8.5. ЛАБОРАТОРНО - ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Основными клинико-лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются: 1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5-39°С). 2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15х10⁹/л. 3. Анэозинофилия. 4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. 5. Увеличение СОЭ. Выраженность всех приведенных лабораторных признаков ИМ прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать. Правильная трактовка этих неспецифических показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Лейкоцитоз наблюдается не у всех больных ИМ. Это обусловлено различной реактивностью организма. По данным Л.Т. Малой и соавт. (1992) возможны нормореактивные ИМ, гипо- и гиперреактивные. При гипореактивном ИМ лейкоциты не достигают 8х10¹²/л. По нашим данным (Качковский М.А., 1996), у этих больных медленно протекают репаративные процессы, часто формируется аневризма сердца. При сопутствующем сахарном диабете ИМ протекает как гипореактивный в 73% случаев. Гиперреактивный ИМ проявляется значительным лейкоцитозом – 15х10¹²/л и более. Для него характерны развитие тяжелых осложнений: разрыв сердца, кардиогенный шок, сердечная астма; отёк лёгких.

Наиболее чувствительным и　специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонина Т, входящего в　состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. В　норме кардиоспецифические тропонины в　крови не определяются или их концентрация не превышает самых минутуимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и　значительным увеличением концентрации тропонина Т, концентрация которого начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2-4 ч после ангинозного приступа и　сохраняется высоким в　течение 1-2 недель от начала инфаркта.

Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в　крови. Его повышение наблюдается через 2-4 часа после ангинозного приступа и　сохраняется в　течение 24-48 часов после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и　повышение его концентрации в　крови происходит еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Увеличение концентрации миоглобина в　крови может быть обусловлено и　другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и　травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью. Изменения содержания миоглобина и тропонина при остром ИМ представлено в таблице 33.

Таблица 33. Изменение миоглобина, тропонина при остром инфаркте миокарда

Не все клиники имеют возможность лабораторного определения концентрации тропонина Т и　миоглобина в крови. Поэтому на практике сохраняет свое значение определение других, менее чувствительных и специфичных, маркеров некроза миокарда. Наиболее ценными в диагностике острого ИМ является МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ КФК). Основной причиной повышения активности ферментов в сыворотке крови является разрушение миокардиальных клеток и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь. Динамика активности этих ферментов при остром ИМ представлена в таблице 34.

Таблица 34. Активность ферментов при остром инфаркте миокарда

Специфичным лабораторным тестом острого ИМ является определение МВ-фракции КФК (МВ КФК). Ее активность начинает возрастать уже через 4-6 ч, достигает максимума через 12-18 часов и возвращается к исходным цифрам через 48-72 ч от начала ангинозного приступа. Особое значение придается динамике активности фермента: достоверными признаками острого ИМ считают нарастание активности МВ КФК на 25% в двух пробах, взятых с 4-х часовым интервалом или постепенное нарастание активности фермента на протяжении 24 часов. Информативным является повышение активности МВ КФК более 10-13 ЕД/л.　Активность общей КФК　при ИМ претерпевает сходную динамику: уже к　концу первых суток уровень фермента в　3-20　раз превышает норму, а　через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к　исходным значениям.

КФК в　большом количестве содержится в　скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и　щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в　сыворотке крови возможно не только при остром ИМ, но и　при целом ряде других клинических ситуаций (Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г., 2007 и др.): 1. При внутримышечных инъекциях. 2. При тяжелой физической нагрузке. 3. После любого хирургического вмешательства. 4. У больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией. 5. При повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации. 6. При инсультах и　других повреждениях ткани головного мозга. 7. При гипотиреозе, акромегалии. 8. При пароксизмальных тахиаритмиях. 9. При миокардите. 10. При тромбоэмболии легочной артерии. 11. После проведения коронароангиографии. 12. После электроимпульсной терапии (кардиоверсии).

