Глава 30. Шизофрения и психорганический синдром

Соотношение понятий, вынесенных в название настоящей главы, выливается в запутанную проблему, скорее теоретическую, нежели практическую. Отчасти распутать ее можно лишь теперь, оценив некоторые положения феноменологии в психиатрии.

В противоположность феноменологическим воззрениям об “антропологической” сущности шизофренных расстройств в отечественной психиатрии господствуют “материалистические” теории и концепции, ориентированные на безусловность субстратных причин душевной патологии. Подобные концепты отличаются множеством “ахиллесовых пяток”, что делает актуальным и значимым принципиальное разграничение процессуального заболевания и органического процесса.

Подчеркну, что речь идет не об органической патопластике шизофрении и не о микстах двух (или многих) процессов. Сложно утверждать и о достоверной клинической верификации указанных психопатологических антагонистов, имея в виду стереотипный набор (синдромальный перечень) вариантов психотического реагирования на субстратные и эндогенные причины. Но есть необходимость в акцентировании на некоторых основных теоретических положениях дифференцировки указанных состояний. Тем более что для многих психиатров “органическое поражение головного мозга” часто отличается от шизофренической болезни только “понятностью” этиологии. Теоретическая же сторона вопроса, его базис не просто оставляет желать лучшего, но удручает обилием разноречий, смешением понятий, разбродом и шатанием.

Суммарное понятие “органический психопатологический процесс” нуждается в расшифровке еще и в меру важности причин, его вызвавших. К ним относятся органические поражения мозга вследствие родовой травмы, интоксикационного, дегенеративного (часто генетически обусловленного) происхождения, инфекционные (инфекционно-аллергические) заболевания мозга, травматическая болезнь, радиационные поражения (лучевая болезнь) и множество других, в т.ч. сосудистых, эндокринных и атрофических процессов.

Классическим примером процесса, протекающего с нарастанием психорганических личностных расстройств, может служить отдаленный период тяжелой черепно-мозговой травмы в виде отдельной нозологической единицы с названием “травматическая болезнь”. Психорганический синдром представлен в ней в нескольких эталонных формах с многолетним длительным течением и характерной, хотя и необязательной, сменой одного варианта на другой.

Астенический вариант: астеническое “жало” в качестве осевого симптома типично во всем длиннике болезни и выявляется в непереносимости шума, жары, транспорта, барометрических колебаний, алкоголя и эмоциональных нагрузок. При внешне упорядоченном поведении характерна постоянная депримированность с цефалгией, брюзжанием, истерическими реакциями и истощаемостью. За вегетолабильностью с вестибулярными нарушениями и раздражительной слабостью может скрываться субпсихотическое расстройство в виде реактивного т.н. “сенситивного бреда отношения” – от стойкой бредовой готовности (тревожность, ранимость, идеи ущербности, гипосомния с эйдетическим ментизмом на психотравмирующие темы и повышенным вниманием к соме) до острых и непродолжительных параноидных реакций, нередко ситуационно спровоцированных (“параноид внешней обстановки”) c предметными страхами, истинными галлюцинаторными вербальными угрозами и чувственным бредом преследования. Помещенные в психстационар, эти больные обычно являются объектом пристрастного выяснения возможного алкогольного генеза возникшего состояния, а при неподтвержденности такового – в подозрении на эндогенную природу психоза. По миновании острого периода болезни (несколько часов, максимум – дней) пациенты возвращаются в благополучное состояние с критическим отношением к пережитым расстройствам, упорядоченностью и с минимальными (на фоне вегетотонизирующего и общеукрепляющего лечения) астеническими жалобами. Патопсихологическое исследование, как правило, выявляет признаки легкой истощаемости, негрубое мнестическое снижение, интеллектуальную и эмоциональную сохранность.

Здесь же следует отметить, что астенические расстройства у детей и подростков, сочетающиеся с эмоциональными, поведенческими девиациями и надуманными субстратными причинами (ушибы головы, детские инфекции) влекут гипердиагностику “органических” нарушений и обыкновенно имеют благоприятный прогноз в позитивной фазе пубертатного криза (ЗПР, органическая психопатия). Напротив, дизонтогенетические органические знаки, выявляемые нейропсихологически (дисфазия, дизлексия и другие т.н. “локальные корковые дисфункции”) в большом проценте случаев катамнестически предшествуют шизофренному процессу.

