8.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В течении трансмурального ИМ (инфаркта с зубцом Q) принято выделять 5 периодов: продромальный; острейший; острый; подострый и постинфарктный периоды. Клиническая картина каждого из них складывается из: типичных клинических проявлений неосложненного течения ИМ; клинической симптоматики многочисленных осложнений. Неосложненный ИМ - это условное понятие, поскольку в большинстве случаев трудно представить себе трансмуральное поражение ЛЖ, которое не сопровождалось минутуимальными признаками левожелудочковой недостаточности, нарушениями ритма сердца, рефлекторным коллапсом.

У большинства больных ИМ с зубцом Q (70-80%) процесс формирования тотальной тромботической окклюзии может занимать от 2-х до 18 дней. В это время коронарное кровообращение характеризуется крайней нестабильностью и напоминутуает впервые возникшую стенокардию (нестабильного и быстро прогрессирующего течения); прогрессирующую стенокардию напряжения; спонтанные ангинозные приступы стенокардии покоя. Неверно полностью отождествлять симптоматику этого периода инфаркта с клинической картиной НС, поскольку только у 15-20% таких больных развивается ИМ.

Из всех проявлений НС особую настороженность должны вызывать следующие признаки: 1. Небольшое время (несколько часов или сутки), прошедшее с момента начала дестабилизации коронарного кровообращения. Именно в этих случаях риск возникновения ИМ и/или внезапной сердечной смерти очень велик. Если нестабильная стенокардия продолжается 2-3 недели, то менее вероятно, что эта клиническая картина относится к проявлениям предынфарктного состояния. 2. Чрезвычайно быстро прогрессирующая стенокардия напряжения, сопровождающаяся резким снижением толерантности к физической нагрузке. 3. Тяжелые повторные ангинозные приступы стенокардии покоя продолжительностью более 20-30 минуту, сопровождающиеся одышкой, слабостью, потливостью, снижением АД 4. Результаты холтеровского мониторирования ЭКГ: увеличение частоты и общей длительности эпизодов преходящей болевой и безболевой депрессии сегмента RS-Т, а также появление этих изменений при обычной для данного больного физической нагрузке и в покое. 5. Отрицательная динамика ЭКГ, зарегистрированной в покое, в виде депрессии сегмента RS-Т и/или инверсии зубца Т.

Это время от появления первых клинических и/или электрокардиографических признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2-3 часов). На протяжении этого периода морфологические изменения в сердечной мышце еще обратимы, и при своевременном применении тромболитических средств сохраняется возможность восстановления коронарного кровотока и предупреждения образования некроза миокарда. Первые клинические проявления ИМ связаны с завершением процесса полной тромботической окклюзии КА или с внезапным ее развитием (при отсутствии у больного признаков продромального периода). Различают несколько клинических вариантов начала ИМ: болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus); астматический вариант (status asthmaticus); абдоминутуальный вариант (status aβdominalis); аритмический вариант; цереброваскулярный вариант; малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ. Астматический, абдоминутуальный, аритмический и цереброваскулярный варианты являются осложненной формой ИМ. Ниже приведена клиническая картина наиболее распространенного варианта начала ИМ - ангинозного, который наблюдается в 80-95% всех случаев ИМ.

Приступ интенсивных болей в сердце является наиболее характерным клиническим признаком начала ИМ. Боль локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекардиальную область слева и справа от грудины. В большинстве случаев боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже - в межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, в обе руки. Интенсивность и характер боли обычно отличаются от приступа стенокардии: больные ИМ характеризуют ее как необычно сильную, мучительную, “жестокую” боль сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, нередко сопровождающуюся страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро достигая максимальной интенсивности. Она не купируется при сублингвальном приеме нитроглицерина или изосорбида динитрата. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков (“предельная” или “морфинная” боль). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 40-60 минуту, иногда сохраняясь часы и сутки, оправдывая свое название - status anginosus.

Боль при ИМ иногда может пройти самостоятельно, даже если больному не была оказана соответствующая медицинская помощь. Гораздо реже болевой синдром при ИМ может быть не столь интенсивным и продолжительным. В этих случаях боли могут быть вполне “терпимыми”, их продолжительность не превышает 15-20-30 минуту, иногда боли могут купироваться после приема нескольких таблеток нитроглицерина.

