нефрогенную гипертонию, предположить, что лихорадка и лейкоцитоз были реакцией на лекарственную терапию и поискать какие-то клинические, или свои морфологические критерии такого патологического процесса, да еще приведшего к смерти и т.д. он выбрал самый простой путь: если есть инфаркт миокарда, какие еще нужны причины для смерти? Больше думать не о чем. Зачем усложнять себе жизнь и множить сущности сверх необходимого?