Глава 24. Патопластика шизофрении

Если патоморфоз заболеваний, в т.ч. шизофрении, связан с реализацией патогенеза болезни под влиянием средовых факторов (или внешних условий), то под понятием “патопластика” подразумевается видоизменение клинической картины в силу включения добавочных факторов непосредственно в процесс патогенеза.

Патопластика болезни чаще всего связана с экзогенными вредностями (наркотизация, алкоголизация), органической “почвой”, возрастными факторами и половой принадлежностью. Кроме того бывают казуистические психиатрические “миксты”.

Наркотизация больных шизофренией обычно сопряжена с подростковым гебоидом и относится к симптомам дебюта процессуального заболевания. Наркотизмы, как правило, не переходят в клинически очерченную наркоманию, а ограничиваются эпизодами разной интенсивности и продолжительности. После манифестации процесса употребление наркотиков утрачивает актуальность, во всяком случае – в России.

Алкогольные эксцессы относятся к числу более значимых факторов патопластики болезни.

Преморбидные и доманифестные эпизоды алкоголизации обычно носят массивный и брутальный характер, проявляются в виде осложненных форм опьянения со стереотипным возбуждением и агрессивностью, обычно ранее несвойственным личности и социальному статусу больного.

Манифестация процесса иногда принимает форму типичной белой горячки или острого параноида с картиной его алкогольной принадлежности, но в дальнейшем наблюдается развитие шизофренической болезни.

Подобное начало заболевания впервые описал швейцарец К.Гретер (Grдter K., 1909), именем которого впоследствии, не совсем верно, стали называть многие формы шизофрении с алкогольной окраской болезни. Впрочем, упомянутый Гретер грешил гипердиагностикой шизофрении в случаях хронических психозов. Так, хронический алкогольный галлюциноз он с уверенностью относил к шизофрении. В противовес ему Э.Крепелин называл эту болезнь не иначе как “галлюцинаторный бред пьяниц”. При этом он подчеркивая специфические черты пациентов-алкоголиков: естественность, доступность, лабильность и огрубленность эмоций.

Манфред Блейлер отмечал у шизофреников с циклическими депрессивными расстройствами проявление таковых в виде эпизодов с классической дипсоманией, которая более характерна для психопатов и эпилептиков.

В менее брутальных вариантах алкогольные эпизоды у шизофреников могут сопровождать все дистимические расстройства – ремиссионные и процессуальные. В последнем случае пьянство расценивается как обстоятельство, провоцирующее психозы. Но чаще алкоголизация шизофреников выступает как проявление собственно психопатоподобных ремиссионных расстройств, а также как смягчающее средство разрешения интерперсональных патопсихологических трудностей в определенной среде.

Отдельно следует отметить малообоснованность утверждения о взаимосвязи процессуальных расстройств и механики формирования мотивации к злоупотреблению алкоголем и прочих ПАВ. Побуждение, влечение к любому аддиктивному агенту всегда полимотивированно и является результатом серьезного “сбоя” инстинктивных структур (чаще в сторону усиления, что, в общем, не вяжется с эндогенным процессом). Вопрос крайне сложный и неимеющий простого решения с адресацией к процессуальным и аффективным отклонениям.

Органическая почва существенно влияет на течение шизофренического процесса. О подобной “почве” говорят при установлении у пациентов-шизофреников в преморбиде ревматических и инфекционных процессов, других соматических заболеваний и органических поражений нервной системы разного происхождения (травмы, нейроинфекции, коллагенозы, неалкогольные интоксикации и др.).

Органические знаки и следы соматогений привносят в клиническую картину шизофренических психозов яркость и насыщенность переживаний, особенно галлюцинаторных (истинные вербальные галлюцинации) и бредовых (быстрое присоединение т.н. “парафренных сдвигов”).

В свое время, в “Очерках клинической психиатрии” С.Г. Жислин, говоря о влиянии органической почвы, отстаивал тот тезис, что речь уже идет не об “экзогенных наслоениях” и даже не о “патопластике”, а о гиперпродукции собственных первично-процессуальных расстройств, о глубоком количественном изменении и усилении многих сторон шизофренной симптоматики.

Впрочем, указанная патопластика может привести к дифференциально-диагностическим разночтениям между органическими психозами и шизофренией и к полуанекдотичным спорам, на тему “какого цвета зебра?”, или “какой диагноз мы поставим этому шизофренику?”.

Видимо, здесь могут оказаться, кстати, постпсихотические диагностические критерии шизофрении (психический статус больного, возникший по миновании острого психотического состояния) в связи с констатацией облигатных нозоспецифических дефицитарных расстройств.

Пожалуй, еще более значимыми в смысле патопластики шизофренического процесса являются обязательные возрастные факторы. Их влияние общеизвестно.

Внутриутробное возникновение шизофрении относится к гипотетической, но недоказуемой возможности.

В отличие от здоровых младенцев, будущие шизофреники характеризуются вялым общим тонусом, сниженными витальными инстинктами, избыточной крикливостью и множеством вегетативных дисфункций.

В раннем детском возрасте отмечаются доманифестные расстройства. Самое известное из них – состояние, описанное американцем Л.Каннером (Kanner L., 1943) и названное им “ранний детский аутизм”. Независимо от этого австрийский исследователь Г.Аспергер (Asperger H., 1944) описал схожее расстройство, которое он назвал “аутистическая психопатия”. Особенностями указанных нарушений являются бедность со стереотипностью эмоционального реагирования у детей, начиная с грудного возраста до 5-6 лет и старше. Отличия состояний заключаются в отставании умственного развития при каннеровском аутизме и в опережении интеллектуального формирования в случае синдрома Аспергера.

(Иллюстрацией синдрома Аспергера может служить лексически не вполне нормативный анекдот: путник, идущий по селу, просит маленького Вовочку, сидящего на крыльце, принести ему напиться. “Ты что, … твою мать, не видишь, что я ходить еще не научился?!”, отвечает тот).

Оба варианта синдромов детского аутизма относятся к проявлениям дизонтогенеза, связанного с доманифестными шизофреническими расстройствами, которые не носят обязательный характер в плане катамнеза. Статистически подтверждено, что в большинстве случаев раннего аутизма, возникновения болезненного процесса не происходит. “Аутизм” у данных пациентов квалифицируется в качестве конституционального расстройства, требующего не столько медикаментозного лечения, сколько длительной и кропотливой семейно-психологической коррекции. [В “Энциклоклопедии психиатрии” за 2003 г. названные аутистические нарушения описаны в разделе “Общие расстройства психологического развития” и вслед за разработчиками МКБ – 10 помещены в рубрику, генетически несвязанную с шизофренией (F84.0 и F84.5). При этом синдром Аспергера назван “расстройством с неопределенной нозологией” и сопровожден характерным описанием: “… отсутствует обычная остановка или задержка развития речи и познания… Качественные аномалии социального взаимодействия сочетаются с ограниченностью, стереотипностью, монотонностью интересов и занятий. Выражена тенденция к сохранности вышеуказанных изменений в подростковом и зрелом возрасте. В раннем периоде зрелости периодически возникают психотические эпизоды. Синдром недостаточно изучен с этиологической точки зрения. Имеющиеся данные о пре- пери- и постнатальных осложнениях предполагают нейробиологическую природу расстройства…”. Таким образом, автор (проф. Ю.В.Попов) поставил себя в положение гоголевской унтер-офицерской вдовы, которая “сама себя высекла”].

Когда болезнь возникает в пубертатном возрасте и старше, приходится ретроспективно оценивать детский преморбид. Обычно узнают, что ребенок рано стал разговаривать, читать, был рассудительным и спокойным (аффективно обедненным). Будущие пациенты психиатрических учреждений нередко характеризуются как “маленькие старички”. При этом muster kind (нем. – образцовый ребенок) имеет гораздо больше шансов заболеть шизофренией, чем enfant terrible (фр. – ужасное дитя).

