Глава 40. Невозможность определения субстрата шизофрении

Поиск материальных основ – биологического субстрата психопатологических явлений – и его безрезультатность породили кризисную ситуацию в учении о шизофрении, а заодно и в психиатрии вообще.

До сего времени шизофрения продолжает рассматриваться сквозь призму клинических данных о ее дефицитарности, вызванной, якобы, “пока не установленным” повреждающим механизмом на уровне генов, обменных, иммунобиологических или нейрофизиологических процессов. При этом не объясняется ни природа “необнаруженного” субстрата болезни, ни его биологическая целесообразность, ни способ (хотя бы гипотетический) функционирования коррелята “психопатология – патофизиология”, ни, тем более, методология понимания его дуализма. Кроме того, за скобками толкований остается огромный клинический материал, который свидетельствует о принципиальном отличии шизофренной болезни от всех видов экзогенно-органической психопатологии.

Складывается впечатление, что взгляд на шизофрению в качестве процесса, имеющего сомато-церебральную основу, отстаивается (с упорством, достойным лучшего применения) вовсе не случайно. Фактически – это догма и единственная антитеза известному экзистенциальному толкованию шизофренного по К.Ясперсу, определившему его (шизофренное) как “способ переживания, постижимый в психологически-феноменологическом плане, целый мир своеобразного психического существования (Dasein), для выражения отдельных моментов которого найдено много тонких понятий, но которое в своем целом не получило удовлетворительной характеристики”.

“Субстратная” проблема шизофрении предстает в ином свете при рассмотрении ее “в более обобщенной форме” (А.А.Богданов) – на уровне общепатологических категорий.

В вышеобозначенной дихотомии из выделенных нозологических групп вопрос о субстрате болезни решается относительно просто для экзогенных заболеваний. Он сводится к органу или системе органов, в которых в результате взаимодействия этиологических факторов с патогенетической механикой возникают функциональные, либо морфологические изменения, с чем связана их дисфункция.

Значительно сложнее определить понятие “биологический субстрат” для эндогенных соматических заболеваний или болезней компенсации. Их патогенетической основой и причиной возникновения служат механизмы адаптивного саморегулирования, саморазвивающиеся в онтогенезе. Изменение порога чувствительности гипоталамуса выступает в качестве центрального регулятора данного процесса.

Ни периферические, ни центральные звенья гомеостатических систем, понятно, не могут быть названы “субстратом болезни”, поскольку все они претерпевают физиологические циклы саморазвития. Поэтому практически оправдано считать субстратом заболевания те органы или системы органов, которые оказались местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae) внешним воздействиям, ставшим патогенными “в виде исключения” (И.В.Давыдовский), в силу эндогенного разрегулирования компенсаторных механизмов.

Еще сложнее “субстратный” аспект проблемы решается в отношении эндогенных психических заболеваний.

Наибольшие надежды возлагались и возлагаются на диэнцефальную область. Эндокринные сдвиги, характерные для острых периодов шизофрении и исходных ее состояний, делали такие надежды достаточно обоснованными.

Даже неспецифичность указанных расстройств не умаляет роли центральных регуляторов, находящихся в данной области, в происхождении болезни. В попытках нейрофизиологической интерпретации шизофренического процесса невозможно обойти основной подкрепляющий, т.е. мотивационный, механизм поведенческих реакций – эффект вознаграждения, замыкающийся на уровне лимбических образований.

Относительная сохранность мнестического объема и формальной логики при доминирующем в клинике шизофрении эмоционально-волевом оскудении говорит о заинтересованности в данном явлении центров, ответственных за формирование основных мотивов поведенческой активности. Аналогичные, психопатологические и патопсихологические, отклонения, но в “мягкой”, аномальной форме присутствуют в картине конституционального шизотипического диатеза. Эмоциональная аранжировка поведенческих актов всегда выступает в качестве производной величин препятствий к достижению мотивационно обусловленной цели или дефицита информации при ее опознании. Возможность, либо невозможность достижения или опознания цели определяют полярность эмоций, которые имеют в своей основе одни и те же нейрохимические реакции и дифференцируются на личностном уровне.

Недостаточная выраженность аффекта является следствием слабости влечений, недостаточной инстинктивности, слабости мотива к достижению “вознаграждения”.

Возможно, предположение об ослаблении или же извращении эффекта вознаграждения в случаях конституциональной предрасположенности к шизофрении и при самом процессе малодоказательно с позиции нейрофизиологии. Но феномен патопсихологического отчуждения его от поведенческих реакций является клинической и житейской реальностью. К примеру – социальная дефективность (полярная компетентности), или же сугубо биологические реакции – угасание либидо и обесцвечивание оргазма при относительно сохранной потенции. Добавлю, что любая ситуация в социуме требует от здорового человека умения элементарно компетентно реагировать и, как минимум, до 1000 раз в течение суток!

Есть и другой немаловажный аспект, указывающий на участие лимбической системы в патогенезе шизофрении.

Известный нейрофизиолог и нейропсихолог Карл Прибрам в своей книге “Языки мозга” отмечал, что при образовании символов (в нейропсихологическом понимании) происходит слияние формальной (значимой) и семантической (контекстной) сторон информации. Предельно явление отражено в человеческой речи, которая представляет собой процесс символического использования знаков, и в мышлении – значимом использовании символов.

