Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 Глава 45. Лечение шизофрении. Фармакотерапия и социальная поддержка: призраки и приоритеты

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Причинность шизофрении / Глава 45. Лечение шизофрении. Фармакотерапия и социальная поддержка: призраки и приоритеты
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 3198; прочтений - 4415
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

Глава 45. Лечение шизофрении. Фармакотерапия и социальная поддержка: призраки и приоритеты

Последовательный анализ сущности и генеза конкретной нозологической единицы, в т.ч. шизофренного процесса, не может считаться вполне завершенным без отражения в нем наиболее оправданных методов и способов лечения болезни.

Один из главных мифов современной психиатрии, внедренный в умы пациентов, их окружения и общества в целом, состоит в культивировании идеи о тождестве понятий “лечение” шизофрении и ее “фармакотерапия” (психофармакотерапия). Врачи (психиатры) в большинстве своем, по-видимому, относятся философски к подобной несуразности, подразделяя факторы лечебного воздействия на основные и второстепенные. Иные коллеги пренебрегают “несущественными” на их взгляд вещами по убеждению, либо, что намного хуже, из меркантильных соображений. В любом случае, медикаментозная терапия, даже не комплексная, превалирует в лечении эндогенных процессов и, можно сказать, празднует “победу”. Но не Пиррову ли? Не над здравым ли смыслом?!..

Впрочем, “мода” и погода внутри психиатрии делается (диктуется) комплексом под названием “психофармакология”, посредством тиражирования ее реалий и фантомов. Первые из них не столь демоничны, т.к. не выходят за пределы поиска заинтересованных нейрохимических структур и механизмов антипсихотического лекарственного воздействия. Например, связывания нейролептиками дофаминовых, серотониновых и прочих рецепторов головного мозга или изучения медиаторного реаптейка антидепрессантами. Но вторые (фантомы) играют поистине зловещую роль.

Прежде всего сознательно подменяются понятия “причинность психозов“ и “нейрохимические механизмы психотического реагирования”. Это, отнюдь не тождество, влечет низведение клинической психиатрии до перечня “стандартных” психопатологических синдромов, в лучшем случае – феноменов, с определением “алгоритмов” (шаблонов) их устранения (т.н. “лечения”). Оно проводится с помощью утвержденного, подчас, в приказном порядке, набора психотропных средств. Именно таким способом реализуется главная составляющая психофармакологии – рыночная, а нередко и мафиозная.

Несколько замечаний на тему использования нового для психиатрической фармакотерапии класса средств – “атипичных” нейролептиков – будут сделаны далее. Теперь же хочется отметить небесспорность их превосходства над антипсихотиками типичными. Т.е. над теми нейролептиками, эффективность которых коррелирует с экстрапирамидной симптоматикой, обычно устраняемой посредством антихолинергических корректоров. Целый ряд публикаций последнего времени свидетельствует об эффективности традиционных купирующих средств, наряду с отсутствием у них побочных метаболических осложнений. Стоимостная же сторона пользования этими препаратами (в сравнении с атипичными нейролептиками) в комментариях не нуждается. Что же до коррекции неблагоприятных (побочных) реакций психотропных средств (нейролепсии), то, во-первых, нет ни одного достоверно описанного летального исхода экстрапирамидных нарушений. Во-вторых, у истинно процессуальных пациентов не бывает подлинной токсикоманической зависимости с аддиктивным поведением к конкретному препарату (например, к циклодолу). А т.н. “поддерживающая” терапия ремиссионного периода обязана напрочь исключить побочные эффекты от лекарств. В частности, не следует забывать о некурабельности поздних дискинезий. Кроме того в арсенале психиатра имеется большой набор специальных и вполне результативных способов нивелировки лекарственных осложнений терапии традиционными психотропными средствами. Их список начинается с классических холинолитиков центрального действия: циклодол, акинетон (особенно эффективный при парентеральном введении), тремблекс и др. (Самый распространенный холинолитик – атропин – не показан из-за своего резкого периферического действия, а также ввиду опасности развития галлюцинаторных осложнений – т.н. “атропиновых психозов”). При необходимости доза циклодола увеличивается до 20 мг в сутки. Но препарат следует отменять при первой же возможности, а также при назойливом выспрашивании корректора (акайрия). Далее в списке лекарств устранения побочного действия нейролептиков следуют бензадиазепины, ноотропы, симптоматические средства (папаверин, магнезия), витамины группы B и др. В отсутствие эффекта можно купировать акинетико-ригидный и гиперкинетико-ригдный синдромы (главные проявления ЭПР) внутримышечным введением аминазина в малой дозе.

