Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 4.3. СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / 4.3. СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 2444; прочтений - 4426
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

4.3. СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА

В этой связи после установления диагноза ИБС, должна проводиться стратификация риска ВСС, которая определит необходимость дальнейших мероприятий по ее предотвращению. Особую тревогу должны вызывать больные ИБС с левожелудочковой дисфункцией, выраженным поражением коронарных сосудов, гипертрофией ЛЖ, 3-4 ФК ХСН. Вероятность развития ВСС высока при заболеваниях сердца вследствие первичного поражения миокарда. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), характеризующаяся увеличенной сократимостью и диастолической дисфункцией, может протекать так же тяжело, как и дилатационная, характеризующаяся плохой сократимостью и застойной недостаточностью кровообращения. Различные инфильтративные процессы и поражения миокарда вследствие клапанных пороков сердца тоже необходимо принимать в расчет при рассмотрении причин ВСС.

До открытия ГКМП в качестве ФР ВСС газеты часто печатали репортажи о смерти университетских спортсменов, наступавшей во время соревнований. Самой частой причиной ВСС у молодых людей, в том числе у спортсменов, является ГКМП. ГКМП представляет собой наследственное заболевание сердечной мышцы, которое вызвано мутациями генов, кодирующих белки сердечных саркомеров. Поскольку ГКМП является генетическим заболеванием (аутосомным доминантным с различной степенью пенетрации), после ее выявления требуется осмотр всех членов семьи больного. Больным с ГКМП должно рекомендоваться амбулаторное мониторирование ЭКГ, поскольку выявление нестойкой ЖТ служит признаком высокого риска развития ВСС.

Причины желудочковых аритмий (ЖТ, ФЖ) и ВСС у больных ГКМП: значительно большая частота распространения клеточной дезорганизации ткани (было значительно более выражено в миокарде внезапно умерших больных ГКМП) - условия возникновения re-entry; дегенерация гипертрофированных кардиомиоцитов, что приводит к перегрузке их кальцием и сенсибилизации к катехоламинам; наличие дополнительных проводящих путей у части больных; ишемия миокарда из-за изменения соотношения перфузии мышечной массы, сдавления передней нисходящей коронарной артерии, снижения субэндокардиального кровотока (наличия мышечных мостиков); фиброз миокарда.

Возможны гемодинамические причины ВСС у больных ГКМП. Резкое снижение наполнения ЛЖ из-за резкого снижения его податливости (наполнение еще больше снижается при пароксизме мерцательной аритмии). Полная или почти полная обструкция его выходного тракта что может приводить к развитию гипотензии, отека легких или ИМ. Триггером остановки сердца у больных ГКМП является интенсивная физическая нагрузка. Стратификация риска при ГКМП основывается на нескольких прогностических факторах. Доказан высокий риск развития ВСС у больных с остановкой сердца в анамнезе или устойчивой ЖТ (класс рекомендаций I, уровень доказанности В). Показано прогностическое значение при одновременном наличии нескольких ФР семейного анамнеза ВСС, синкопальных состояний, выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ (толщина стенок > 3 см), снижения уровня АД в ответ на физическую нагрузку, нестойкой ЖТ при Холтеровском мониторировании.

ФР смертности больных ДКМП включают в себя: низкую ФВ ЛЖ, мужской пол, пожилой возраст, гипонатриемию, наличие III тона, синусовую тахикардию, повышение давления заклинивания легочной артерии, системную гипотонию, мерцание предсердий. Примерно 30% больных ДКМП умирают внезапно. Причинами ВСС у больных ДКМП, как и у больных с ХСН любой этиологии, могут быть не только ЖА, но и брадикардии, ТЭЛА и электромеханическая диссоциация при далеко зашедших формах заболевания. Определен высокий риск ВСС у больных ДКМП и остановкой сердца или ФЖ в анамнезе и наличием устойчивой ЖТ (класс рекомендаций I, уровень доказанности В). Важным предиктором ВСС у больных ДКМП являются синкопальные состояния (класс рекомендаций Па, уровень доказанности В). Выявлены такие предикторы ВСС, как снижение ФВ ЛЖ, конечный диастолический размер ЛЖ, нестойкая ЖТ и возможность индукции аритмии во время программируемой стимуляции, но предсказательная точность этих факторов по отдельности невысока (класс рекомендаций ПЬ, уровень доказанности В).

