8.10. ДЕПРЕССИЯ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

В последние десятилетия установлено, что депрессивные и тревожные расстройства увеличивают риск развития ИМ (Todaro J.F. et al., 2003). В многоцентровом рандомизированном исследовании GISSI-2 установлено, что 40% больных в предшествующие 3 месяца до развития ИМ испытывали депрессивное настроение. Другие исследователи сообщают, что депрессия развивается как результат и осложнение ИМ (Honig A. et al., 2000).

Диагностика депрессии у больных ИМ остается неудовлетворительной, а соответствующая терапия, как правило, вообще не назначается (Guck T.P. et al., 2001). Множество исследований продемонстрировало, что депрессия повышает в 2-6 раз уровень смертности у больных ИМ независимо от тяжести поражения сердца, и это воздействие прослеживается в течение не менее 5 лет (Frasure-Smith N. et al., 2000).

Распространенность депрессии у больных ИМ колеблется от 13,6% до 45% и более (Смулевич А.Б., 2003; Mayou R.A. et al., 2000; Aβen I. et al., 2003). В проведенном нами исследовании (Качковский М.А., Крюков Н.Н., 2005) получены аналогичные результаты. Из 416 обследованных больных ИМ (253 мужчины и 163 женщины) в возрасте от 35 до 89 лет депрессия диагностирована у 113 больных ИМ (27%).

Нами были проанализированы некоторые причины развития депрессии у 59 больных ИМ (рисунок 21). Установлено, что у 69,5% обследованных пациентов неблагоприятные психосоциальные факторы предшествовали развитию ИМ. Многие пациенты (34%) связывали свое плохое настроение с одиноким проживанием. У 29% отмечена утрата супруга, ребенка или близкого человека. Немаловажное значение в плане развития депрессивных расстройств имели тяжелые болезни родных, особенно онкологические заболевания, алкоголизм, психическая патология.

Рисунок 21. Причины развития депрессии у больных ИМ (М.А. Качковский).

Таим образом, более чем у половины больных депрессия предшествовала ИМ и могла вызывать или способствовать его развитию. Около половины больных (46%) связывали возникновение депрессии с развитием инфаркта миокарда и его осложнениями. Лишь четвертая часть из них также указывала на влияние вышеперечисленных психосоциальных факторов. 32% пациентов отмечали одновременное воздействие нескольких факторов, вызывающих у них ухудшение настроения. При изучении причин развития депрессии у больных ИМ с помощью факторного анализа выделено 5 наиболее значимых причин.

Наибольшее влияние на развитие депрессии у больных ИМ оказывает снижение качества жизни и функциональных возможностей пациентов. Далее следуют возраст больных и заболевания, которые обычно связывают с возрастной патологией: атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертония. Значительное влияние на формирование депрессии оказывает тревога. Четвертая группа причин депрессии у больных ИМ была обусловлена выраженностью сердечной патологии: размером инфаркта миокарда, аритмиями сердца, развитием отека легких. Фактор 5 формирования депрессии у больных ИМ имел связь с тяжестью органических поражений внутренних органов: повторным инфарктом миокарда, инвалидностью пациентов, наличием аневризмы сердца, сахарным диабетом.

Установлено, что у больных с повторным ИМ депрессия развивалась достоверно чаще (p = 0,015). При этом отношение шансов (ОШ) возникновения депрессии по сравнению с впервые развившимся ИМ составило 1,808 при 95% доверительном интервале 1,145-2,855. Значительное возрастание частоты развития депрессии у больных инфарктом миокарда отмечается у пациентов старших возрастных групп (рисунок 22).

У пациентов до 40 лет клинически значимое снижение настроения выявлено у 27,3% больных ИМ. Высокая частота депрессивных расстройств у больных ИМ молодого возраста, по мнению А.Н. Гладкова и соавт. (2005), объясняется тем, что молодыми людьми угроза инвалидности воспринимается как катастрофа.

Рисунок 22. Распространенность депрессии у больных инфарктом миокарда различных возрастных групп (М.А. Качковский).