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в　миокарде, специфично для острого ИМ. МВ-фракция КФК　не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и　щитовидной железы. Любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и　электроимпульсную терапию сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК. Повышение МВ КФК возможно при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах, продолжительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии.

Степень повышения активности МВ КФК в крови коррелирует с размером ИМ. Чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ КФК. При обширном ИМ вымывание ферментов в　общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя площадь под кривой “концентрация - время” остается одинаковой. Эти данные послужили основанием для разработки методики неинвазивного определения массы некроза как функции площади под кривой изменения концентрации МВ КФК во времени. Активность этого фермента при остром ИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ КФК, дольше остается повышенной. Пик активности наступает обычно на 2-3 сутки от начала инфаркта, а возвращение к исходному уровню - только к 8-14 суткам.

В ряде случаев у больных ИМ не выявляется повышение активности ферментов сыворотки крови. Чаще это встречается у больных пожилого возраста с повторным ИМ при ухудшении оттока крови из зоны некроза через участки рубцовой ткани, имеющей плохое кровоснабжение. Ложноотрицательные результаты ферментной диагностики могут быть связаны со слишком быстрым однократным взятием крови до повышения уровня ферментов, так и с запоздалым проведением исследования через несколько суток. Наличие в сыворотке крови следов гепарина снижает активность МВ КФК. Хранение образцов крови также приводит к снижению активности ферментов. Ложноположительные результаты могут быть обусловлены использование гемолизированной крови (выход ферментов из клеток крови), разведение сыворотки и плазмы крови вызывает повышение активности ферментов.

Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к　формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредствено над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в　формировании следующих ЭКГ-изменений. 1. Зона некроза - патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS. 2. Зона ишемического повреждения - смещение сегмента RS-T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы). 3. Зона ишемии - “коронарный” (равносторонний и　остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ,　отрицательный - при трансмуральном ИМ). ЭКГ изменяется в　зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ИМ.

Острейшая стадия (до 2 часов от начала ИМ). В　течение нескольких минутуут после прекращения коронарного кровотока и　возникновения ангинозного приступа в　сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой свойственно появление высоких коронарных зубцов Т и　смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии. На практике эти изменения по понятным причинам регистрируются достаточно редко, и　врач имеет дело с　более поздними электрокардиографическими признаками острейшей стадии ИМ. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS-Т выше изолинии (трансмуральное ишемическое повреждение). Сегмент RS-Т сливается с　положительным зубцом Т, образуя монофазную кривую, напоминутуающую по форме ТМПД.

Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза. Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS-T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а　затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS-T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т). В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20-25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS-T расположен на изолинии.

Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т. Основными признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются: патологический зубец Q (или комплекс QS); элевация (подъем) сегмента RS-T и отрицательный (коронарный) зубец Т. В　зависимости от локализации ИМ и его распространенности эти изменения обнаруживаются в　различных ЭКГ-отведениях (таблица 35).

Таблица 35. ЭКГ-признаки инфаркта миокарда с зубцом Q

Диагностика высоких передних ИМ возможна при использовании дополнительных отведений V²₄ - V²₆ и/или V³₄ - V³₆, электроды которых располагают на 1-2 межреберья выше обычного уровня V₄ - V₆. При распространенном переднем ИМ в　отведениях III и　aVF нередко встречаются реципрокные изменения ЭКГ: депрессия сегмента RS-T и　высокий положительный остроконечный и　симметричный (коронарный) зубец Т. При заднебазальном ИМ типичные изменения можно выявить лишь в дополнительных отведениях V₇ - V₉ (не всегда). Предположение о наличии заднебазального ИМ возникает при регистрации в обычных грудных отведениях V₁ - V₃ реципрокных изменений ЭКГ: увеличения амплитуды зубцов R, выраженной депрессии сегмента RS-T и формировании высоких положительных зубцов Т. Реципрокные изменения ЭКГ в грудных отведениях V₁ - V₃ нередко встречаются и　при других локализациях ИМ задней стенки ЛЖ (особенно при распространенном заднем ИМ).