Заболевание имеет прогрессирующее течение, и у многих больных со временем начинают выявляться желудочковые нарушения ритма сердца. ЖА возникают у 87-96% больных с ДКМП: у 44% пациентов регистрируется бигеминия, в 84% случаев - ЖЭ высоких градаций, у 12% больных - монофокальная ЖЭ, у 49 % больных - пробежки желудочковой тахикардии (ЖТ). Нестойкая ЖТ является чувствительным (80%), но неспецифичным (21%) предиктором ВСС. Однако у больных с ДКМП и выраженным снижением сократительной способности ЛЖ (ФВ < 40%), у которых при Холтеровском мониторировании обнаруживают эпизоды ЖТ (или спаренные желудочковые экстрасистолы), относятся к группе высокого риска развития ВСС. У 75 % внезапно погибших больных с ДКМП по данным мониторного наблюдения имелось более 20 спаренных ЖЭ или 20 эпизодов ЖТ в течение суток. Причем подавление бессимптомной нестойкой ЖТ антиаритмическими препаратами не всегда изменяет прогноз. Прогностическое значение поздних потенциалов, дисперсии QT, вариабельности сердечного ритма, альтернации зубца Т и ЧСС не подтверждено.
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АПЖК, традиционно называемая аритмогенной дисплазией правого желудочка) - заболевание, характеризующееся замещением миокарда ПЖ фиброзно-жировой тканью и клинически проявляющееся желудочковой тахикардией с QRS-комплексами, имеющими морфологию блокады левой ветви пучка Гиса, СН и внезапной ВСС. Когда дисплазия охватывает лишь часть ПЖ, его функциональная способность страдает минимально и ведущими, часто единственными клиническими проявлениями заболевания являются желудочковые аритмии, которые могут приводить к развитию ВС. При достаточной длительности заболевания возникает регионарная, а затем и глобальная дисфункция ПЖ с его недостаточностью, а при дальнейшем прогрессировании заболевания поражается ЛЖ и развивается бивентрикулярная СН. Диагностика болезни общепринятыми методами сложна, поэтому в части случаев болезнь остается нераспознанной вплоть до первого своего проявления - внезапной смерти. Установлено, что 25 % ВСС у молодых людей и спортсменов связано с ранее не диагностированной АПЖК.

В основе АПЖК лежит аномальное развитие в процессе онтогенеза части или всего миокарда ПЖ, когда миокардиальные волокна частично или полностью замещаются жировой или фиброзной тканью; в тяжелых случаях ПЖ истончается до степени «пергаментного листа» с сопутствующими гемодинамическими и электрическими аномалиями. В ряде случаев могут формироваться аневризматические выпячивания стенки ПЖ. В настоящее время заболевание рассматривают как дегенеративный процесс: «дистрофию» или «атрофию».

Основными критериями АПЖК являются: 1) клиническими - рецидивирующие ЖТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса; 2) ангиографическими -увеличение ПЖ с зонами гипокинезии, аневризматическими выпячиваниями, которые обычно локализуются в области верхушки, выходного отдела и на нижнедиафрагмальной поверхности ПЖ, формируя «треугольник дисплазии»; 3) гистологическими - замещение интрамуральных и субэпикардиальных миокардиальных волокон в соответствующих зонах жировой и фиброзной тканью. Чувствительность этой методики низка, так как по соображениям безопасности (опасность перфорации истонченной стенки) биоптаты обычно берут из перегородки, редко вовлекающейся в патологический процесс. Таким образом, распознавание АПЖК сложно, поскольку патогномоничных признаков этого заболевания нет, а характерные изменения ПЖ выявляются лишь при ангиографии и реже при ЭхоКГ.