Эксплозивный вариант психорганического синдрома. Формируется через несколько лет после ЧМТ по мере смягчения астенической симптоматики. Не без влияния пьянства и психогений постепенно и неуклонно нарастают черты эксплозивности. Возбудимость и взрывчатость становятся для больных личностно близкими, естественными и, наряду с пьянством, не воспринимаются ими в качестве “болезни”. По этой причине пациенты выпадают из-под наблюдения врачей на 10 – 15 лет и вновь оказываются в поле зрения психиатров в связи с психозами, дисфориями, острыми декомпенсациями и т.д. Вообще, изменения личности оказывают доминирующее влияние на образ жизни больных и на их общественные позиции. Впрочем, последние во многом зависят от социального окружения пациентов. Однако более половины больных выявляют признаки личностных расстройств, объединенных в симптомокомплекс с общим названием “моральный дефект”. Часто они пополняют собой группы деклассированных, антисоциальных элементов и членов криминальных сообществ.

Другие больные, напротив, сверхадаптивны (гиперсоциальны) за счет гипертимности и установок на добросовестный труд. Но и они чрезмерно активны в войне с пьянством, прочими пороками, охотно борются за “здоровый образ жизни”. Признаки аморальности у них выступают в виде черт эмоциональной грубости, бесцеремонности, например, во время активно-сексуального поведения или отправления естественных надобностей. Третьи делаются обстоятельными, ригидными, пунктуальными, ханжески приниженными и избыточно религиозными. В антисоциальном варианте из данного типа больных рекрутируются лица, страдающие парафилиями и склонные к сексуально-перверзным действиям. А гиперсоциальность у некоторых из них оборачивается фактическим социальным остракизмом из-за “любви к порядку”, “бескомпромиссной” сутяжной деятельности и мелочного деспотизма в собственной семье. Очень часто на фоне сформировавшейся эпилептоидности у этих пациентов наблюдаются судорожные (эпилептиформные) и другие пароксизмы, что объективно размывает границы эпилептической болезни и симптоматической, т.н. “травматической” эпилепсии.

Отдельного освещения заслуживают остро возникшие нарушения психической деятельности, связанные с патологическим психическим функционированием мозга в силу его органического поражения. Именно такое, достаточно сложное определение исчерпывает понятие “органические”, в данном случае – “поздние травматические” психозы. Определенность генеза расстройств необходима для их принципиального разграничения (и дефиниций) с острыми шизофреническими состояниями, а также для понимания причинности двух процессов. Т.е. в обоих случаях речь идет не о субстратно-мозговых повреждениях, а об искаженных по различным причинам психических функциях.

Вместе с тем, подспудно и даже терминологически внушается мысль об отсутствии существенных отличий, в т.ч. по генезу, между данными психозами – шизофреноподобные, эндоформные. Почвой для подобных тенденций является практическая аналогичность систематически-бредовых (паранойяльных) феноменов или синдрома Кандинского при этих (и прочих различных) прогредиентных заболеваниях.

В качестве контраргумента и несколько забегая вперед, замечу, что стереотипность психотических синдромов, органических и неорганических, подтверждает не только указанную ранее их неспецифичность, но свидетельствует об универсальности механизмов “помешательства” в виде искажения когнитивных процессов, обусловленного сенсорной депривацией разного типа.

Не вдаваясь в теоретические детали, к тому же противоречивые, взаимоисключающие и бессистемные, отмечу, что в практическом плане есть смысл в подразделении отмеченных расстройств на “дефицитарные” (собственно психорганические) и “продуктивные” – психозы, дисфории, пароксизмальные расстройства и синдромы помраченного сознания (делирий, аменция, онейроид) или “реакции экзогенного типа”.

“Эндоформные” психозы тесно увязаны с преморбидной шизотипической конституцией, лежащей в основании специфической депривации при переработке информации всех видов (см. в гл. 28) у больных, ставших еще и “травматиками”. Последнее предположение звучит более обоснованно в случае состояний с галлюцинаторной, чувственно-бредовой и аффективной психосимптоматикой. Данные психозы обычно начинаются и заканчиваются на фоне грубых астенических расстройств, протекают стереотипно и периодически (клишировано), имеют литический (постепенный) выход. Выявление в общей клинической картине неврологических симптомов – вегетативно-эндокринных (диэнцефальных) и ликвородинамических (гипо- и гипертензионных), а также критические (внезапные) вход и выход из психотического состояния дают достаточные основания для диагностики т.н. “периодического органического психоза”.

Систематически-бредовые (паранойяльные) психозы связаны с шизотипической конституцией намного меньше. Их органический радикал виден в приобретенном (иногда – в психопатическом, т.е. конституциональном) усилении эмоциональности и сверхценном отношении к личностным и инстинктивно-биологическим потребностям. Поэтому психозы имеют не столько сутяжный (бесконечные разбирательства), сколько кверулянтский (активные жалобщики) характер. Отвлеченные бредовые идеи (например, изобретательские) таким больным не характерны. Это – активные борцы за “правду” и с конкретным “злом”. Ригидность у них несет в себе аффективную заряженность, а не эпилептоидную пунктуальность.