Другие побочные эффекты и лекарственные осложнения от использования типичных нейролептиков (токсико-аллергические, метаболические, вегетативные и др.), в сущности, не являются чем-то специфичным и рассматриваются в контексте общих представлений о лекарственной болезни.

Нейролепсия считается основной побочной реакцией при применении классических (типичных) нейролептиков, но ни в коем случае таковая не является маркером терапевтического (антипсихотического) эффекта лечения этими препаратами. И также нейролептический синдром не может быть предметом коррекции в сторону уменьшения или усиления (увеличением дозы лекарства) в плане терапии собственно заболевания.

Все моменты фармакокинетического действия типичного нейролептика определяет бимодальная (двухфазная) функция “большого” антипсихотика. Она называется “доза – эффект”. Под этим понятием фигурирует механизм связывания дофаминовых рецепторов. Нейролептики в малых дозах, в основном, блокируют пресинаптические рецепторы дофамина, из-за чего снижается обратный захват и увеличивается его концентрация в синаптической щели. Этим обусловлено начальное активирующее (растормаживающее) действие нейролептика (например, суточная доза трифтазина 30 мг или галоперидол 15 мг в течение суток). Назначение средних доз оказывает седативное и антиагрессивное действие. Наконец, назначение высоких доз, достаточных для блокировки постсинаптических рецепторов дофамина на 20 – 30 %, влечет собственно антипсихотическое действие нейролептика (или комбинации нейролептиков). Антидофаминергическое действие является основным в классе типичных нейролептиков. Именно за счет снятия нейромедиаторного эффекта дофамина в синапсах головного мозга нейролептики обладают способностью устранять бред и галлюцинации. Антипсихотики связывают постсинаптические рецепторы дофамина (D2 – рецепторы) преимущественно в таких областях, как лобные доли, лимбическая система с гипоталамусом и в базальных ганглиях. Для развития полного терапевтического эффекта при приеме всех антипсихотиков требуется несколько недель, т.е. время гораздо большее, чем блокада рецепторов ЦНС или достижение постоянной концентрации препарата в плазме крови. Другими словами, терапевтический эффект антипсихотических средств является вторичным и до конца не изученным. По-видимому, он связан с адаптационными процессами, развивающимися вслед за блокированием рецепторов и, следовательно, характеризуется более медленным началом и завершением.

Антипсихотические средства нередко рассматриваются в качестве медикаментов для лечения шизофрении, но они эффективны при различных психозах и прочих непсихотических нарушениях. Т.е. положительная динамика психических расстройств посредством терапии нейролептиками не является аргументом в пользу диагноза шизофренической болезни.

Блокирование рецепторов дофамина базальных ганглиев ответственно за развитие неврологических осложнений – нейролептического паркинсонизма. Здесь главное значение имеет нарушение равновесия между действием дофамина и ацетилхолина на эту область мозга. Поэтому для коррекции паркинсонизма, обусловленного нейролептиками, применяются препараты с центральной холинолитической активностью.