У большинства больных трансмуральным ИМ возникновение интенсивного болевого приступа сопровождается признаками болевого шока. Больные жалуются на внезапно появившуюся резкую слабость, головокружение, выраженную потливость, сердцебиения (тахикардию), похолодание конечностей. Появляется апатия и адинамия, а в некоторых случаях даже кратковременное затемнение сознания. Отмечается снижение уровня АД. Описанные клинические признаки указывают на возникновение острой сосудистой недостаточности, развивающейся на высоте болевого синдрома. В результате рефлекторного расширения вен органов брюшной полости и скелетных мышц происходит депонирование крови в этих сосудистых областях, уменьшение притока крови к сердцу. Развивается гиповолемия, снижение АД и гипоперфузия головного мозга. Эта клиническая картина острой сосудистой недостаточности напоминутуает начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока. Признаки рефлекторного болевого шока кратковременны, быстро, в течение нескольких минутуут, проходят самостоятельно или при применении лекарственных средств, повышающих сосудистый тонус.

Субъективные проявления острой левожелудочковой недостаточности наблюдаются более чем у половины больных трансмуральным ИМ, в том числе у пациентов с болевым (ангинозным) вариантом инфаркта. На фоне продолжающегося болевого приступа или после его купирования появляется ощущение нехватки воздуха, дыхательный дискомфорт, одышка, которые усиливаются в горизонтальном положении больного с низким изголовьем.

Эти признаки связаны с быстро развивающейся на фоне выраженной ишемии миокарда диастолической и систолической дисфункцией ЛЖ, повышением КДД в желудочке, среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения и венозным застоем в легких. У большинства больных трансмуральным ИМ (до 90%) при мониторном наблюдении можно выявить разнообразные нарушения ритма и проводимости, в том числе возникающие в самый ранний период заболевания. Большинство из них сопровождаются жалобами больных на сердцебиения и перебои в работе сердца.

При астматическом варианте ИМ ведущей жалобой является приступ одышки, удушья, нехватки воздуха. Симптоматика обусловлена развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или отека легких). Болевой синдром может быть не выражен. Отмечается цианоз, тахикардия. В легких выраженные застойные явления (жесткое дыхание, обилие мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов). Этот вариант болезни чаще наблюдается при обширных и повторных ИМ, на фоне существующей недостаточности кровообращения, у больных пожилого и старческого возраста. Подобная форма встречается примерно у 20 % больных. Больной может воспринимать кашель и одышку как простудное заболевание и, не считая свое состояние опасным, вовремя не обращается за медицинской помощью.

Абдоминутуальный вариант заболевания чаще наблюдается при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте. Для него характерны боли в верхней части живота, которые могут иррадиировать в лопатки, вдоль грудины, диспепсические явления - тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев понос или парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота брюшная стенка болезненна и обычно напряжена. При абдоминутуальной форме ИМ клиническая картина очень напоминутуает острое заболевание пищеварительного тракта (пищевая токсикоинфекция, перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, печеночная колика, острый панкреатит и др.). Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики (промывание желудка, операции). Правильной диагностике помогает запись и оценка электрокардиограммы.

Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных инфарктом миокарда. Когда же в клинической картине заболевания они явно превалируют жалобы, связанные с нарушениями ритма и проводимости, говорят об аритмическом варианте ИМ. Наиболее часто этот вариант протекает в виде пароксизмальной тахиаритмии или полной атриовентрикулярной блокады. Заболевание сопровождается артериальной гипотонией, вплоть до аритмогенного шока. Развитие атриовентрикулярной блокады сопровождается брадикардией, может возникать потеря сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса). Боли в области сердца при этом варианте могут отсутствовать.

Цереброваскулярный вариант ИМ характеризуется преобладанием симптомов нарушения мозгового кровообращения. Чаще всего речь идет об обмороке, головокружении, тошноте, рвоте (центрального генеза), а также очаговой неврологической симптоматике. Значительно реже, чем ишемия мозга возникают стойкие симптомы органической очаговой церебральной патологии. Подобное течение заболевания отмечается у лиц с резким атеросклерозом мозговых артерий. Развитие в результате инфаркта миокарда ишемии мозга может давать симптоматику, характерную для инсульта. Больные в этом случае госпитализируются в неврологическое отделение, а правильный диагноз устанавливают при развитии выраженных осложнений инфаркта миокарда.