У 75-90 % пациентов с АПЖК выявляются аномалии ЭКГ. Наиболее частая - инверсия зубца Т в отведениях V-V3. Она часто сочетается с небольшой элевацией сегмента ST (< 0,1 мВ). Эти изменения реполяризации неспецифичны и являются лишь малыми диагностическими критериями, так как могут быть вариантом нормы у женщин и детей менее 12 лет, могут быть вторичными при БПВПГ, как изолированной, так и при наследственных заболеваниях сердца с перегрузкой ПЖ.

Желудочковые нарушения ритма при этом заболевании разнообразны и неспецифичны - от единичных правожелудочковых экстрасистолий или стойкой ЖТ с морфологией комплексов по типу БЛВПГ до ФЖ, ведущей к ВСС. Направление ЭОС во время ЖТ зависит от места возникновения импульса. При вертикальном направлении ЭОС это выносящий тракт ПЖ, при горизонтальном направлении - нижняя стенка. Для пациентов с развернутой клиникой АПЖК обычно возникновение ЖТ с разной морфологией комплексов, что предполагает наличие нескольких аритмогенных фокусов в ПЖ. Электрическая нестабильность миокарда и прогрессирующая дисфункция желудочков определяют естественное течение АПЖК. Желудочковые аритмии могут приводить к ФЖ и ВС. Доказанный при АПЖК дисбаланс в адренергической иннервации может играть большую роль в аритмогенезе, потому что при этом увеличивается склонность к ЖТ вследствие дисперсии рефрактерных периодов и генерации отложенных постдеполяризационных импульсов, обычно при физической нагрузке и повышении концентрации катехоламинов.

Наиболее частые причины смерти при АПЖК - тяжелая ЖА и прогрессирующая СН. Смертность составляет от 4 до 20% за год. Сведения об оценке риска ВСС у больных с АПЖК ограничены. Предикторами ВСС в небольших исследованиях были показаны диффузная дилатация ПЖ, поражение ЛЖ, дисфункция/дилатация ПЖ+индуцированная устойчивая ЖТ, остановка сердца/ФЖ в анамнезе, ЖТ (класс рекомендаций Па, уровень доказанности С). Также прогностическое значение имеют семейный анамнез ВСС, обмороки, поздние потенциалы + дисфункция ПЖ, программируемая ЭКС (класс рекомендаций lib, уровень доказанности С). Значение дисперсии QT или наличия сложного зубца Т, а также ЖЭ не подтвердилось (класс рекомендаций III, уровень доказанности С).

Изучение причин смерти больных с искусственными клапанами сердца в отдаленном послеоперационном периоде показало, что часть из них умирает внезапно. Сведения о случаях ВСС больных в отдаленном периоде после операций протезирования клапанов довольно противоречивы. Результаты операции в течение 5 лет после изолированного аортального (146 больных) и изолированного митрального (79 больных) протезирования и показали, что 23% больных после митрального и 16% после аортального протезирования погибли внезапно.

Имеются две группы больных с искусственными клапанами сердца, погибших внезапно: первая - ВС которых непосредственно связана с дисфункцией протеза (или протезов) клапанов, вторая - не связанная с ними. К ФР, имевшимся у больных второй группы, М. Foppl et al., которые также приводят данные о достаточно высоком проценте ВС после изолированного аортального протезирования (у 599 больных в отдаленные сроки 24% причин смерти составила внезапная смерть), относят гипертрофию левого ЛЖ, блокаду ножек пучка Гиса, ранние желудочковые экстрасистолы на ЭКГ и большой процент коронарных сосудов с гемодинамически незначимыми стенозами, которые не были шунтированы.

Смертность, в том числе от ВС в отдаленном периоде была выше у больных с IV предоперационным ФК и после множественного протезирования (протез St. Jude Medical). Отдельно следует сказать о тяжелых аритмиях, возникающих после операций на открытом сердце. Подавляющее большинство в этой группе составляют больные после радикальной коррекции тетрады Фалло (РКТФ). По данным некоторых авторов, желудочковые нарушения ритма после РКТФ на обычной ЭКГ находят у 1/10 части оперированных больных, при Холтеровском мониторировании желудочковая экстрасистолия отмечается у 76 % больных. 38% прооперированных больных (8 из 21) умерли внезапно в среднем через 3,4 года после операции, причем у всех умерших давление в ПЖ после коррекции порока превышало 70 мм рт. ст.