Характеризуется развитием в　миокарде нетрансмуральных очагов некроза, локализующихся субэндокардиально или интрамурально. В　отличие от трансмурального ИМ эти очаги некроза не нарушают процесс распространения по сердцу волны деполяризации, поэтому патологический зубец Q или комплекс QS отсутствуют. Значительные нарушения обнаруживаются в　период формирования сегмента RS-T и　во время фазы конечной реполяризации желудочков (зубец Т).

Типичными ЭКГ-признаками: смещение сегмента RS-T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS-Т); разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и　заостренный коронарный зубец Т); появление этих изменений на ЭКГ после длительного и　интенсивного болевого приступа и　их сохранение в　течение 2-5 недель. Диагностика локализации ИМ без зубца Q основана на тех же принципах, что и трансмурального ИМ. Всем больным ИМ, госпитализированным в реанимационное отделение, проводится мониторный контроль ЭКГ, ЧСС, АД и других гемодинамических параметров. Используют современные системы автоматического мониторного контроля за состоянием сердечно-сосудистой системы, снабженные специальными сигнальными устройствами, срабатывающими при возникновении критических ситуаций и　осложнений, жизнеопасных аритмий.

Эхокардиография относится к　числу обязательных методов исследования, которые используются в диагностике острого ИМ, для　оценки гемодинамических и　структурных нарушений. Применение двухмерной, одномерной и　допплер-эхокардиографии при ИМ позволяет выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ; количественно оценить систолическую и　диастолическую функции ЛЖ; выявить признаки ремоделирования ЛЖ и признаки аневризмы ЛЖ; оценить состояние клапанного аппарата и　наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП; оценить уровень давления в　ЛА и　признаки легочной гипертензии; выявить морфологические изменения перикарда и наличие внутрисердечных тромбов; оценить морфологические и　функциональные изменения магистральных и　периферических артерий и　вен.

Выявление нарушений локальной сократимости ЛЖ является надежным способом топической диагностики ИМ с　зубцом Q. Признаки гипокинезии, акинезии или дискинезии обнаруживают у　95% больных трансмуральным ИМ и　несколько реже при ИМ без зубца Q. В　последнем случае обычно выявляется гипокинезия одного или нескольких сегментов ЛЖ. Отсутствие признаков нарушения региональной сократимости ЛЖ практически исключает наличие у　больного трансмурального инфаркта миокарда (инфаркта с　зубцом Q).

Причинами локальных нарушений сократимости ЛЖ, помимо острого ИМ, могут быть: постинфарктный кардиосклероз; преходящая болевая или безболевая ишемия миокарда ЛЖ, в　том числе у　больных с　хроническими формами ИБС; гибернирующий и　“оглушенный” миокард; дилатационная кардиомиопатия (ДКМП); гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Результаты ЭхоКГ следует оценивать в　динамике, сопоставляя с　клинической картиной и　данными других инструментальных исследований.

Эхокардиографическая оценка систолической функции ЛЖ проводится с　использованием нескольких методов. Наиболее приемлемыми из них считаются метод дисков (по Simpson), метод “площадь-длина”, а　также метод допплер-ЭхоКГ. Снижение ФВ　до 40% и менее расценивается как один из важных критериев неблагоприятного прогноза ИМ. Диастолическая функция ЛЖ. Нарушения диастолической функции ЛЖ выявляются практически у　всех больных ИМ с　зубцом Q и у　части пациентов с　нетрансмуральным ИМ. В　основе диастолической дисфункции ЛЖ при ИМ лежит увеличение ригидности (снижение растяжимости) ишемизированного и　некротизированного миокарда желудочка. Оценку диастолической функции ЛЖ проводят с　использованием допплерэхокардиографии по методике, описанной ранее.