Собственно же заболевание, дебютирующие в возрасте до 3-х лет и старше, быстро приводит к резкому падению психической активности, эмоциональному опустошению и к признакам грубой интеллектуальной недостаточности (т.н. “олигофренический плюс”). В подобных случаях говорят о пфропфшизофрении (нем. Pfropfung – прививка). Т.е. имеется два варианта: задержка умственного развития из-за начала шизофренического процесса, либо возникновение последнего уже на существующем фоне интеллектуального недоразвития – олигофрении. Второй вариант возможен и в более позднем возрасте – 20-25 лет.

В подростковом возрасте возникают дебюты всех “ядерных” форм заболевания с поперечниками в виде simplex-синдрома, кататоно-гебефренных и гебоидных состояний, а также рудиментарного юношеского параноидного синдрома. В этом же возрасте преобладают те приступообразные формы шизофренического процесса, при которых аффективные расстройства протекают в виде всевозможных психопатоподобных эквивалентов, в т.ч. наркотизмов. У девочек-подростков доманифестные явления и психотические расстройства (приступы и непрерывные виды процесса) нередко принимают характер обсессивного, сверхценного или бредового отношения к своей внешности – от нестойких дисморфофобий, до дисморфоманий и малокурабельной anorexia nervosa.

В более зрелом возрасте, в 20-35 лет, аффективные состояния становятся более очерченными.

Пик завершенных параноидных и паранойяльных манифестаций приходится на возраст 35-45 лет и старше.

Наконец, гамма поздних и инволюционных дебютов шизофрении с характерным “кухонным” бредом малого размаха, по мнению некоторых исследователей (Э.Я.Штернберг и др.) ставит под сомнение нозологическую самостоятельность т.н. “инволюционного параноида”.

Все эти вопросы достаточно полно освещены в литературе и хорошо известны из практики, также как и общее правило возрастного влияния на шизофренический процесс: чем позже начало болезни – тем лучше прогноз.

У женщин шизофреническая болезнь имеет некоторое своеобразие. Оно связано с более поздним началом болезни (в среднем на 4 – 6 лет позже мужчин), существенным значением внешних и биологических провокаций (психогении, в т.ч. психосексуальное насилие, беременность, роды, лактация, климакс и проч.). Заболевание протекает с большим удельным весом истероформных и аффективных расстройств, чаще имеет лучший прогноз. Дефектные состояния окрашены расторможенностью и сексуальной обнаженностью. Судебно-психиатрический аспект “женского” варианта сопряжен с частой агрессивностью в отношении близких (муж, дети) и специфичным для женщин т.н. “расширенным суицидом”.

“Малопрогредиентный” вариант женской шизофрении: он отличается монотонно-ригидной активностью особенно в пожилом возрасте, или гиперсоциальностью. Гипермнезия и долгожительство у данной категории больных связаны с “запаздыванием” васкулярной патологии. Зачастую оно сопряжено с характерологическим заострением – “злющие старухи”, нелюдимые и властные, религиозно-фанатичные и проч.

Несколько слов о микстах, в т.ч. о “шизоэпилепсии”. Оговорюсь, что судорожные (эпилептиформные) пароксизмы достаточно часто привносятся в клинику шизофренной болезни, но обычно они обусловлены вышеотмеченной органической почвой, или бывают на поздних стадиях заболевания, после длительного лечения психотропными препаратами. О шизоэпилепсии можно говорить только при отчетливом наслоении одного эндогенного процесса на другой (об “эндогенности” эпилепсии см. в гл. 31 и 39).

Подобные случаи казуистичны и вполне достоверно звучит фраза, случайно оброненная одной больной: “Дважды с ума не сходят…”. Тем не менее приведу пример из собственной практики, не укладывающийся в это “правило”.