Избирательность действия (элективность) разных нейролептиков с преобладанием терапевтического эффекта при тех или иных психопродуктивных расстройствах описана вполне достаточно. Подобное можно сказать и в отношении группы антипсихотиков широкого или глобального спектра действия. Интересно, что для целого ряда острых психотических состояний, в т.ч. в рамках процессуального заболевания, назначение препаратов с минимальной избирательностью (т.е. любых нейролептиков в высоких дозах) дает антипсихотический эффект, фактически не оказывающий влияние на последствия в разных сферах – эмоциональной, мнестической или когнитивной. Таковой результат свидетельствует о явном превалировании этиопатогенетических зависимостей в функционировании механизмов психоза, над какими бы то ни было медикаментозно-терапевтическими корреляциями.

Изучение фармакологии дофаминовых рецепторов дало возможность установить не только факт опосредованно влияющих дофаминовых метаболитов на генез побочных реакций нейролептиков. Также были найдены средства, обладавшие не худшими типичными антипсихотическими свойствами в сочетании с минимальной (атипичной) нейролепсией. Т.е. термин “атипичные” нейролептики возник в качестве характеристики степени отсутствия побочного эффекта у новых антипсихотиков. Их действие изучалось клинически, а затем – нейробиологически. Но в связи с последним возник риторический вопрос: насколько “атипичны” атипичные нейролептики?

Новая группа антипсихотиков относится к серотонин-дофаминовым антагонистам (СДА), т.к. в процессе изучения было установлено, что глобальное (инцизивное), седативное (затормаживающее) и селективное (избирательное) действие на психотическую симптоматику увязывается с тем же нейромедиаторным блокированием. Учитывая, что весь комплекс мозговой деятельности, “нормальной” и психопродуктивной, представляется единым процессом взаимодействия нейронов, нетрудно предположить идентичность “выключения” психических и психопатологических систем и структур мозга. Этот тезис верифицируется фактами открытия множества нейромедиаторных систем (свыше 60 за последние годы) и прежде отмеченной бимодальной функцией (“доза – эффект”), валидной для атипичных нейролептиков с результативным антипсихотическим эффектом. Попросту говоря, существует некая терапевтическая схема купирования, либо послабления психопродуктивных расстройств посредством воздействия на различные медиаторные системы, ответственные за психические, равно как и психопатологические процессы. Возможно, такой подход к психофармакологии и психофармакотерапии не оставляет место надеждам на успех в поиске “радикального” лекарства от шизофрении и других эндогенных болезней. Он лишь сводит медикаментозную терапию к нюансам изучения ее практического использования. И уж вовсе данная теоретическая схема не способствует уяснению причинности эндогенной психопатологии.

[В научном сборнике, посвященном прогрессу дофаминовой теории шизофрении и рубежам полувековой антипсихотической фармакотерапии, подчеркнута мысль о ее главной характеристике – возвращении эмоционального подкрепления: “… можно объяснить и действие антипсихотических средств. Обладая дофаминблокирующими свойствами, антипсихотики блокируют дофаминергическую передачу и сглаживают неадекватную эмоциональную насыщенность идей и ощущений. Таким образом, антипсихотические средства только открывают возможность изменить эмоциональную палитру. Собственно же избавление от психопатологических симптомов требует дальнейших перемен на физиологическом и психологическом уровнях. Препараты не изменяют мысли и убеждения. Антипсихотики создают новую нейрохимическую среду, в которой затруднено формирование патологических эмоциональных реакций. Старые патологические реакции также разрушаются в новой среде. Интересно, как сами больные воспринимают процесс освобождения от бреда. Пациенты не избавляются мгновенно от патологических идей и ощущений. Последние просто перестают занимать и беспокоить больных. В большинстве случаев это наилучший результат, на который можно рассчитывать. Эмоциональное подкрепление многих нормальных психических процессов также угасает. В результате развивается т.н. нейролептическая дисфория или депрессия. Важно помнить, что лечение должно приводить к восстановлению эмоционального подкрепления. Терапия с погружением пациента в подобие летаргии должна остаться в прошлом. Сейчас атипичные антипсихотики чаще назначаются из-за их способности вызывать меньшее число побочных эффектов, особенно экстрапирамидных, включая необратимые поздние дискинезии. Однако представляется более важным, что атипичные антипсихотики способны возвращать пациентам нормальное восприятие мира” (Дэниэл Вайнбергер, Манфред Шпитцер, Шитидж Капур)].