В возрастной группе 40-49 лет распространенность депрессии была минутуимальной и составила 11%. С 60 лет распространенность депрессии у больных ИМ неуклонно растет, достигая у пациентов старше 70 лет 47,8%. В острой стадии ИМ депрессия была диагностирована у 19% мужчин, а у женщин - в 40%, то есть в 2,1 раза чаще (p < 0,001).

В наших наблюдениях преобладали пациенты с легкой депрессией (69%), меньше было больных с депрессией средней тяжести (25,7%) и тяжелой депрессией (5,3%). Лишь у 62,8% пациентов угнетенное настроение возникало значительную часть времени или все время. У остальных имела место маскированная депрессия с преобладанием соматических симптомов (похудание, запор, учащенное сердцебиение, нарушения сна).

Наиболее информативными признаками депрессии оказались чувство угнетенности (78% больных), потеря жизненных интересов, усталость без причины (82%), ухудшение самочувствия утром. У 25,6% больных часто возникали суицидальные мысли. Депрессия приводила к прогрессированию когнитивных нарушений в виде ухудшения памяти, снижения внимания. В период стационарного лечения по поводу ИМ депрессия диагностирована у 113 пациентов из 417 (27%).

К концу завершения заболевания депрессивные расстройства выявлены у 42 из 375 больных (11,2%). Через год от начала развития заболевания депрессия установлена у 37 человек из 353 обследованных (10,5%), не достигая уровня контрольной группы (6,8%) (рисунок 23). При этом следует учитывать, что половина пациентов ИМ с депрессией получала лечение антидепрессантом.

Рисунок 23. Динамика распространенности и степени тяжести депрессии у больных инфарктом миокарда (М.А. Качковский).

Многие антидепрессанты имеют ряд побочных эффектов и могут быть опасны у пациентов после ИМ. Трициклические антидепрессанты демонстрируют высокую эффективность при лечении депрессии, но плохую переносимость. Они снижают вариабельность сердечного ритма из-за их антихолинергического действия, вызывают нарушения ритма и проводимости сердца, повышение частоты сердечных сокращений, а также ортостатическую гипотонию (Guck T.P. et al., 2001). В последние десятилетия разработаны новые антидепрессанты. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, пароксетин) показали эффективность и безопасность лечения депрессии у больных в постинфарктном периоде.

Снижение агрегации тромбоцитов, вызываемое антидепрессантами этой группы, может обеспечить дополнительное преимущество при лечении больных ИБС. В частности, использование препарата пароксетина у больных ИМ вызывало редукцию депрессивной симптоматики и более благоприятное течение постинфарктного периода; кроме того, отмечалось отчетливое повышение парасимпатических влияний, что снижает риск возникновения угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма (Трофимова О.В. и соавт., 2003).

Однако ингибиторы обратного захвата серотонина, как и трициклические антидепрессанты, взаимодействуют с ферментной системой цитохрома P450 в печени, что повышает риск побочных эффектов при их взаимодействии с кардиологическими препаратами (Davies, S.J. et al., 2004). В частности, это вызывает пятикратное повышение риска развития неблагоприятных эффектов в период лечения метопрололом (Wuttke H. et al., 2002). Селективный стимулятор обратного захвата серотонина тианептин (коаксил) является эффективным антидепрессантом при лечении различных форм депрессии. Он сравним по эффективности и безопасности с флуоксетином, сертралином и пароксетином.

Тианептин проявляет отчетливый тимоаналептический и анксиолитический эффекты и вызывает лишь легкое седативное действие, поэтому его относят к группе антидепрессантов сбалансированного действия. В терапевтических дозировках тианептин не вызывает нарушения функций сердечно-сосудистой системы. При этом отсутствует изменение частоты сердечных сокращений, не отмечено снижения АД и изменений на ЭКГ, не выявлено нарушений функции желудочков (Иванов С.В., 2001). Даже на фоне передозировки препарата у 14 пациентов не выявлено признаков серьезных кардиоваскулярных осложнений.