Безболевые ИМ протекают как малосимптомные, бессимптомные, с развитием недостаточности кровообращения, аритмий. При тщательном опросе таких больных нередко можно установить, что боли небольшой интенсивности в области сердца были. Нередко безболевые ИМ выявляются случайно при электрокардиографическом исследовании. Причинами, нарушающими рецепцию боли являются атеросклероз церебральных сосудов, алкогольное опьянение, наркоз при оперативных вмешательствах. У больных ИМ с сопутствующим сахарным диабетом безболевой ИМ встречается примерно в 11% случаев, при отсутствии нарушения углеводного обмена – в 2% (Качковский М.А., 1996). Проявлениями заболевания у этих больных могут быть общая слабость, ухудшение самочувствия. Иногда ИМ протекает под маской пневмонии, гриппа, развитием которых объясняется снижение артериального давления.

Атипичными формами ИМ являются случаи с необычной локализацией болей (в правой половине грудной клетки, спине или руках), которые не сопровождаются болями за грудиной или в области сердца.

В анамнезе у подавляющего большинства больных острым ИМ имеются указания на клинические проявления ИБС (стенокардия напряжения или покоя), а также на наличие тех или иных факторов риска, отягощающих течение инфаркта (АГ, ГЛП, курение, сахарный диабет, ожирение, отягощенная наследственность). Подробно следует расспросить больного или родственников о периоде, непосредственно предшествующем развитию ИМ (продромальном периоде), а также о факторах спровоцировавших развитие ИМ (чрезмерная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, инфекции).

Целью физикального исследования больного ИМ является не столько установление диагноза ИМ, который подтверждается в основном данными лабораторногого и ЭКГ-исследования, сколько оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы и своевременная диагностика тяжелых осложнений инфаркта.

Осмотр. При общем осмотре обращает на себя внимание выраженное возбуждение и двигательное беспокойство больных, испытывающих в это время сильную боль. Они пытаются менять позу, иногда даже ходить по комнате, садиться в кресло, ложиться в постель в поисках положения, облегчающего страдания. Этот признак, характерный для больных ИМ, отличает их от пациентов со стенокардией, которые во время болевого приступа как бы застывают на месте. После купирования болевого синдрома возбуждение больных с развивающимся ИМ проходит.

Исключение составляют случаи прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся внезапно появившейся и быстро нарастающей одышкой и удушьем. При осмотре отмечаются бледность кожи, похолодание и выраженная потливость, указывающие на возможное развитие острой сосудистой недостаточности и начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока. В большинстве случаев определяется цианоз губ. Выраженный цианоз, положение ортопноэ в сочетании с влажными мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких и увеличением частоты дыхательных движений свидетельствуют о наличии острой левожелудочковой недостаточности.

Пальпация и перкуссия сердца. При пальпации сердца может отмечаться локальная болезненность в левой прекардиальной области. При перкуссии сколько-нибудь заметного расширения полости ЛЖ в острейший период заболевания выявить не удается. Исключение составляют больные с предшествующими инфаркту заболеваниями, сопровождающимися дилатацией ЛЖ (АГ, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Аускультация сердца. В острейшем периоде ИМ у больных можно выявить несколько аускультативных феноменов: 1. Ослабление и приглушенность I тона на верхушке, связанные с уменьшением сократимости ишемизированного миокарда ЛЖ. 2. Ослабление II тона, обусловленное замедлением раннего диастолического расслабления ЛЖ или снижением давления в аорте. При повышении давления в легочной артерии, обусловленном венозным застоем в малом круге кровообращения, определяется акцент II тона на легочной артерии.

У некоторых больных ИМ с выраженным атеросклеротическим уплотнением аорты можно выслушать акцент II тона на аорте. 3. Синусовая тахикардия, которая в первые 2-3 ч от начала ИМ свидетельствует, скорее, не о наличии сердечной недостаточности, а о выраженной активации САС, происходящей на фоне болевого стресса. 4. Синусовая брадикардия, иногда выявляемая у больных ИМ, связана, наоборот, с преобладанием активности парасимпатической нервной системы и угнетением автоматизма СА-узла, что особенно часто наблюдается при ИМ заднедиафрагмальной области ЛЖ. В более редких случаях брадикардия может быть обусловлена СА-блокадой или АВ-блокадой II и даже III степени.

