Глава 22. Деменции, дефекты, ремиссии и прогнозы при шизофрении

В заключение той части конспекта, которая посвящена хрестоматийной клинической психопатологии шизофрении, хочу определить понятия “деменция” и “дефект” при данной болезни. Иначе говоря, речь преимущественно пойдет о состояниях (синдромах), которые считаются “конечными полиморфными”. Кроме прочего, необходимо взвесить реальность прогностических оценок процессуального заболевания.

Деменция (лат. de – отрицание чего-либо и mentis – разум) – этим понятием обозначают формы приобретенного стойкого слабоумия. Называть врожденные виды слабоумия, например, олигофрении “деменцией” считается неправильным. Другая кардинальная характеристика деменции есть ее стойкий характер, т.е. отсутствие какой-либо динамки.

Эти понятийные правила применимы и к термину “слабоумие”. В этом смысле представляется неудачным использование Петербургской школой психиатров словосочетания “частично-обратимое слабоумие”, применяемое для обозначения некоторых видов дефицитарно-динамических состояний при органических психозах (П.Г.Сметанников).

Для всех видов слабоумия с “обратимым” характером предпочтительнее пользоваться понятием “псевдодеменция” или “ступидность” (англ. stupidity – глупость). Например, “инсулиновая” ступидность – преходящее состояние с налетом интеллектуального дефекта различной глубины после курса инсулино-шоковой терапии.

Как сказано, одной из главных характеристик деменций или состояний слабоумия является отсутствие какой-либо динамики. Поэтому также неудачным, хотя устоявшимся и допустимым, можно считать понятие “умеренное” слабоумие (деменция) с предполагаемым его переходом в “резко выраженное”. Те же соображения справедливы в отношении понятия “парциальная” (но не “лакунарная”) деменция в связи с возможной перспективой его “тотального” варианта.

Шизофреническое слабоумие Петербургской школой “симптомологов” характеризуется как “парциально-диссоциативное” в связи с утратой внутреннего единства психической деятельности, т.е. взаимодействия между мыслительными, эмоциональными и волевыми процессами при относительной сохранности памяти и интеллекта. Типичными симптомами здесь являются речевая атактическая спутанность (бессвязность), чувственная тупость с чертами неадекватности и утрата способности к целенаправленной деятельности, с преобладанием ее в извращенной форме (абулия с парабулией). Формально сохранные мнестические и некоторые интеллектуальные функции не избавляют пациента от пассивности и беспомощности.

“Синдромологи” выделяют четыре варианта исходных состояний с шизофренической деменцией:

Апатоабулический вариант – с преобладанием пассивности, глубокой апатии, безволием до падения инстинктивной деятельности.

Слабоумие c речевой спутанностью: речь в виде бессмысленного набора слов, фраз и предложений (при сохранности грамматического строя). Она содержит неологизмы, отрывочные галлюцинаторные переживания фантастического или приземленного характера, а также бессистемные бредовые идеи, без очерченных тенденций к их реализации. Больные, в основном, апатичны и пассивны. Но периодически у них развиваются состояния психомоторного возбуждения с озлобленностью, реже – с агрессивностью.

Псевдоорганический вариант слабоумия: пациенты пребывают в благодушном настроении, либо они дурашливы. Иногда больные повышенно возбудимы, агрессивны. Может усиливаться инстинктивная деятельность – обжорство, мастурбация, активное гомосексуальное поведение. Речь спонтанная, на отвлеченные темы, с соскальзыванием и неологизмами. Больные обычно не в состоянии дать о себе никаких сведений. Они расторможены, импульсивны. Наблюдаются варианты с вторичной микрокататонией в виде стереотипной моторики и персеверирующего бормотания.

Вариант c полным руинированием психики: отмечается тотальная эмоциональная опустошенность, полная бездеятельность. Может наблюдаться извращенность инстинктивной деятельности – больные поедают экскременты, царапают себе кожу, рвут на себе одежду и т.д. Речь в виде бессмысленного набора слов (окрошка). Характерна вторичная кататония в виде вычурных движений, ходульности, гримасничанья и нерезкого возбуждения со стереотипиями.

Если для термина “деменция” существуют более или менее адекватные определения, то вокруг понятия “дефект” путаницы гораздо больше.

Со времен Э.Крепелина утвердилось представление о четырех вариантах исходов психотических состояний. Это – 1) выздоровление (интермиссия), 2) послабление (ремиссия), 3) необратимое исходное состояние (слабоумие) и 4) смерть.

Три варианта, 1-ый, 3-ий и 4-ый, комментариев не требуют. Что касается 2-го варианта – результата исхода, послабления или прекращения психотического состояния – то здесь понятия “ремиссия” и “дефект” во многом тождественны.

