Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Глава 33. Тождество патогенеза и
патофизиологии шизофрении
Основной тезис предыдущей главы о едином патогенезе шизофренного заболевания
может прозвучать убедительно только лишь при условии тождества понятий
“патогенез“ процесса и его “патофизиология”. Имеется в виду традиционная, почти
обязательная для отечественных психопатологических теорий нейрофизиологическая
интерпретация процесса болезни. По неписаным правилам она, безусловно, “должна”
дать объяснение тем или иным проблемным вопросам и непременно в “биологическом
ключе”. [Несмотря на ренессанс феноменологии (см. в гл. 34), наше
“материалистическое” мировоззрение иные подходы всерьез не воспринимает].
Итак, предположительно и чисто умозрительно, психопатологические явления
(симптомы, синдромы, феномены) есть внешнее проявление дисфункций
нейродинамических систем. Хотя, даже в патологическом выражении, психика
остается психикой, а не превращается в
гиппопотама (по образному выражению проф. П.П.Волкова).
Каждый отдельный акт психической деятельности можно схематично, дискретно и
“системно”, представить в виде суммы познающей и поведенческой составляющих.
Цель психической деятельности или ее биологический мотив формируется из
первичной гуморальной потребности, возникающей, в свою очередь, при отклонениях
в гомеостазе. Биологическая потребность с биохимического уровня трансформируется
в нервный импульс, который, благодаря гипоталамусу, другим лимбическим
образованиям и активирующему влиянию ретикулярных структур, широко
генерализуется в коре головного мозга. Далее, на стадии афферентного синтеза он
суммируется с внешней, обстановочной и пусковой информацией, а также с прошлым
опытом из мнестического объема. В результате, биологическая потребность
предстает в виде “чистой” (психологической) информации. Она коррелирует с
нейродинамическими сигналами, но жестко не детерминирована ими, “свободна” в
иерархическом плане, т.е. доступна для осознания личностью и оперирования ею.
Поведенческая сторона психического акта также формируется на стадии
афферентного синтеза в виде адекватной оценки ситуации и принятия решения с
оптимальным выбором, т.е. ограничением степеней свободы задействованных
компонентов. “Решение” о том или ином действии, закодированное в нервные
импульсы, затем направляется к двигательным зонам коры, спинальным мотонейронам
и к эффекторным органам. Необходимую коррекцию осуществляет акцептор результатов
действия, обладающий способностью “предвосхищения” эффекта действия, сличения
реального результата с “идеальным” и исправления его при возникших расхождениях.
(Современные представления о системной нейрофизиологической организации
психических функций изложены в сборнике “Системные аспекты психической
деятельности”, изданном НИИ нормальной физиологии РАМН в 1999 г. под ред.
академика К.В.Судакова и посвященном 100-летию Петра Кузьмича Анохина).
Я еще не раз буду обращаться к приведенной схеме психической деятельности,
работающей по принципу “функциональной системы” (П.К.Анохин). Пока
же необходимо отметить, что данная схема не свободна от опасности вульгарных
толкований психических функций в духе вышеупомянутого редукционизма. Проще
говоря, она подвержена достаточно привлекательным и популярным
нейрофизиологическим и нейропсихологическим спекуляциям.
Однако нельзя отрицать и ее полезности. В частности, принципы и терминология
системного подхода позволяют изложить некоторые рабочие гипотезы
нейрофизиологических основ и причин психической патологии. Также, использовать
понятия “системогенеза” целесообразно не только для гипотетического, но,
возможно, и для теоретического построения интерпретативной модели шизофренной
болезни.
Сейчас же ограничусь обоснованным предположением, что психические нарушения
эндогенного характера появляются и проявляются на этапах образования информации
(искажение гносеологического образа) и, как следствие, в поведенческих реакциях
(неадекватное и некорригируемое поведение). Второе обоснованное предположение
касается общего механизма возникновения познавательных и поведенческих
расстройств при эндогенных психозах. Таковым, в т.ч. на мой взгляд, является
механизм сенсорной депривации или, в данном случае, феномен эндогенной изоляции
функциональных нейродинамических систем.
Внешняя информация всегда идентифицируется посредством ее сличения с прошлым
опытом, что выступает составной частью функционирования нейродинамических
образований. Последние работают в режиме временного континуума. Изоляция от
внешней информации в результате нарушения селекции сведений из прошлого опыта (в
силу эндогении) не приводит к прекращению функционирования систем обеспечения
психической деятельности. Напротив, данные системы продолжают работать и
продуцировать в этих условиях искаженные информационные и поведенческие модели.
Допускаемое (в духе редукционизма) тождество
патофизиологических процессов и патопсихических коррелятов (поскольку речь
все-таки идет о психике, а не о “гиппопотамах”), позволяет
сформулировать резюме: искажённые нейродинамические модели (информационные и
поведенческие) можно наделить качеством организованных состояний,
дезорганизующих психику. Иное и общеизвестное их название (с еще большей
оговоркой о приемлемости толкований в духе редукционизма) – психопатологические
синдромы или феномены.
(Подробнее о работе нейродинамических функциональных систем и о
патологической “организации” психопродуктивных расстройств можно прочитать в
сборнике “Системный подход и психиатрия”, который был издан еще в 1976 г. в
редакции проф. П.П.Волкова и незаслуженно приобрел славу
скандальной публикации).