Артериальный пульс и АД. Артериальное давление в первые часы ИМ может возрастать. Это нередко связано с повышенной активностью САС, повышенной концентрацией катехоламинутуов в крови, появляющимися в результате болевого и психоэмоционального стресса. При развитии острой сосудистой недостаточности АД снижается за счет систолического АД. Одновременно наблюдается уменьшение наполнения, напряжения и величины артериального пульса, а также его учащение.

Острый период ИМ соответствует времени формирования очага некроза и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь. В этот период начинается также сложный процесс ремоделирования ЛЖ, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7-10 дней.

Жалобы. Боль в области сердца. При отсутствии осложнений боли в области сердца в этот период обычно не возникают. Сохранение болевого синдрома в течение нескольких дней от начала заболевания может свидетельствовать о дальнейшем распространении тромботического процесса в коронарной системе и расширении зоны ишемического поражения сердечной мышцы или о вовлечении в патологический процесс перикарда. Лихорадка. На 2-3-й день заболевания повышается температура тела до 37,2-38°С и выше, что является одним из первых клинических признаков резорбционно-некротического синдрома. Лихорадка сохраняется обычно 3-4 дня, редко около 1 недели. Более длительное повышение температуры тела может указывать на развитие осложнений ИМ: пневмонии, тромбоэндокардита, инфаркта легкого Одышка и некоторые другие признаки левожелудочковой недостаточности нередко наблюдаются в остром периоде трансмурального ИМ, свидетельствуя о дисфункции ЛЖ. Чувство нехватки воздуха, небольшая тахикардия в течение короткого времени могут выявляться даже в тех случаях, которые расцениваются в целом как неосложненное течение инфаркта. В более тяжелых случаях может развиться интерстициальный или альвеолярный отек легких, который расценивают как очень серьезное осложнение ИМ. Аритмии. В остром периоде заболевания сохраняется высокий риск возникновения разнообразных нарушений ритма и проводимости, в том числе пароксизмальной ЖТ и ФЖ. При неосложненном течении ИМ у больных могут сохраняться умеренно выраженная синусовая тахикардия или брадикардия, единичные экстрасистолы.

Осмотр. Неосложненное течение острого периода ИМ не сопровождается какими-нибудь специфическими изменениями, выявляемыми при общем осмотре. При исследовании сердечно-сосудистой системы в этот период можно выявить небольшое снижение уровня систолического АД. Нередко выявляется умеренная синусовая тахикардия, обусловленная СН или связанная с наличием лихорадки. При перкуссии сердца можно выявить небольшое смещение влево левой границы относительной тупости, что может указывать на начавшееся ремоделирование ЛЖ, его дилатацию и снижение сократимости. При аускультации сердца I тон ослаблен, иногда значительно, что связано с резким снижением сократительной способности миокарда ЛЖ, его дилатацией или возникновением относительной недостаточности митрального клапана в результате поражения папиллярных мышц. В последнем случае ослабление I тона нередко сочетается с систолическим шумом на верхушке, проводящимся в левую подмышечную область.

Примерно у 1/3 больных ИМ в остром периоде можно выслушать протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Протодиастолический ритм галопа, обусловленный появлением патологического III тона сердца, свидетельствует о прогрессирующем падении сократимости ЛЖ и его объемной перегрузке. Диагностическое значение этого аускультативного феномена повышается при наличии других признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, цианоз, влажные хрипы в легких). Иногда на верхушке сердца можно выслушать пресистолический ритм галопа, связанный с появлением патологического IV тона сердца, обусловленного повышением конечно-диастолического давления в ЛЖ и выраженной диастолической ригидностью ишемизированного миокарда. На 2-4 сутки заболевания при аускультации можно выслушать шум трения перикарда, обусловленный вовлечением в патологический процесс листков перикарда (асептический перикардит), что рассматривается как осложнение ИМ. В более редких случаях на верхушке может появляться систолический шум, сочетающийся с ослаблением I тона, обусловленный поражением папиллярных мышц и развитием относительной недостаточности митрального клапана. Максимум шума определяется на верхушке. Шум проводится в левую подмышечную область.