Дефект (от лат. defectus – изъян, недостаток) обозначает психические, в первую очередь личностные выпадения, случившиеся по причине перенесенного психоза.

Итак, деменция и дефект возникают в результате исхода одного или нескольких психозов. При непрерывном процессе (континуально-психопродуктивном и прогредиентно-дефицитарном) результатом болезни являются дементные состояния (хотя и в этих случаях нередко наблюдаются послабления процесса). Но все-таки о дефектах следует говорить при очерченном замедлении процесса, либо при его прекращении (ремиссии), не достигшем исходных стадий болезни.

Суммируя сказанное, отмечу, что главная характеристика дефекта и его главное отличие от деменции в том, что, во-первых, он увязан с ремиссией и, во-вторых, – он динамичен.

Второе обстоятельство, т.е. динамика дефекта, заключается либо в его нарастании (прогредиентности), либо в его ослаблении (становление собственно ремиссии), вплоть до компенсации и обратимости.

“Позитивные” характеристики или критерии качества ремиссии следующие:

1) Редукция психотической симптоматики.

2) Относительная стабилизация процесса.

3) Выдвижение защитных компенсаторных механизмов.

4) Повышение уровня социальной адаптации пациента.

В свою очередь, “негативные” характеристики дефекта и качества ремиссии такие:

1) Выраженные расстройства эмоционально-волевой сферы (апато-абулия, чувственная тупость).

2) Расстройства мышления (“сочетание несочетаемого” в логике, рассуждательство, а также резонерство).

3) Личностные изменения, снижение уровня психического функционирования и адаптации (астенизация, эмоциональная лабильность, хрупкость и ранимость с десоциализацией).

4) Ослабление уровня критических способностей (интеллекта), в т.ч. критики к болезни и своему состоянию.

Таким образом, сумма качественных критериев, благоприятствующих становлению новой личности, либо препятствующих этому (точнее – их соотношение) определяет характер ремиссии или дефекта при шизофрении.

В плане квалификации тяжести последствий перенесенного психоза и возможностей терапии (компенсации) данных последствий преимущественное значение имеют негативные характеристики шизофренического дефекта (или ремиссии). В связи с этим выделяются следующие его (ее) варианты:

Апатоабулический (эмоционально-волевой) дефект. Самый распространенный тип дефекта. Он характеризуется эмоциональным оскудением, чувственным притуплением, утратой интереса к окружающему и потребности к общению, безразличием к происходящему вплоть до собственной судьбы, стремлением к самоизоляции, потерей трудоспособности и резким снижением социального статуса.

Астенический дефект. Тип постпроцессуальных больных, у которых доминирует психическая астения (ранимость, сенситивность, “истощаемость” без объективных признаков истощения, рефлексия, подчиняемость). Данные пациенты – зависимые личности, неуверенные в себе, старающиеся быть рядом с родственниками (с элементами внутрисемейной тирании). К посторонним людям они недоверчивы и подозрительны. В своей жизни они придерживаются щадящих режимов. Трудоспособность их резко снижена.

Неврозоподобный вариант дефекта. На фоне эмоционального притупления, нерезких расстройств мышления и неглубокого интеллектуального снижения преобладают картины и жалобы, соответствующие невротическим состояниям, – сенестопатии, обсессии, ипохондрические переживания, непсихотические фобии и дисморфомании. Астенические расстройства выражены менее, поэтому пациенты стремятся поддерживать свой социальный статус и сохранять трудоспособность. Ипохондрические переживания иногда приобретают сверхценный характер с сутяжничеством в отношении медработников и медучреждений.

Психопатоподобный дефект. На фоне более резких негативных изменений в эмоциональной и интеллектуальной сферах обнаруживается гамма расстройств, присущих практически всем видам психопатий с соответствующими поведенческими нарушениями: возбудимые, истероформные, неустойчивые, мозаичные и, отдельно, – с выраженной “шизоидизацией” – гротескно и карикатурно манерные, экстравагантно одетые, но совершенно некритичные к своему поведению и внешнему виду.

Псевдоорганический (параорганический) дефект. Данный тип напоминает возбудимый психопатоподобный, но расстройства сочетаются с затруднениями в памяти и мышлении (брадипсихия). Главное же – признаки инстинктивной расторможенности: гиперсексуальность, обнаженность, циничность, мориоподобность (греч. moria – глупость) или “лобный” налет – эйфория, беспечность, нерезкое двигательное возбуждение и полное игнорирование окружающей ситуации.

Тимопатический дефект. Тип т.н. “нажитой циклотимии”. В гипоманиакальном виде поведение больных схоже с предыдущим вариантом, но отличается некоторой “эмоциональностью”. В целом оно характеризуется признаками регрессивной синтонности. В субдепрессивной форме преобладает пассивно-апатический характер сниженного настроения без витальных расстройств с некоторой сохранностью критического отношения к болезни. Наблюдаются монополярные, биполярные и континуальные колебания аффекта.