Изучают отдельные показатели трансмитрального диастолического потока крови. При ИМ часто наблюдаются признаки диастолической дисфункции I типа (тип замедленной релаксации ЛЖ), которая характеризуется снижением скорости изоволюмического расслабления и　объема раннего диастолического наполнения (Рeak Е). Увеличиваются скорость и　объем кровотока во время систолы предсердия (Рeak А). На допплер-кардиограммах трансмитрального кровотока определяются снижение амплитуды пика Е,　увеличение высоты пика А. Это свидетельствует о том, что бульшая часть диастолического кровотока вследствие нарушения податливости стенки ЛЖ осуществляется во время активной систолы ЛП.

Допплер-эхокардиографические признаки диастолической дисфункции ЛЖ при остром ИМ ассоциируются с более высоким риском возникновения застоя крови в малом круге кровообращения. Регистрация допплер-эхокардиограмм систолического потока крови в выносящем тракте левого и правого желудочков позволяет неинвазивно определять величину сердечного выброса, ФВ и уровень давления в легочной артерии. Для диагностики аневризмы ЛЖ, перикардита, острой недостаточности митрального клапана и других осложнений чаще используют эхокардиографию.

Сцинтиграфия миокарда с ^99mТс-пирофосфатом применяется для визуализации очагов инфаркта миокарда, поскольку это радиоактивное вещество избирательно накапливается в　некротизированной ткани сердечной мышцы в　том случае, если в　зоне поражения сохраняется 10-40% кровотока, необходимого для доставки технеция к　очагу некроза. Сцинтиграммы регистрируют в　трех cтандартных проекциях через 90　минуту после внутривенного введения индикатора. Это время необходимо для очищения крови от индикатора за счет поглощения его костной и　некротизированной тканью.

Анализ сцинтиграмм проводят после процедуры накопления импульсов излучения и　процедуры вычитания фона. Очаг острого инфаркта миокарда выявляется с　помощью этой методики уже через 24　ч от начала заболевания. При обычном течении инфаркта очаг некроза визуализируется вплоть до 8-10　дня болезни. Если же технеций продолжает накапливаться в　сердечной мышце на 2-3-й неделе от начала заболевания, это свидетельствует о　замедлении репаративных процессов, затяжном течении инфаркта или развитии постинфарктной аневризмы.

У　больных ИМ с　зубцом Q, госпитализированных в кардиореанимационное отделение, рентгенография органов грудной клетки осуществляется с　целью своевременной диагностики интерстициального отека легких и　 других осложнений заболевания (пневмонии, инфаркта легкого, гидроторакса, выпота в　перикард). Исследование проводится с　помощью специальных портативных рентгеновских аппаратов непосредственно в　кардиореанимационном отделении в　положении больного лежа на спине.

Селективную коронароангиографию (КАГ) у　больных острым ИМ осуществляют в　тех случаях, когда предполагается оперативное вмешательство на коронарных сосудах - чрескожная транслюминутуальная ангиопластика или аорто-коронарное шунтирование. Полученные при КАГ данные очень важны при выборе метода хирургической коррекции обструктивных поражений КА. Поскольку при выполнении КАГ производят левую вентрикулографию, это позволяет оценить также ряд важных гемодинамических параметров и　верифицировать некоторые тяжелые осложнения ИМ (аневризму ЛЖ, разрыв МЖП).

Показаниями к экстренной КАГ с последующей хирургической коррекцией у　больных острым ИМ являются: кардиогенный шок; тяжелая левожелудочковая недостаточность, особенно если она сочетается с　острой митральной недостаточностью или разрывом межжелудочковой перегородки; повторные эпизоды угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков); ранняя постинфарктная стенокардия. В последние годы в　крупных кардиологических центрах существенно расширены показания для проведения экстренной КАГ. Исследование осуществляется теперь многим больным острым ИМ, госпитализированным в　ранние сроки от начала заболевания (4-6 часа), с　целью восстановления коронарного кровотока или ограничения зоны некроза с　помощью селективного интракоронарного введения тромболитиков или хирургической коррекции кровообращения в　КА.