Не возражая сказанному, вернусь к сомнениям об “атипичности” атипичных нейролептиков и добавлю следующее:

1) Сила антипсихотического действия атипичных нейролептиков не превышает таковую у классических антипсихотиков. Однако рекомендованные производителем дозировки сознательно занижены во избежание метаболических и прочих осложнений. [Притом, что превышение рекомендованных доз может вызывать (хотя и реже) экстрапирамидный синдром].

2) Способность атипичных нейролептиков влиять на негативную симптоматику и когнитивные выпадения при шизофрении – скорее гипотеза, чем строго доказанный факт.

3) Более мягкие побочные реакции, в т.ч. экстрапирамидные, создают имидж совершенного лекарственного средства, который не верифицирован психиатрической практикой.

4) Рекламная “раскрученность” атипичных нейролептиков вкупе с их неоправданной стоимостью нивелирует плюсы нового класса антипсихотиков, что не позволяет считаться им лекарством для улучшения качества жизни душевнобольных.

5) Нет никаких оснований полагать атипичные нейролептики радикальным средством лечения эндогенного процесса. И почти всегда противоположное мнение зиждется на коррупционной основе (те же пресловутые “откаты”).

В ряду атипичных нейролептиков есть “гадкий утенок”, в роли которого выступает первый из созданных в этой группе препаратов – клозапин (лепонекс или азалептин). Впервые вошедший в практику в 60-е годы прошлого века, клозапин был похоронен на два с лишним десятилетия из-за преувеличенного риска возникновения миелотоксического агранулоцитоза и других осложнений. В настоящее время клозапин по праву считается лекарством выбора и резерва среди качественных антипсихотиков. Этим он обязан своей репутации эффективного гипнотика. Немаловажной характеристикой медикамента выступает его относительная дешевизна, сохраненная вплоть до последнего времени. Еще одним плюсом лекарства является его парентеральная форма (лепонекс – ампулы по 2 мл). А к недостаткам медикамента относят его нездоровую востребованность больными, доходящую до аддиктивного поведения, а также токсическое влияние на белую кровь с директивным требованием регулярного контроля числа нейтрофилов.

Пероральные нейролептики расщепляются на неактивные метаболиты под влиянием неспецифических энзимов ЖКТ. Напротив, дюрантные препараты (англ. during – в продолжение) или депо-нейролептики минуют абсорбцию, метаболизм кишечной стенки и печени, а также экстракцию. Все это является хорошей альтернативой систематического использования препаратов per os, улучшает их переносимость и повышает клиническую эффективность.

У больных с нарушением функции печени, как в случае с сопутствующим алкоголизмом, депо-нейролептики составляют серьезную конкуренцию их пероральным аналогам.

Пролонги более удобны и менее “унизительны”, т.к. не требуют каждодневного приема. Их целесообразно назначать пациентам с частыми рецидивами, а также больным, находящимся на принудительном лечении. Т.н. “деинституализация” психиатрии с переносом акцентов на амбулаторную помощь в плане долговременной терапии шизофрении невозможна без депо-препаратов с учетом их фармакокинетики, дозировки и клинической демографии.

Самый распространенный из классических пролонгов – модитен-депо – в свое время породил надежду о создании т.н. модитеновых кабинетов/поликлиник, а также о минимизации роли психстационаров и т.д. Но надеждам не суждено было сбыться из-за ограниченности показаний к препарату лиоген (модитен) ввиду выраженности ЭПР и отсутствия антипсихотической универсальности. Нынешний этап рекламирования дюрантных средств и преодоления частичного комплаенса у пациентов-шизофреников связывают с первым атипичным пролонгом под названием “рисполепт КОНСТА”. Но, видимо, новая парадигма фармакотерапии шизофрении, как и ее предшественники, обречена из-за непомерной дороговизны препарата и беспощадной конкуренции фирм-производителей.

