2.5. ПРОФИЛАКТИКА ДИАБЕТИЧЕСКИХ МАКРОАНГИОПАТИЙ

Профилактика диабетических макроангиопатий основана на трех лечебных мероприятиях: лечении артериальной гипертензии с достижением целевого уровня АД - не выше 130 и 80 мм. рт.ст., гиполипидемической терапии и строгой компенсации углеводного обмена. Антигипертензивная терапия может проводиться любыми препаратами, за исключением неселективных бета-адреноблокаторов и больших доз тиазидных диуретиков. Выбор препарата или комбинации препаратов определяется как их эффективностью в отношении снижения уровня АД у конкретного больного, так и сопутствующей патологией (хроническая сердечная недостаточность, диабетическая нефропатия).

Гиполипидемическая терапия включает в себя диетические мероприятия (исключение продуктов, богатых холестерином - печени, икры, жирного мяса; замену животных жиров на растительные; преимущественное употребление рыбных блюд, нежирных молочнокислых продуктов, растительной клетчатки), повышение физической активности и медикаментозную терапию. Медикаментозное лечение проводится статинами (симвастатин, ловастатин, аторвастатин, розувастатин) или фибратами (фенофибрат, гембифрозил).

Статины и фибраты можно сочетать с секвестрантами желчных кислот или ингибиторами всасывания липидов в кишечнике (эзетрол). Препараты никотиновой кислоты у больных сахарным диабетом не применяются. Гиполипидемическая терапия проводится ежедневно и пожизненно. Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что активная терапия дислипидемий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа дает больший терапевтический эффект в отношении предотвращения острого коронарного синдрома и инсульта, нежели у больных без диабета.

Строгий контроль углеводного обмена является третьим по значимости мероприятием по снижению сердечно-сосудистого риска у больных сахарным диабетом. В исследовании UKPDS показано, что снижение уровня гликированного гемоглобина на 1% уменьшает риск инфаркта миокарда на 14%. Лечение клинически манифестных макроангиопатий (ишемической болезни сердца и мозга, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей) проводится по общим правилам, описанным в соответствующих томах настоящего руководства. Имеет свои особенности терапия сахарного диабета 2 типа у больных инфарктом миокарда, поскольку доказано, что перевод этих пациентов на инсулинотерапию безотносительно к степени компенсации у них углеводного обмена продлевает им жизнь.

Ишемическая (ишемически-гангренозная) форма синдрома диабетической стопы. Указаний на специфически "диабетическую" природу поражения крупных сосудов или на существование "диабетического атеросклероза" до сих пор нет. Однако, сахарный диабет явно ускоряет атеросклеротический процесс. Это влияние можно наблюдать не только при развернутой клинической картине сахарного диабета, но и при нарушении толерантности к углеводам. У многих пациентов профиль атеросклеротического риска, скорее всего берет начало еще на стадии нарушения толерантности к глюкозе. В результате ко времени установления диагноза сахарного диабета 2 типа у больных уже имеются выраженные макрососудистые изменения.

Морфологически атеросклеротические поражения при СД неотличимы от таковых у лиц без диабета, однако для него характерны более протяженные и обширные поражения магистральных артерий с захватом дистальных участков артериального русла, что делает невозможными или трудновыполнимыми реконструктивные операции на сосудах, нижних конечностей. Все указанные формы диабетической стопы могут сочетаться с различными вариантами инфекционно-некротического процесса. Очаги хирургической инфекции и гангренозно-некротические процессы на стопе при диабете возникают в 20 раз чаще, чем улиц без диабета.

Местные изменения со стороны стоп у больных СД классифицируют в зависимости от степени поражения: язвенный дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, другие костные и суставные аномалии; поверхностные язвы без инфицирования (встречаются крайне редко и для больных с СД эта степень поражения стоп является скорее исключением); глубокая язва, обычно инфицированная; глубокая язва с образованием абсцесса, с вовлечением в процесс костной ткани; ограниченная гангрена (пальца или части стопы); гангрена всей стопы. Для инфицированной язвы при СД характерны следующие особенности, которые достаточно хорошо объясняются особенностями патогенеза этого заболевания: отсутствие признаков воспаления, атипические микроорганизмы, атипичная симптоматика.

Нейро-ишемическая форма синдрома диабетической стопы. Для нейро-ишемической формы синдрома диабетической стопы характерно наличие признаков нейропатической (нейропатически-инфицированной) и ишемической (ишемически-гангренозной) форм синдрома диабетической стопы у одного больного. Возможно превалирование одной из них, что усложняет диагностический процесс и может неблагоприятно сказаться на прогнозе заболевания из-за неправильно назначенного лечения. Своевременная и правильная диагностика формы поражения стоп имеет принципиальное значение для назначения эффективной терапии. Диагностика характера патологического процесса при нейро-ишемической форме может быть существенно затруднена. Например, наличие резкого снижения чувствительности, как следствие диабетической нейропатии, не позволяет правильно оценить признаки перемежающейся хромоты и функциональные возможности конечности.

Кроме того, при наличии смешанной формы диабетической стопы, происходит утяжеление течения заболевания (взаимное отягощение). У больных с сахарным диабетом снижение периферического кровотока усугубляется оксидативным стрессом - ситуацией, когда избыточная продукция свободных радикалов, характерная для течения воспалительного процесса, и связанные с этим оксидативные реакции приводят к повреждению тканей. Без достаточного поступления крови борьба с инфекцией и заживление раны крайне затруднены. Само по себе, наличие инфицированной раны в значительной степени повышает потребность тканей в кислороде. Поэтому даже небольшое оперативное вмешательство или ссадина на стопе в условиях нарушения макро- и микроциркуляции могут закончиться развитием состояния относительной ишемии и резким ухудшением течения заживления раневого процесса.