Гиперстенический вариант дефекта. Тип характеризуется появлением после перенесенного психоза (шуба) ранее несвойственных черт – пунктуальности, строгой регламентации режима, питания, труда и отдыха, избыточной правильности и гиперсоциальности. При включении в личностные особенности налета гипоманиакальности социальная деятельность может приобретать “бурный” характер: больные охотно выступают на собраниях, контролируют администрацию, организуют кружки, легко вовлекаются в религиозные секты и т.п. Изучают иностранные языки, восточные единоборства, вступают в политические организации. Иногда проявляются новые таланты, и пациенты уходят в мир искусства, богемы и пр. Такой случай имел место в биографии художника Поля Гогена, ставшего прототипом героя романа Сомерсета Моэма “Луна и грош”. Подобные состояния описал Ж.Вийе под названием “дефект по типу новой жизни”.

Аутистический вариант дефекта. При данном типе дефекта на фоне эмоциональной недостаточности отмечаются типичные изменения мышления с появлением необычных интересов: “метафизическая” интоксикация, необычные псевдоинтеллектуальные хобби, вычурное собирательство и коллекционирование. Иногда эти расстройства сопровождаются “уходом” в фантастические миры с оторванностью от реальности. Субъективный мир начинает преобладать, он делается более “реальным”. Пациентам свойственно сверхценное творчество, изобретательство, прожектерство, “деятельность ради деятельности”. Могут (довольно рано) появиться необычные способности, например, математические (Рэймонд из прекрасного фильма “Человек дождя“). Такого рода дефект трудно отличим от конституциональных аутистических отклонений, возникающих в детском и подростковом возрасте (синдром Аспергера). Их появление во многом компенсаторно из-за болезненного преобладания формально-логического мышления над эмоциональным (чувственным).

Дефект c монотонной гиперактивностью. В каждом психиатрическом стационаре (отделении) встречаются 1 – 2 больных с признаками выраженного эмоционального оскудения и интеллектуального снижения, которые молчаливо и монотонно, “машинообразно” выполняют ограниченный круг хозработ: моют полы, метут двор, чистят канализацию и т.п. Эти пациенты всегда являются примером “успешной” трудовой реабилитации на примитивных производствах, сельхозработах и в лечебных мастерских. Они ревниво относятся к своим обязанностям, никому их не передоверяют и добросовестно исполняют до очередного галлюцинаторно-бредового или аффективно-бредового приступа болезни.

Другие варианты дефектов представляют собой отголоски сохраняющейся остаточной (резидуальной) и неактуальной психотической продукции. Соответственно это:

Галлюцинаторный дефект с неактуальными галлюцинаторными переживаниями, критическим отношением к ним, ситуационной диссимуляцией, и

Параноидный тип дефекта – редуцированный параноидный синдром с инкапсулированным неактуальным бредом и (против предыдущего) отсутствием критических оценок болезни (что, однако, не мешает пациенту исполнять социальные функции и сохранять внешнее благополучие).

Прогнозы шизофренного процесса справедливо относят к самой неблагодарной части психопатологии заболевания. Ни один из них не является достоверным, что требует сугубо осторожных обещаний и рекомендаций. Следует “философски” относиться к “прощаниям” с больными и родственниками пациентов в случаях успешного купирования острых состояний, т.к. первые эпизоды болезни далеко не всегда заканчиваются ее естественной ремиссией. Нужно быть готовым к пожеланиям более продолжительного лечения “во второй раз”. А в очередной раз – к просьбе самых близких родственников (при всей “конспирации”) о “смертельном” уколе…

Если говорить о проблеме со всей серьезностью, то связь внешних благоприятных факторов и благополучного прогноза шизофренной болезни относительная и скорее желательна, чем непременна. (Притом, что отрицательные факторы нередко провоцирует рецидивы болезни, т.е. следует таковых избегать). Однако микро- и макросоциальные стрессоры суть сама жизнь. А пациенты-шизофреники чаще соприкасаются с ней, чем пребывают в изоляте. Поэтому прогностическими знаками и предикатами неблагоприятного течения шизофрении являются следующие: раннее начало (до 20 лет); наследственная отягощенность всеми эндогениями; характерологические особенности (замкнутость и абстрактный тип мышления); астеническое или диспластическое телосложение; отсутствие семьи и профессии; медленное, беспричинное начало и безремиссионное течение болезни два года после дебюта.

Кроме того в прогнозах шизофрении нужно учитывать:

1) у 10 – 12 % пациентов отмечается только одна атака заболевания с последующим выздоровлением;

2) у 50 % больных наблюдается рецидивирующее течение с частыми обострениями;

3) 25 % больных нуждаются в приеме лекарств в течение всей жизни;