Частота возникновения нарушений ритма прямо зависела от возраста, в котором была произведена операция. Аритмии, играющие значительную роль в структуре поздней послеоперационной смертности, наблюдаются также у больных с хронической перегрузкой желудочков, оперированных по поводу других врожденных пороков сердца. Формирование нарушений ритма после операций на открытом сердце прежде всего связано с характером операционного доступа (правая вентрикулотомия при РКТФ), с хронической гипертрофией и дилатацией ПЖ, а также нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Эти аритмии возникают по механизму re-entry или триггерной активности.

У другой группы больных с нормальными коронарными артериями и явно с нормальной функцией и левого и правого желудочков может быть миокардит. До 44% случаев ВСС у молодых людей связаны с развитием этого заболевания. Оно может быть обнаружено при миокардиальной биопсии, если игла, к счастью, попадет в нужное место в миокарде, по лимфоцитарной инфильтрации миокарда, характерной для миокардита. Выбор соответствующей терапии остается проблемой.

Наиболее важными ФР ВС у больных с пролапсом митрального клапана являются остановка сердца в анамнезе (класс рекомендаций I, уровень доказанности С), случаи ВСС у родственников в молодом возрасте и миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (класс рекомендаций Па, уровень доказанности С). Значение удлинения и дисперсии интервала QT, частых и сложных ЖА, митральной недостаточности, индуцируемых ЖА и поздних потенциалов желудочков для оценки риска ВС у этих больных окончательно не установлено (класс рекомендаций lib, уровень доказанности С).

Синдром Бругада - аритмогенное заболевание, сопровождающееся высоким риском ВС. Заболевание характеризуется преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) подъемом ST в V1-V3. Синдром Бругада является аллельным заболеванием по отношению к третьему варианту CYQT и обусловлен мутациями гена, кодирующего натриевые каналы сердца (SCN5A). Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу. Клинические проявления включают обмороки и эпизоды остановки сердца, связанные с развитием полиморфной ЖТ, которые в основном возникают в покое и во время сна. Чаще развивается у мужчин. Вероятность ВСС в течение 3 лет при этом заболевании составляет 30%. ФР ВС при этом заболевании являются мужской пол, возраст 30-40 лет, семейный анамнез и обмороки (класс рекомендаций IIа, уровень доказанности С). Значение индуцируемых ЖТ/ФЖ для оценки риска ВСС спорно. Недавно было показано, что программируемая электростимуляция не позволяет идентифицировать больных, у которых высок риск остановки сердца (класс рекомендаций IIб, уровень доказанности С).

Брадиаритмии являются причиной ВС у 20% больных. Термин «брадиаритмии» используется для обозначения различных состояний, связанных с нарушением образования и проведения по миокарду электрических импульсов. Брадиаритмии (синусовая брадикардия, эпизоды асистолии, синоатриальная блокада) могут быть проявлением синдрома слабости синусового узла (СССУ). СССУ может проявляться головокружениями, обмороками и приводить к развитию ВСС. ФР развития ВС у больных с СССУ могут быть обмороки в анамнезе, особенно сопровождающиеся травмой. Постоянная электрокардиостимуляция у больных с СССУ приводит к устранению симптомов и улучшению качества жизни. Однако ее влияние на частоту ВСС неизвестно.

Нарушение проведения возбуждения по миокарду может быть дегенеративного и воспалительного генеза. Чаще дегенеративные заболевания проводящей системы проявляются поражением волокон пучка Гиса или блокадой ветви пучка Гиса и иногда приводят к полной атриовентрикулярной блокаде. Многие больные с полной поперечной блокадой требуют установления постоянного водителя ритма, хотя некоторые из них при условии гемодинамической стабильности и наличия выскальзывающего ритма с частотой около 50 сокращений в 1 мин хорошо поддаются медикаментозному лечению.