В подостром периоде ИМ постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжается также процесс ремоделирования ЛЖ. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объема очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлеченного в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ИМ. Продолжительность подострого периода составляет 4-6 недель. Этот период протекает более спокойно и благоприятно, чем два предыдущих периода. Состояние больных постепенно стабилизируется. При неосложненном течении заболевания боли в сердце и тяжелые жизнеопасные нарушения ритма отсутствуют. Уменьшается частота возникновения экстрасистолии, синусовой тахикардии и других аритмий. У больных с признаками АВ-блокад I и II степени, развившимися в остром периоде, нередко восстанавливается атриовентрикулярная проводимость. Уменьшаются проявления сердечной недостаточности (одышка, тахикардия), если они имели место в остром периоде. При обширном поражении миокарда признаки застойной СН могут прогрессировать, особенно на фоне активизации режима больного. Нарастают одышка, тахикардия, отеки на ногах, увеличивается печень, сохраняются влажные хрипы в нижних отделах легких.

В подостром периоде определяется тенденция к нормализации АД, но нередко уровень систолического АД оказывается ниже, чем до ИМ. При аускультации обычно сохраняется приглушенность I тона на верхушке, протодиастолический и пресистолический ритмы галопа выслушиваются реже. У больных с относительной недостаточностью митрального клапана, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц) продолжает выслушиваться систолический шум на верхушке. Шум трения перикарда отсутствует.

В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне (гиперфункция и гипертрофия неповрежденного миокарда, умеренная дилатация ЛЖ, способствующая, согласно механизму Старлинга, некоторому увеличению сердечного выброса). Клиническая картина постинфарктного периода зависит от влияния многих факторов: объема постинфарктного рубца; функционального состояния окружающего миокарда; формирования компенсаторных механизмов сердечной деятельности; скорости дальнейшего прогрессирования коронарного атеросклероза. Если первые три фактора, по сути, определяют степень гемодинамических нарушений на протяжении 2 - 6 мес. после ИМ, то в отдаленном постинфарктном периоде все большее значение приобретает дальнейшее прогрессирование коронарного атеросклероза, ведущего к новым нарушениям коронарного кровообращения (эпизодам нестабильной стенокардии, повторным ИМ, внезапной сердечной смерти).

В ближайшем постинфарктном периоде возможно возобновление стенокардии. Относительно редкие приступы стабильной стенокардии напряжения обычно возникают при многососудистом поражении коронарного русла и обусловлены преходящими нарушениями перфузии миокарда в бассейне так называемой “инфаркт-несвязанной КА”. Если же в этот период появляются частые ангинозные приступы, возникающие у больного при малейшей физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или в покое, это расценивают как один из вариантов нестабильной стенокардии (ранняя постинфарктная стенокардия), требующей неотложной терапии. Вторая группа субъективных симптомов, наблюдающихся у части больных в послеинфарктном периоде, связана с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки ног, нарастающая слабость, утомляемость). В постинфарктном периоде сохраняется повышенный риск возникновения различных нарушений ритма и проводимости.

Данные объективного исследования, проведенного в постинфарктном периоде, нередко подтверждают ту или иную степень нарушения гемодинамики (влажные хрипы в легких, отеки, увеличение печени, цианоз, дилатация ЛЖ). Клиническая картина ИМ без зубца Q (нетрансмурального) в целом соответствует описанным выше клиническим проявлениям острых коронарных синдромов. Основным клиническим проявлением ИМ без зубца Q является болевой синдром. Боли носят характер затянувшихся более 20-30 минуту приступов стенокардии покоя, плохо купирующихся нитроглицерином. Как правило, ангинозные приступы не достигают интенсивности, свойственной формирующемуся трансмуральному ИМ с зубцом Q, и больше напоминутуают стенокардию покоя, характерную для части больных НС.

Иногда загрудинная боль может сопровождаться остро наступающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости и/или внезапными снижением АД. Реже ИМ без зубца Q манифестирует менее интенсивными, но более частыми приступами стенокардии напряжения, быстрым снижением толерантности к физической нагрузке, больше напоминутуает симптоматику прогрессирующей НС. Во всех случаях отсутствие стойкого подъема сегмента RS-Т на фоне болевых приступов заставляет проводить дифференциальную диагностику между НС и ИМ без зубца Q.

Физикальное исследование дает мало информации, подтверждающей диагноз нетрансмурального ИМ, за исключением преходящего ослабления основных тонов сердца и появления дополнительных тонов (III или IV) во время возникновения ангинозного приступа. Иногда можно выявить преходящие нарушения сердечного ритма и различные изменения АД. Анализ клинических данных позволяет предположить развитие у больного ИБС острого коронарного синдрома. Однако для того, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие ИМ без зубца Q, необходимо целенаправленное лабораторно-инструментальное исследование.