Для фармакотерапии депрессивных состояний различной нозологической принадлежности (в т.ч. процессуальной) применяют тимоаналептические средства (антидепрессанты), а в резистентных случаях – электросудорожную терапию (ЭСТ).

Число известных тимоаналептиков достигло 100 и более, но продолжает расти. Новые поколения антидепрессантов не оказываются более эффективными, чем классические трициклики (мелипрамин, амитриптилин) и ингибиторы МАО, хотя они стали обладать большей быстротой и избирательностью действия и более высокой безопасностью применения (отсутствие сердечно-сосудистых осложнений и побочных холинолитических явлений). Психофармакология антидепрессантов, старых и новых, сводится к препятствованию разрушения или удаления нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, дофамина) на уровне синаптической нейропередачи. Ингибиторы МАО блокируют метаболизм разрушения медиаторов, а трициклические антидепрессанты – их обратный захват (реаптейк) пресинаптическими мембранами. Итогом этого в обоих случаях является повышение содержания нейромедиаторов в синаптической щели, активизация интенсивности их действия на постсинаптическую мембрану и связанный с ней терапевтический тимоаналептический эффект.

[“Благостное” изложение тезисов об эффективном использовании лекарств психотропного назначения оказалось, однако, изрядно подпорченным рыночно-коммерческой стороной существующего порядка вещей в данном явлении. Речь идет о негативном влиянии психофармакологического комплекса не только на научно-практическую психопатологию, но и на общественные процессы.

Как бы там ни было психиатрия была, есть и будет социальной дисциплиной. Тем более, что в новейшие времена ее арсенал располагает всем набором химического воздействия на психику – от седативного, антидепрессивного, либо селективно-антипсихотического, т.е. лечебного, и до стимулирующего, т.е. антигуманного, например, “развязывание языков на допросах”. Последнее, понятно, было инициировано и инспирировано спецслужбами (ЦРУ, КГБ), но привело (в демократических странах) к череде скандалов, расследований или к судебным искам. Однако с течением времени отрицательный опыт сотрудничества фармкорпораций со службами безопасности обрел имидж Выдающегося Бизнеса с политической окраской, поправ все представления о “гуманизме” в медицине.

4 августа 2005 года “Бизнес-журнал” опубликовал и разместил на web сайте статью С.Голубицкого “Натюрморт из лиллигейтов”. Публикация в духе памфлета, посвященная деятельности флагмана Большой Фармы (Big Pharma – группа транснациональных фармацевтических концернов – Merck, Pfizer, Novartis, Johnson & Johnson и др.) компании Eli Lilly. “Лиллигейт”, аналог скандала “Уотергейт”, характеризует основной принцип политической фармацевтики – non olet pecunia (лат. деньги не пахнут). Океаны сверхприбыли от продаж “раскрученного” miracle drag (англ. чудо-лекарство) не сопоставимы с ручейками издержек на судебные процессы и штрафы. Так произошло с антидепрессантом Прозак (бестселлер Э.Вурцель “Нация Прозака: молодые и депрессивные в Америке”). Лекарство превратилось в объект религиозного поклонения среди задавленных депрессией обывателей и у звезд первой величины, несмотря на весь список побочных эффектов от приема культового препарата. Его перечень включает учащенный риск суицидов (в т.ч. расширенных), вспышки неконтролируемой агрессии, катаракту, глухоту, инфаркт, почечную патологию, остановку дыхания, язву желудка, псориаз и прочее. Добавлю, что чудо-лекарство Eli Lilly продается и поныне. А кто посмеет убрать товар, приносящий миллиарды долларов? Чем компенсировать возникшую общественную потребность в исправлении “не диагностированных” психических расстройств (F31 – F39 в МКБ – 1О). Разве что приступить к лечению миллионов граждан “правильными препаратами”, производимыми компанией Eli Lilly, такими как ее новый флагман – атипичный нейролептик Зипрекса (мировая продажа 4,42 миллиарда долларов в год, несмотря на стойкую репутацию препарата, вызывающего диабет). Или мобилизовать формально некоммерческий “Национальный альянс по защите интересов психически больных людей” (большая часть бюджета формируется за счет фондирования компанией Eli Lilly…)].