Согласно одной из лапидарно изложенных теорий информации выделяются три аспекта воспринимаемых сигналов: синтаксический (количественная характеристика сигнала), семантический (связь сигнала с объектом) и прагматический (отношение субъекта к сигналу). Образование символов или процесс слияния всех аспектов информативности имеет свою нейрофизиологическую основу в виде сложного взаимодействия афферентных (чувствительных) и эфферентных (двигательных) центров с лобной корой (мнестический объем) и лимбическими образованиями. При этом лимбической системе, формирующей мотивационно-эмоциональный, т.е. прагматический компонент информации к построению субъективной модели объективного образа, отводится роль селектора сведений из памяти.

Излагая гипотетический вариант нейрофизиологической (патофизиологической) интерпретации патогенеза шизофренной болезни, я касался общей схемы работы функциональных систем обеспечения психической деятельности в норме и патологии. Теперь есть смысл сделать нечто подобное в отношении лимбического селектора информации или обозначить способ его нейрофизиологического функционирования, хотя бы на уровне приемлемой гипотезы.

Мнестический объем, локализующийся по данным многих исследователей в коре лобных долей, представляет собой сложнейшее нейродинамическое образование. Оно пребывает (существует) только в условии постоянного (континуального) функционирования. Для характеристики последнего можно применять разные названия – состояние оперативного покоя, биоритм, фоновая активность, спонтанная активность закодированных нервных импульсов и т.д. и т.п. Большинство этих импульсов не доходит до сознания, в чем, собственно, нет никакой необходимости. Работа системы в оптимальном режиме требует лишь избирательного извлечения сведений из памяти для сличения и узнавания информации извне. Селекция “нужных” сведений из предшествующего опыта осуществляется путем активирования лимбических образований наподобие “сетки” в известной каждому школьнику схеме простейшего усилителя в виде триода. Лимбическая “сетка” модулирует поток фоновых импульсов, пропуская только ценные в биологическом смысле сведения, необходимые для оценки полезного биологического же результата. Извлеченная таким способом информация сравнивается с информацией внешней и используется в процессах восприятия (формирование субъективной модели объективного образа), мышления (оценка и принятие оптимального решения) и поведенческих актах (построение эфферентных нейродинамических комплексов).

При патологическом ослаблении (извращении) функций “сетки” информация размывается, становится неопределенно-многозначной, оценивается искаженно и парадоксально.

Напрашивается вывод о том, что нейропсихологическое нарушение слияния компонентов информации, тождественное кругу психопатологических симптомов под общим названием “схизис” и патопсихологическим феноменам – искаженной актуализации сведений из прошлого опыта (полисемантизм, сверхвключение) – возможно хотя бы примерно локализовать.

Но даже все представленное не позволяет определить субстрат шизофрении. Вряд ли будет оправданным назвать субстратом болезни, аномально функционирующие лимбические структуры, поскольку данное явление конституционально обусловлено и представляет собой предрасположенность к заболеванию, что само по себе еще не есть болезнь. С другой стороны, морфологические особенности лимбических образований и их функционирование у индивидуумов с шизотипической конституцией (равно как и у процессуальных больных) не многим более разнятся от “нормальных”, чем, скажем, таковые у двух представителей полярных личностных типов по шкале “циклоид – шизоид” Э.Кречмера.

Собственно же процессуальные шизофренические симптомы как психического, так и соматического порядка, как ранее указывалось, относятся к неспецифическим отклонениям. Т.е. изменения, возникающие в результате болезни, например соматические нарушения исходных стадий процесса (патоморфологические, иммунобиологические, эндокринные и т.д.), также не могут быть субстратом заболевания, т.к. по своей природе являются вторичными расстройствами.

Субстратом болезни для эндогенных соматических заболеваний является, как сказано прежде, система органов, где разворачивается “изнутри” подготовленный процесс. Аналогично сделанная предпосылка для эндогенных душевных заболеваний убеждает в тщетности определения биологической основы шизофренического процесса. При данной болезни центральный регулятор, ответственный за аномальное функционирование систем обеспечения психической деятельности, является частью органа, осуществляющего ее, т.е. головного мозга. Считать весь головной мозг “субстратом болезни” было бы очевидной бессмыслицей. Понятие же “психическая деятельность” в ее аномальном и патологическом вариантах (психопатологическая реальность) суть явление идеальное и не может быть названо “субстратом” по определению.

Из сказанного вытекает резюме: ввиду невозможности определения биологического субстрата шизофрении следует признать в ней “биологическую норму”. Клинические же проявления болезни допустимо квалифицировать в качестве своеобразной общечеловеческой формы реакции, понимаемой как “способ переживания …” (Карл Ясперс), равно как и “вариант психической жизни” (Людвиг Бинсвангер, Вильгельм Майер-Гросс, Ганс Груле, Якоб Вирш и др.). Любая иная адекватная дефиниция, отражающая сущность шизофренной болезни, по-видимому, требует пересмотра прежних (механистических) представлений об основах душевных заболеваний.