Часто возникающие в отдаленном периоде ЧМТ реактивные психозы имеют механизм типичного реактивного бредообразования, усиленный диффузной органической недостаточностью (т.н. “церебрастеническим радикалом”).

Дифференциальная диагностика острой психической патологии органического происхождения включает признаки, выявляемые патопсихологически и особо важные для качественной оценки психических функций, измененных в результате субстратных причин: неустойчивость, импульсивность, взрывчатость, потеря волевой регуляции поведения, истощаемость и отвлекаемость, мнестическое и когнитивное снижение. [Последнее подтверждается лингвистически – в виде явного преобладания в речи больных синтагматических связей и отношений (линейных и предикативных) над связями парадигматическими (системы речевых контрастов, иерархий и оппозиций). (А.Р.Лурия, “Язык и сознание”)].

Другие и последующие варианты психорганического синдрома, как то – эйфорический и апатический – трудностей в дифференциально-диагностическом плане не представляют, т.к. относятся к исходным состояниям органического процесса с деменцией разной степени выраженности.

Типичное и традиционное заблуждение, присущее “биологической” психиатрии, состоит в обязательном поиске или, как минимум, исключении органических факторов причинности душевных расстройств. Иными словами, сущность, генезис и квалификация того или иного психоза может быть определена в качестве “эндогенного” только в отсутствие явных и скрытых знаков поражения головного мозга или всей ЦНС. Напротив, наличие указанных признаков воспринимается как главная причина психической болезни.

Априорность линейной каузалогии психотического состояния и наличия ОЗГМ корнями уходит в упрощенную механистическую Гризингеровскую психиатрию. Поэтому ее не следует считать чем-то безобидным. Наоборот, необоснованное тождество субстратных неврологических и психических расстройств грозит искаженным чувствованием пациента, ошибками диагностики и врачебной тактики. Оно чревато упомянутым квазинаучным толкованием механизмов заболевания в духе физиологической редукции, утратой личностного контакта с больным и также попранием главного постулата медицины – Noli nocere (не вреди) – в практике лечения.

Теоретические основы отождествления психопатологии органического плана с неврологическими знаками, напротив, весьма модернизированы. Опираются они на т.н. “нейропсихиатрию”, возникшую на стыке психопатологии локальных поражений мозга с неврологией и нейрохирургией (А.С. Шмарьян, А.Р.Лурия и др.) и претендующую на роль “новой парадигмы”. При этом и органические расстройства, и эндогенные рассматриваются через призму т.н. “нейрокогнитивного дефицита” с неким биологическим субстратом в основе. Поиски такового, в частности для шизофрении, влекут “половодье фактов”, как то – наличие внутриутробного или перинатального дефектов мозга, уменьшение объема серого вещества, снижение уровня метаболизма и регионального кровотока префронтальной коры, нарушения на уровне нейрональных связей, внутри- и межполушарных взаимодействий, уменьшение продолжительности дельта-сна на ЭЭГ и мн. др.

Объективная и отстраненная оценка этих “фактов”, продиктованная в т.ч. опасением “утонуть” в них, а также ясное понимание невозможности переноса психопатологических дефиниций на нейропсихические синдромы, позволяет квалифицировать их в качестве “сколь бесспорных, столь и бессмысленных”. Иначе говоря, парадигмальный сдвиг в психиатрии в сторону биологизации психических (психопатологических) процессов не есть их “новое знание”. К тому же сама формулировка понятия “нейрокогнитивный дефицит” для функционирующего мозга оставляет открытым вопрос о роли компенсаторных или гиперкомпенсаторных механизмов, а также о соответствующих определениях – таких как нейрокогнитивная “норма”, нейрокогнитивный “профицит”, нейрокогнитивная “аномалия” и т.п.

В качестве дискутабельного резюме могу предложить вывод: нейропсихиатрия со всеми ее объективными биологическими находками не вправе претендовать на роль ведущего теоретического раздела психопатологии и на статус науки, способной всецело объяснить природу психических болезней.

Итак, дифференциальная диагностика шизофрении с другими психозами традиционно опирается на результаты неврологических, соматических, параклинических (лабораторно-инструментальных) и т.п. исследований. К счастью, ведущим диагностическим методом по-прежнему остается психопатологический, а главным вспомогательным все чаще – патопсихологический. По-видимому, в этом есть суть и иллюстрация стихийной феноменологичности практических психиатров, ориентирующихся, прежде всего, на клиническую, а не на “параклиническую” реальность. Тем не менее, будет правильным утверждение, что дифдиагностика шизофрении должна выстраиваться не из попыток субстратного объяснения психопатологии, а из ее клинической самодостаточности.

В таком смысле грамотным следует признать и критерий, согласно которому любая диагностика психоза органического генеза правомочна лишь при условии однозначной констатации психопатологического органического синдрома.