Однако процесс лечения (пользования) душевнобольных необходимо включает организацию т.н. “сетей” социальной поддержки. Это комплексное и популярное во многих странах понятие требует расшифровки и пояснений для Российских психиатров, не всегда осознающих права психически больных людей и не учитывающих их роль в гражданском обществе.

Душевная болезнь при всем тождестве ее патогенеза и патофизиологии искажает ни нейрофизиологию больного, а его психику, которая “… не превращается в гиппопотама” (см. гл. 33). Ущербная психическая активность душевнобольного не может не повлечь деформацию сети его социального функционирования, т.е. семейных связей, трудовой деятельности, общения в кругу коллег, друзей и т.д. Потери или обеднение “сети” начинается с момента попадания больного в психиатрический стационар. Вот почему этому всегда противятся близкие пациента, инстинктивно понимающие неизбежность негативных социальных последствий для своего родственника. Самый большой и непоправимый урон может нанести распад основной социальной ячейки или узла – семьи. Именно с этим многие психиатры увязывают возникновение у шизофреников т.н. “синдрома психического руинирования”. Но по выходе из острого психотического состояния, даже с минимальными дефицитарными последствиями и сохраненной поддержкой внутри семьи, больной шизофренией обязательно столкнется с проблемами интерперсонального общения в своем ближайшем окружении, а члены последнего – с проявлениями его (больного) социальной некомпетентности. И здесь невозможно обойтись без квалифицированной помощи пациенту со стороны психологов, психотерапевтов, социальных работников и специалистов МСЭК.

Не надо объяснять, что без налаженной работы в узловых точках сетей социальной поддержки любая стационарная и амбулаторная психофармакотерапия просто-напросто обречена на провал. Непонятно лишь, почему в России вйдение проблем социальной реадаптации душевнобольных взвалено (видимо, по бедности) на плечи психдиспансеров с их мизерными возможностями. Во всех цивилизованных странах эти вопросы находятся в компетенции систем социальной защиты и для их решения создаются специализированные службы.

Еще одно призрачное свидетельство эффективного лекарственного воздействия на шизофреническую болезнь выстроено из песка элементарного обмана (иногда – во спасение) больного и его родственников об обязательном наступлении “выздоровления” (улучшения) вслед за “активным” лечением. Здесь в равной степени правы и Блейлер, предостерегавший от неправомерного приписывания врачу заслуг в естественном выздоровлении пациента, и С.Н.Мосолов, подметивший “экономичность” и “эффективность” госпитализации без назначения современных психотропных средств. Понятно, что во всех подобных случаях речь идет о спонтанных ремиссиях, часто наблюдаемых у недавно заболевших пациентов или у больных с приступообразным течением болезни.

Возможно, вполне невинным выглядит желание “присвоить” первую естественную ремиссию, выдать ее за врачебный успех (“снять сливки”). Плохо, если делается это шулерским путем с извлечением конкретных дивидендов.

Главный же фантом психофармакологического монстра зиждется, на неизбывной вере больных, их родственников и (даже!) врачей в то, что “рано или поздно” будет найдено “основное звено” этиопатогенеза процессуального заболевания, его “материальный субстрат”, и тогда откроется перспектива создания лекарственного средства (панацеи) для лечения самого распространенного душевного недуга…

На самом же деле приоритетом врачевания шизофрении служит максимальная социализация больного, его интеграция в общество, но без ущерба для такового. Для этого требуется активный лечебный (терапевтический) этап (стационарный, амбулаторный, сугубо индивидуальный) и комплекс реадаптационных мер. Здесь лекарственная составляющая играет важную, но совсем не определяющую роль.