В проведенном нами исследовании (Качковский М.А., Крюков Н.Н., 2006) на фоне лечения антидепрессантом тианептином (коаксилом) в дозе по 12,5 мг три раза в день, начиная с 3-7 дня, отмечены уменьшение чувства угнетенности, подавленности, улучшение настроения от общения с людьми, снижение чувства беспокойства, уменьшение раздражительности, и тенденция в улучшении сна. Столь быстрый терапевтический эффект можно объяснить анксиолитическим действием препарата.

Через 2 месяца у пациентов, получающих лечение тианептином (рисунок 4), распространенность депрессии снизилась до 9,4% (5 из 53 больных). При этом, не было выявлено случаев тяжелой депрессии и лишь у одного пациента имелась депрессия средней тяжести. Все пациенты продолжали прием препарата, не отмечая каких-либо побочных эффектов. У больных с депрессией, не принимающих антидепрессантов, легкая депрессия выявлена у 17 человек из 52 (32,7%), расстройство средней степени тяжести – у 10 пациентов (19,2%) и тяжелая депрессия – в 2 случаях (3,8%). Через год от начала наблюдения среди пациентов получающих лечение антидепрессантом, в 7 случаях из 51 (13,7%) выявлено депрессивное расстройство легкой степени. В 3 из этих случаев диагностировано рекуррентное депрессивное расстройство. Среди пациентов с депрессией, не получавших лечение антидепрессантами, динамика психоэмоционального состояния была менее благоприятной. В этой группе пациентов депрессия обнаружена в 16 из 50 случаев (32%). У 10 больных (20%) диагностирована легкая депрессия, у 5 (10%) – средней тяжести и у одного (2%) – тяжелая депрессия.

При этом лишь в одном из указанных случаев с уверенностью можно было утверждать о развитии рекуррентного депрессивного расстройства. В остальных 15 случаях заболевание было и за 10 месяцев до этого, что позволяет предполагать у них развитие затяжных и хронических форм депрессии. Лечение тианептином хорошо переносилось больными независимо от возраста. При сочетании препарата с приемом сердечно-сосудистых лекарственных средств побочных эффектов не выявлено. Лечение депрессии тианептином привело к ее устранению у 90,6% больных и улучшению состояния у 3,8%. Депрессия легкой степени сохранялась только у 3 человек (5,7%), чему способствовали психотравмирующие факторы, такие как смерть близких, одиночество (рисунок 24).

Рисунок 24. Динамика распространенности и степени тяжести депрессии у больных инфарктом миокарда на фоне лечения тианептином (М.А. Качковский).

При этом лишь в одном из указанных случаев с уверенностью можно было утверждать о развитии рекуррентного депрессивного расстройства. В остальных 15 случаях заболевание было и за 10 месяцев до этого, что позволяет предполагать у них развитие затяжных и хронических форм депрессии. Лечение тианептином хорошо переносилось больными независимо от возраста. При сочетании препарата с приемом сердечно-сосудистых лекарственных средств побочных эффектов не выявлено. Лечение депрессии тианептином привело к ее устранению у 90,6% больных и улучшению состояния у 3,8%. Депрессия легкой степени сохранялась только у 3 человек (5,7%), чему способствовали психотравмирующие факторы, такие как смерть близких, одиночество.

Через 2 месяца лечения тианептином уменьшение выраженности депрессивной симптоматики сопровождалось улучшением суммарного показателя Минутунесотского опросника качества жизни, как по отношению периоду лечения в стационаре (p < 0,001), так и по отношению к группе больных ИМ с депрессией не получавшей тианептин (p = 0,014).

На фоне лечения антидепрессантом пациенты меньше ощущали чувство слабости (p = 0,049). Их меньше беспокоили снижение заработка, оплата лечения, побочное действие лекарств. Отмечалась тенденция улучшения социальных контактов (p = 0,081). Этих пациентов меньше беспокоили проблемы с необходимостью госпитализаций (p = 0,013), поскольку у них отмечалось не только улучшение психического статуса, но и тенденция в снижении выраженности патологических симптомов.

Депрессивная симптоматика способствует ограничению физических возможностей пациентов в постинфарктном периоде, затрудняет активное проведение сердечной реабилитации. Исследование показало, что активное лечение депрессии способствует улучшению качества жизни пациентов, повышает их трудоспособность, способствует снижению числа госпитализаций.