Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
3. Некоторые звенья патогенеза ОКСпST (ИМпST)
ОКСпST ЭКГ - как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб
возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой
(нестабильной) АБ с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и
истонченной покрышкой, однако возможно образование оклюзирующего тромба и на
дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается
в месте гемодинамически незначимого стеноза КА.
В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч. имеющих
надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий КА при лечении
этих больных локальные воздействия в области АБ, обусловившей развитие
клинической картины ОКС, должны комбинироваться с общими лечебными
мероприятиями, направленными на снижение вероятности тромбоза.
Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло сердца.
Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию
мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению
кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной КА.
Патоморфологически ИМ делят на три периода: ОИМ, заживающий (рубцующийся) ИМ
и зарубцевавшийся ИМ. Острый период характеризуется наличием полиморфноядерных
лейкоцитов. В первые 6 часов заболевания этих клеток может быть мало, или они
полностью отсутствуют. Наличие мононуклеарных клеток и фибробластов характерно
для периода рубцевания. И, наконец, заживший ИМ - это рубцовая ткань без
клеточной инфильтрации. В среднем заживление (рубцевание) ИМ наступает через 5-6
недель.
Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование очага
некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ,
а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается
гипертрофии. Насосная функция изменившего форму ЛЖ ухудшается, и это
способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при
обширных ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.
В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся
механизмами развития (Приложение 1).