Распространенное воспаление проводящей системы сердца характерно для синдрома Лева, в то время как склеродегенеративные изменения проводящей системы носят название синдрома Ленегра. Кроме того, полная атриовентрикулярная блокада может быть результатом ишемии сердца и возникать на фоне нормальных коронарных сосудов и нормальной функции ЛЖ.

Воспалительные процессы могут поражать нервы сердца в виде ганглионитов, вирусных или врожденных нейропатий или нейротоксических поражений. В редких случаях эти болезни могут также манифестировать ВСС. Врач должен учитывать, что у больного может оказаться более одного заболевания. В этом случае установка постоянного водителя ритма при полной атриовентрикулярной блокаде сердца не предотвратит ВСС вследствие желудочковой тахиаритмии. ВСС наступает чаще в минуты напряженной умственной работы, во время стресса после полемики или ссоры, после напряженной физической нагрузки, при управлении автомобилем или в момент передышки после длительного управления, во время сексуальной активности у мужчин средних лет. Во всех этих случаях речь идет об острой ИБС.

Имеет смысл указать на группу лиц, самостоятельно занимающихся физическим тренингом. Исследования показали более высокий риск ВС у этих людей (при снижении риска возникновения ИБС). Показано, что ВС во время физической нагрузки или через короткое время после нее может возникать на любом этапе самостоятельных занятий спортом - в начале занятий, на первом году, но иногда и у лиц, занимающихся самостоятельным тренингом по 10-15 лет и более. Всех умерших внезапно среди указанного контингента можно разделить на две группы: менее 30-35 лет и старше этого возраста. В первой возрастной группе преобладают лица, страдающие нераспознанными врожденными аномалиями коронарных артерий, ГКМП, реже пороками соединительной ткани (синдромом Марфана, Эйлерса-Данлоса, при которых нередко бывает разрыв аорты), нераспознанными врожденными и приобретенными пороками сердца.

Среди лиц старше 30 лет, умерших внезапно во время физической нагрузки, преобладают люди с бессимптомным атеросклеротическим поражением коронарных сосудов. В связи с этим некоторые авторы предлагают лиц, начинающих самостоятельные занятия физическими нагрузками, считать группой с повышенным риском ВСС. Поэтому они должны подвергаться тщательному обследованию, включающему в себя в указанной последовательности ЭКГ, ЭхоКГ, Холтеровское амбулаторное мониторирование, сцинтиграфию миокарда с 201Т1 и/или радиоизотопную вентрикулографию на высоте физической нагрузки. Метаболические и электрические отклонения, особенно гипокалиемия и гипомагнезиемия, могут быть причиной учащения или утяжеления течения желудочковой аритмии. Больные, которые принимали диуретики без возмещения калия, могут иметь повышенный риск развития ВСС в случае острого ИМ.

Ятрогенные случаи часто связаны с применением антиаритмических препаратов 1-го класса, препаратов дигиталиса или таких агентов, как трициклические антидепрессанты и фенотиазиды, которые удлиняют интервал QT. Уже давно показано, что антиаритмические препараты 1-го класса имеют парадоксальное проаритмическое действие при патологии сердца. Этот феномен, к сожалению, был подтвержден последними исследованиями по программе CAST, в ходе которой было показано, что в группе бессимптомных больных после ИМ с желудочковой эктопией, леченных флекаинидом и энкаинидом, случаи ВС были достоверно чаще, чем в нелеченой группе. Следовательно, никто не может настаивать на этом виде лечения желудочковых аритмий.




[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Поиск
  

Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



Реклама

Мнение МедРунета
Какую сумму Вы лично потратили на платные медицинские услуги за последние 12 месяцев (помимо расходов, покрытых полисами медицинского страхования)?

Менее 6000 рублей (менее 100 USD)
От 6000 до 9000 рублей (100-150 USD)
От 9000 до 13000 рублей (150-200 USD)
От 13000 до 16000 рублей (200-250 USD)
От 16000 до 21000 рублей (250-300 USD)
Более 21000 рублей (более 300 USD)
Затрудняюсь ответить



Результаты | Все опросы

Рассылки Medlinks.ru

Новости сервера
Мнение МедРунета


Социальные сети

Реклама


Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2016. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.