На этапе интенсивной терапии она ограничивается купированием острых психотических состояний, чреватых прогредиентностью процесса, дезорганизующих поведение пациента и опасных для его соматического здоровья. Впрочем, здесь нет полной ясности в корреляции протрагированного течения психоза и его ослабоумливающей роли.

Поддерживающая медикаментозная терапия служит целям смягчения резидуальных (остаточных) расстройств и перехода к процессу реадаптации. Медикаментозная терапия в поддерживающих дозах помимо того способна устранить неврозоподобную субпсихотическую симптоматику, доманифестную и ремиссионную, предотвратить, по мнению некоторых, рецидивы и экзацербацию процесса. Здесь исключительно важным является знание нюансов фармакологического воздействия всего спектра психотропных средств – нейролептиков и антидепрессантов, нормотимиков и транквилизаторов, психостимуляторов и анксиолитиков, гипнотиков и ноотропов, вегетотоников и корректоров побочных реакций. К этому прибавилось возросшее значение использования тимостабилизаторов – солей лития, вальпроатов, карбомазепина и др.

Но профессионализм психиатров никоим образом не измеряется знанием, самым академичным, психофармакологии и нейрохимии психотропных средств. Мерилом терапевтической квалификации психиатра служит его способность тонкого улавливания всей феноменологии дискомфортного (чаще – неврозоподобного) и дезорганизующего (обычно – психотического) состояний с назначением адресной лекарственной терапии, подобранной сообразно наличию психопатологических мишеней и переносимости медикаментов. Целью данной терапии служит не абстрактное лечение шизофрении, а вполне конкретная задача обеспечения перехода к этапу социальной реадаптации больного.

Упомянутая сеть адаптационной поддержки (в семейном узле, в группе, “клубе”) способна минимизировать амбулаторное использование медикаментов и перейти на сугубо “поддерживающий” его уровень. Преимущественной задачей психиатра на этом на этапе становится смягчение почти неизбежных “хвостов” перенесенного психоза. Чаще они проявляются в форме астенических (астеноипохондрических) и аффективных (циклотимоподобных) расстройств непсихотического уровня, а также всей гаммой личностных выпадений, присущих ремиссионному (дефектному) состоянию пациента.

Полезно знать, что термин “непсихотический” в качестве градации уровня психических отклонений периода становления ремиссий может быть двойственным. Отражая синдромотаксис процесса и его положительную динамику, он опасен недооценкой постпсихотических, прежде всего аффективных расстройств. Статус больного в виде гипертимии с налетом экзальтации после перенесенного психоза (приступа, шуба) считается оптимальным для проведения комплекса реадаптационных мер. Но его очень сложно отличить от смешанного аффективного состояния, часто возникающего в тот же период формирования ремиссии. При этом смешанный аффект в своей субдепрессивной части не без влияния всякого рода психогений может принять форму витального (эндореактивного) расстройства и окончиться суицидом. Post factum такие действия погибшего неверно (либо в защиту врача) квалифицируются как субъективная “утрированно-критическая” оценка больным изменившегося социального статуса. Но знание нюансов течения болезни вкупе с адекватной фармакопрофилактикой (антидепрессанты-седатики, дюрантные препараты) способно предотвратить осложнения подобного рода. В целом же, медикаментозная терапия имеет цель довести больного до оптимального уровня качества жизни с сохранением адекватной социальной активности. Она, в свой черед, измеряется восполнением “сети” функционирования новыми социальными связями (персоналиями). По большому счету, наряду с нормальным восприятием мира именно это является истинным приоритетом лечения больных шизофренией.




[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Поиск
  

Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



Реклама

Мнение МедРунета
Чем вы руководствуетесь в выборе медицинского учреждения?

Советами родных и знакомых
Отзывами на специализированных сайтах
Собственным опытом
Информацией, представленной на сайте учреждения
Рекламой
Другими причинами



Результаты | Все опросы

Рассылки Medlinks.ru

Новости сервера
Мнение МедРунета


Социальные сети

Реклама


Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2016. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.