Андрей Григорьевич Толстых, 62-летний преподаватель, был переведен в отделение из другой больницы.

В момент осмотра жалоб нет.

Примерно 13 лет назад, в 49 лет, его стали беспокоить приступы болей, ощущение тяжести в области сердца при ходьбе. Эти ощущения проходили при остановке. Полностью прошли примерно через месяц. К врачам не обращался.

Через год, когда ему сняли ЭКГ, то сказали, что в прошлом он перенес инфаркт миокарда. В последующие годы чувствовал себя хорошо, болей не было.

Примерно неделю назад вновь появились такие же ощущения при ходьбе. В течение трех последних дней беспокоили слабость, головокружения. Артериальное давление снижалось до 100/40, при «рабочем» 140/80. Сегодня обратился к участковому терапевту, был направлен в терапевтическое отделение городской больницы, а оттуда в городской инфарктный центр.

Туберкулез и болезнь Боткина отрицает. С детства страдает хроническим бронхитом. Сейчас кашель бывает редко, мокрота при кашле отходит хорошо. Лекарственной аллергии не выявлено.

Состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной влажности. Цианоз губ. Над легкими звук с коробочным оттенком. Дыхание по передней поверхности везикулярное, по задней – жестковатое. При форсированном дыхании небольшое количество сухих хрипов. Число дыханий 18 в минуту.

Левая граница относительной сердечной тупости по СКЛ, правая – по правому краю грудины, верхняя – на III ребре. Тоны сердца приглушены, ритмичны. На аорте акцент II тона. Дующий систолический шум на верхушке, в конце которого выслушивается дополнительный «скребущий» звук – шум трения перикарда?

АД 130/80, пульс 72 в минуту, ритмичный.

Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Отеков нет.

На ЭКГ, по сравнению с пленкой, снятой 6 месяцев назад, динамики нет. Лейкоцитов 7200.

Диагноз: ИБС. Острый повторный инфаркт миокарда? Постинфарктный кардиосклероз. Н₀.

На ЭКГ были крупноочаговые изменения в задне-диафрагмальной области левого желудочка.

Во время обхода в палате через несколько дней я обратил внимание на глубокие линейные шрамы в области левого плеча и предплечья, зведчатый рубец в яремной ямке. Слово за слово и из рассказа Андрея Григорьевича стало формироваться несколько иное представление о болезни.

Около 16 лет назад, когда больному было 46 лет, он попал в автомобильную аварию. Был обнаружен перелом семи ребер слева, открытые переломы левых плеча и предплечья. Он лежал в госпитале в травматологическом отделении около 5 месяцев. Долго дышал через трахеостомическую трубку. Это было на Дальнем Востоке. Приблизительно через год, этот срок больной называет очень нечетко, хотя определенно говорит, что все началось уже после травмы, у него начали появляться одышка при ходьбе, тупые боли в правой половине грудной клетки и перебои в работе сердца. И боли и перебои имели различную продолжительность: от нескольких минут до нескольких часов, и проходили после отдыха. Эти явления периодически усиливались, больной поступал в стационары, из применявшихся лекарств запомнил только кокарбоксилазу и панангин. На ЭКГ нашли изменения и сказали ему, что он раньше перенес инфаркт миокарда. Последнее ухудшение наступило за три дня до госпитализации. Ночью он проснулся от приступа сердцебиений, принял корвалол, уснул, а утром появилось сильное головокружение.

Приступов, похожих на стенокардию, выявить не удалось. Нитроглицерин при болях не помогает, предпочитает валидол или корвалол.

Эти дополнительные данные показывают, как плохо был описан больной при поступлении. Наружные рубцы, которых не мог не видеть дежурный врач, совсем не привлекли его внимания. Они выходили за рамки привычного шаблона, и глядя на них в упор, он ухитрился их не заметить. Для него они были «лишними» и, следовательно, не существовали.

Рост числа сокращений в историях болезни, увлечение аббревиатурами, до которых столь охоча современная молодежь, можно понять, если пользование ими освобождает время для более глубокого и полного изучения больного. Они пишут: «ГОСТ: слева 2 см до СКЛ, справа + 2 см от КГ», что должно обозначать: «границы относительной сердечной тупости слева на 2 см не доходит до срединноключичной линии, справа на 2 см правее правого края грудины», но анамнезы при этом не становятся более полноценными.

Наличие в анамнезе такой тяжелой травмы левой половины грудной клетки при отсутствии убедительной клиники ишемической болезни сердца, несмотря на прошедшие 16 лет, позволили предположить связь травмы с заболеванием сердца. Известно, что, травмы грудной клетки могут сопровождаться кровоизлияниями в полость перикарда и в сердечную мышцу, развитием местных тромбозов и очаговых некрозов, после которых в случаях выздоровления остаются рубцовые изменения, не отличимые от обычных постинфарктных.

Много лет назад мы описали в Казанском медицинском журнале диагностированный мной случай громадной посттравматической аневризмы левого желудочка. Первые клинические проявления появились через много лет после того боя, когда взрывная волна бросила его грудью на гусеницу стоявшего танка. И в том, и в этом случаях травматическое поражение сердца не было распознано из-за других, более наглядных повреждений, которы однако обеспечили физический покой и строгий постельный режим после эвакуации в госпиталь.

Грубый систолический шум на верхушке с высоким музыкальным оттенком в конце перекрывал всю систолу. Этот шум позволял предположить митральную недостаточность за счет поражения клапанного аппарата: дисфункции сосочковых мышц или разрыва хорд. Второе предположение легче было связать с травмой. Тогда можно было представить себе синдром пролапса митрального клапана, разумеется посттравматического. Спектр его жалоб: головокружения, приступы одышки, нарушения ритма, тягостные ощущения в грудной клетке, которые больной не соглашается называть болями – все то, что выглядело странным в рамках ИБС и стенокардии, оказалось вполне типичным в новой концепции.

При рентгеноскопическом исследовании сердца и на рентгенограммах грудной клетки, кроме сросшихся переломов ребер слева, никакой патологии рентгенологи не отметили. Я думал, что может быть обнаружатся спайки, очаги обызвествления после бывших гематом, признаки недостаточности митрального клапана.

На фонокардиограмме была снижена амплитуда I тона на верхушке. Там же был зарегистрирован голосистолический высокоамплитудный шум, возрастающий ко II тону. При эхокардиографии отмечен выраженный пролапс створок митрального клапана в систоле.

Таким образом, предположение о разрыве хорд получило хотя и косвенное, но все же убедительное подтверждение.

При пролапсах митрального клапана в случаях недостаточно тщательного расспроса больных, а тем более при четко «коронарном» профиле врачей, субъективную картину болезни можно принять за стенокардию. Для того, чтобы избежать этой ошибки, следует помнить, что при пролапсах митрального клапана:

Дальнейшее наблюдение не выявило никакой динамики на электрокардиограммах. Не было и лабораторных признаков инфаркта миокарда. Таким образом, оснований для диагностики ишемической болезни сердца у нас не осталось. Диагноз был сформулирован так: крупноочаговый задне-диафрагмальный кардиосклероз после травматического инфаркта миокарда в 1967 году с разрывом хорд митрального клапана и вторичным его пролапсом недостаточность кровообращения IIa степени.