Глава V. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ 5.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. В этих случаях возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА.

К числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся: увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС); повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС; повышение постнагрузки и систолического давления в полости ЛЖ (при повышении уровня АД); увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ; увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Стенокардия напряжения провоцируется физической нагрузкой и другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде.

В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки. Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов - ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Na+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение. Между степенью ишемии миокарда и интенсивностью боли нет прямой зависимости, поскольку на ее восприятие существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности и уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии.