10.7. ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика выраженной хронической СН с четко очерченными клиническими проявлениями обычно не представляет больших трудностей. Она основана преимущественно на следующих клинических критериях сердечной декомпенсации, приведенных в таблице 50. Для постановки диагноза хронической СН в большинстве случаев необходимо наличие двух “больших” критериев или одного “большого” и двух “малых” критериев. В диагностике ранних стадий хронической СН (в том числе скрытой систолической дисфункции желудочков), которые могут выявляться у 40% больных СН, этого набора клинических признаков явно недостаточно. Для диагностики бессимптомной систолической дисфункции желудочков требуется тщательное инструментальное обследование, включающее ЭхоКГ, нагрузочные пробы, радионуклидные методы исследования.

Таблица 50. Критерии диагностики ХСН

Тщательное лабораторное и инструментальное исследование больных с клиническими признаками ХСН проводится со следующими целями. 1. Диагностика основного заболевания, приведшего к возникновению ХСН. 2. Уточнение характера и степени морфологических изменений желудочков и предсердий. 3. Количественная оценка систолической и диастолической функции желудочков сердца, а также степени нарушений гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения. 4. Объективная оценка степени активации САС, РААС и других нейрогормональных систем организма. 5. Объективный контроль эффективности лечения больных ХСН.

В таблице 51 представлены наиболее распространенные в клинической практике лабораторные и инструментальные тесты, рекомендуемые для обследования больных ХСН. Результаты такого комплексного обследования в большинстве случаев позволяют установить причину ХСН, оценить характер и степень нарушений гемодинамики и поражений других органов. В зависимости от оснащенности лечебного учреждения и с учетом имеющихся показаний и противопоказаний у больных ХСН целесообразно проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, функциональных нагрузочных тестов, а также радионуклидных и других методов исследования.

Таблица 51. Лабораторно-инструментальные тесты при ХСН

К числу инструментальных диагностических тестов, обязательных при обследовании больных ХСН, относятся: ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиографическое исследование (в одномерном, двухмерном, допплеровском режимах), суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

ЭКГ покоя выявляет признаки перенесенного ИМ (патологический зубец Q), хронической ишемии миокарда, гипертрофии ЛЖ и/или ПЖ, различных нарушений ритма и проводимости. Диагностическое значение этих нарушений кратко приведено ранее. Наличие нормальной ЭКГ покоя в большинстве случаев позволяет почти полностью исключить диагноз хронической сердечной недостаточности.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру у больных ХСН позволяет выявить важные в диагностическом и прогностическом отношении проявления электрической нестабильности сердечной мышцы и нарушения перфузии миокарда. 1. Преходящие нарушения ритма при суточном мониторировании ЭКГ обнаруживают у большинства больных ХСН, причем в 1,7-2,3 раза чаще, чем при регистрации ЭКГ покоя. Желудочковые аритмии высоких градаций (частые, политопные и полиморфные, парные, групповые желудочковые экстрасистолы, “пробежки” желудочковой тахикардии) - это один из предикторов внезапной сердечной смерти у больных ХСН. Частота желудочковых аритмий хорошо коррелирует с выраженностью систолической дисфункции и снижением насосной функции сердца. Наличие наджелудочковых аритмий чаще ассоциируется с диастолической дисфункцией ЛЖ и размерами полости левого предсердия (ЛП).

2. Эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда у больных ИБС, осложненной ХСН, также хорошо выявляются с помощью холтеровского мониторирования. Признаками преходящей ишемии миокарда являются смещения сегмента RS-Т ниже или выше изоэлектрической линии на 1 мм и более по сравнению с исходным уровнем. Известно, что по мере прогрессирования сердечной декомпенсации у больных ИБС уменьшаются частота и тяжесть болевой ишемии (в виде типичных приступов стенокардии) и, наоборот, увеличиваются количество и продолжительность эпизодов так называемой безболевой ишемии миокарда, преходящих депрессий сегмента RS-Т, не сопровождающихся приступом болей в области сердца. По современным представлениям, именно безболевая ишемия миокарда является прогностически неблагоприятной и повышает риск возникновения ИМ и внезапной сердечной смерти. У больных ХСН, развившейся на фоне ИБС, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру является единственным методом, позволяющим количественно оценить суммарную суточную продолжительность диагностически значимых нарушений коронарного кровотока.

3. Вариабельность сердечного ритма (ВСР) (HRV - heart rate variability) - это количественная оценка изменчивости длительности интервалов R-R последовательных циклов сердечных сокращений. Как в норме, так и при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы на изменчивость сердечного ритма влияет множество кардиальных и экстракардиальных факторов, в том числе соотношение активности симпатической и парасимпатической нервных систем, центральных, гуморальных влияний. Изменения ВСР являются результатом действия всей совокупности названных факторов. Важно, что количественные показатели ВСР прежде всего интегрально отражают активность важнейших нейрогормональных систем организма (САС, РААС), что имеет важное прогностическое значение у больных, перенесших ИМ, больных ХСН, кардиомиопатиями и другими заболеваниями сердца. Существует несколько способов математической оценки распределения во времени интервалов R-R различной продолжительности.

Используются гистограммы вариабельности сердечного ритма, полученные у здорового человека и у больных ХСН. На оси абсцисс откладывается величина интервалов R-R, а на оси ординат - количество (абсолютное или относительное) интервалов R-R данной продолжительности. У здорового человека гистограмма значений интервалов R-R близка к так называемому нормальному распределению и очень напоминает классическую кривую Гаусса. При гиперсимпатикотонии гистограмма имеет узкое основание, заостренную вершину и смещена влево - в область более низких значений интервалов R-R (укорочение R-R соответствует увеличению ЧСС). Даже простая визуальная оценка такой гистограммы свидетельствует об уменьшении ВСР. При преобладании активности парасимпатической нервной системы гистограмма имеет широкое основание, закругленную вершину и смещена вправо - в область более высоких значений интервалов R-R ( меньших значений ЧСС). В данном случае можно говорить о возрастании ВСР. У больных с постинфарктным кардиосклерозом, кардиомиопатиями и ХСН имеется существенное снижение ВСР, что связывают с длительной гиперактивацией нейрогормональных систем (САС, РААС).

Проводятся с целью выявления ранних стадий ХСН (ФК I-II по NYHА), симптомы которой (одышка, утомляемость, тяжесть в конечностях) возникают только при физической нагрузке. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ, у больных с более высокими функциональными классами ХСН (III-IV) нагрузочные тесты проводить не следует. Для определения толерантности к физической нагрузке используют велоэргометрическую пробу, тредмил-тест, 6-минутный тест-ходьбу. В качестве показателя физической работоспособности используют объем выполненной нагрузки (в кгм, джоулях или метрах пройденной за 6 мин дистанции), величину максимального потребления кислорода (VO₂ max) или/и величину ФВ ЛЖ.

Шестиминутный тест-ходьба самый простой, распространенный способ оценки физической работоспособности больных ХСН. Обследование проводят обычно в больничном коридоре длиной не менее 30-50 м. После измерения исходных АД, ЧСС и регистрации ЭКГ больному предлагают в течение 6 мин ходить по коридору и затем измеряют (в метрах) пройденную дистанцию. Темп ходьбы пациенты выбирают самостоятельно с таким расчетом, чтобы после окончания теста они не могли бы продолжать ходьбу без появления одышки, мышечной утомляемости или тяжести в ногах. Если во время отведенных на исследование 6 мин больной пойдет слишком быстро и появятся перечисленные выше симптомы, он должен снизить темп ходьбы или даже остановиться, причем эта задержка должна включаться в общую продолжительность теста - 6 мин. Если тест выполнен правильно, пройденная пациентом за 6 мин дистанция хорошо соответствует ФК ХСН по NYHА (таблица 52).

Таблица 52.Параметры физической активности и потребления кислорода

Дистанцию более 550 м за 6 мин преодолевают только здоровые люди (ФК 0 по NYHА). 6-минутная дистанция больных ХСН I ФК составляет от 426 м до 549 м, а ХСН II ФК - от 301 м до 425 м. Для пациентов III и IV ФК по NYHА 6-минутная дистанция не превышает 300 м и 150 м. Дополнительная оценка максимального потребления кислорода во время физической нагрузки позволяет еще более надежно классифицировать больных по степени снижения функциональных возможностей. Для определения максимального потребления кислорода регистрируют газовый состав выдыхаемого воздуха в процессе выполнения физической нагрузки (тредмил-теста или велоэргометрии).

У здорового человека потребление кислорода при физической нагрузке увеличивается пропорционально ее мощности и повышению МО. При достижении определенного уровня нагрузки скорость прироста потребления кислорода начинает отставать от увеличения мышечной работы. Этот уровень и соответствует так называемому максимальному потреблению кислорода (VO₂ max). У здоровых лиц максимальное потребление кислорода составляет более 22 мл/мин/м², а у больных ХСН - уменьшается. Чем ниже VO₂ max, тем меньше физическая работоспособность больного ХСН и тем тяжелее прогноз заболевания. Величина максимального потребления кислорода используется для объективной оценки функционального класса ХСН по NYHА и прогноза заболевания.

Позволяет выявить важные морфологические изменения в легких и сердце, характерные длбольных ХСН. Правильная интерпретация результатов рентгенологического исследования необходима для выявления у больных ХСН: признаков кардиомегалии; признаков венозного застоя в легких или артериальной легочной гипертензии; выпота в плевральные полости; изменений аорты (расширение, кальциноз, аневризма). Рентгенография органов грудной клетки помогает также в диагностике инфильтративных, фиброзирующих и обструктивных заболеваний легких, клинические проявления которых могут напоминать клиническую картину ХСН (одышка, тахикардия) или быть причиной изолированной правожелудочковой недостаточности (хронического легочного сердца). В данном разделе обсуждаются возможности рентгенологической диагностики венозного застоя в легких, признаков легочной артериальной гипертензии, а также их сочетания. Как было показано выше, эти изменения весьма характерны для большинства больных бивентрикулярной ХСН, развившейся на фоне заболеваний, протекающих с преимущественным поражением левых отделов сердца (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ, миокардиты, кардиомиопатии, митральные и аортальные пороки сердца).

Вначале левожелудочковая (левосердечная) недостаточность сопровождается повышением давления наполнения ЛЖ и/или среднего давления в ЛП и легочных венах, что ведет к застою крови в венозном русле малого круга кровообращения (венозному полнокровию). Позднее к этим расстройствам часто (но не всегда) присоединяется повышение легочного сосудистого сопротивления (спазм, структурные изменения легочных артериол), что приводит к развитию легочной артериальной гипертензии. Последняя сочетается с венозным полнокровием. Легочная артериальная гипертензия, обусловленная повышением легочного сосудистого сопротивления, характеризуется преимущественно двумя основными рентгенологическими признаками: сужением (функциональным или/и органическим) артериол и мелких артерий и расширением легочной артерии, ее крупных ветвей.

Это сочетание определяет основные рентгенологические признаки легочной артериальной гипертензии, к которым относятся: 1. расширение ствола и крупных ветвей (правой и левой) легочной артерии и усиление их пульсации, выявляемой при рентгеноскопии. На рентгенограммах в прямой проекции определяется удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени; 2. резко выраженное сужение периферических артерий, которые оказываются как бы укороченными, “обрубленными”. В связи с этим происходит обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности, тогда как корни легких могут быть несколько расширены и уплотнены; 3. признаки увеличения размеров правого желудочка.

Сочетание первых двух признаков, получившее название “прыжка калибра легочной артерии”, типично для легочной артериальной гипертензии, вызванной повышением легочного сосудистого сопротивления. Венозный застой в малом круге кровообращения, развившийся у больных ХСН, является следствием повышения давления в ЛП. На начальной стадии развития венозный застой сопровождается выраженным периваскулярным отеком в участках легких с наиболее богатым кровоснабжением и перераспределением кровотока в другие отделы легких с исходно меньшей интенсивностью циркуляции крови (преимущественно в верхушечные отделы легких). Наблюдается значительное расширение легочных вен. При повышении давления в левом предсердии до 18-25 мм рт. ст. развивается интерстициальный, а при дальнейшем росте давления - альвеолярный отек легких. Как правило, в этих случаях к венозному застою в малом круге кровообращения присоединяются признаки легочной артериальной гипертензии, возникающей в результате повышения легочного сосудистого сопротивления. Такое сочетание венозного застоя и легочной артериальной гипертензии типично для больных с тяжелой систолической ХСН.

Рентгенологически при таком сочетании венозного застоя и артериальной гипертензии, часто свидетельствующем о начинающемся интерстициальном отеке легких, выявляются следующие характерные признаки. Интенсивное, гомогенное затемнение корней легких, их значительное расширение и нерезкость очертаний за счет повышения проницаемости сосудистой стенки, усиленной транссудации жидкости в лимфатические сосуды, отечного набухания прикорневых тканей и расширения крупных ветвей легочной артерии.

Обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы “обрываются”. Это является характерным рентгенологическим признаком легочной артериальной гипертензии, сочетающейся с венозным застоем. При “чистом” венозном полнокровии и малой выраженности легочной артериальной гипертензии этот признак отсутствует или не столь выражен, и периферические отделы легких затемнены, хотя и не так значительно, как корни легких. Расширение вен, преимущественно в верхних долях (перераспределение кровотока) или во всех отделах легких.

Появление на рентгенограммах легких так называемых “перегородочных” линий Керли типа В, представляющих собой плотные и тонкие полоски длиной 0,5-3 см, горизонтально располагающихся в нижнелатеральных отделах легкого. Линии Керли возникают вследствие накопления жидкости в междольковых прегородках. Они появляются иногда при повышении давления заклинивания легочной артерии (или давления в левом предсердии) 18-25 мм рт. ст. Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей, что наряду с обеднением сосудистого рисунка на периферии легких является важнейшим рентгенологическим признаком легочной артериальной гипертензии.

При “чистом” венозном застое наблюдается снижение пульсации корней легких, выявляемое при рентгеноскопии, и отсутствие расширения легочной артерии. Рентгенолография позволяет выявить важные признаки начинающегося интерстициального отека легких и дифференцировать “чистый” венозный застой в легких от венозного полнокровия, сочетающегося с легочной артериальной гипертензией.

Перечисленные рентгенологические признаки интерстициального отека легких у половины больных ХСН появляются раньше, чем известные клинические симптомы этого патологического состояния. После купирования отека легких и восстановления гемодинамики эти изменения на рентгенограммах могут сохраняться еще длительное время (до 3-4 суток), поскольку возвращение отечной жидкости из интерстициальной ткани легких в сосудистое русло происходит постепенно.

ЭхоКГ дает ценную информацию о морфологических и функциональных изменениях в сердце у больных ХСН. С помощью ЭхоКГ уточняют причины ХСН (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ, клапанные поражения сердца, кардиомиопатии); количественные параметры, характеризующие систолическую (МО, УО, ФВ, СИ, УИ) и диастолическую (отношение Е/А, длительность IVRT, DT) дисфункцию желудочков; патофизиологические варианты ХСН (преобладание систолической или диастолической дисфункциижелудочков); некоторые морфометрические параметры (толщину стенок ЛЖ, МЖП, ПЖ и размер камер сердца - желудочков и предсердий); систолическое, диастолическое и среднее давление в легочной артерии (ЛА); признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) величину ЦВД. Получение столь обширной информации возможно только при комплексном использовании трех основных режимов эхокардиографии: одномерного (М-режима), двухмерного (В-режима) и допплеровского режима.

Оценка систолической функции левого желудочка. Для определения размеров камер сердца во время систолы и диастолы желудочков ультразвуковой датчик устанавливают обычно в левой парастернальной и/или верхушечной позиции, что позволяет хорошо визуализировать оба предсердия и желудочка, МЖП, заднюю стенку ЛЖ, атриовентрикулярные клапаны и другие структуры сердца. Исследование в одномерном М-режимечаще проводят из левого парастернального доступа по длинной оси сердца. Угол наклона датчика выбирают так, чтобы ультразвуковой луч как бы “рассекал” сердце на уровне створок митрального клапана, аортального клапана, а также на уровне папиллярных мышц.

Для ориентировочного определения глобальной систолической функции ЛЖ используют направление ультразвукового луча в сторону верхушки и сухожильных нитей (хорд) митрального клапана. На экране хорошо визуализируется полость ЛЖ, которая ограничена спереди (вверху) МЖП, а сзади (внизу) - собственно задней стенкой ЛЖ. На одномерных эхокардиограммах регистрируются отчетливые систоло-диастолические колебания размера полости ЛЖ, а также толщины МЖП и задней стенки ЛЖ.

В норме во время систолы желудочков МЖП и задняя стенка ЛЖ утолщаются и их внутренние контуры, обращенные в полость ЛЖ, движутся навстречу друг другу. Размер полости ЛЖ уменьшается и в конце систолы составляет в норме 22-38 мм. Это конечно-систолический размер ЛЖ (КСР_ЛЖ). Во время диастолы МЖП и задняя стенка ЛЖ истончаются и их внутренние контуры движутся в противоположные стороны, а размер полости ЛЖ увеличивается. В конце диастолы измеряется конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР_ЛЖ), который в норме достигает 38-56 мм.

Эти измерения используют для вычисления конечного систолического (КСО), конечного диастолического (КДО) объемов, величины ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ) и других. В таблице 53 представлены эхокардиографическиепоказатели, полученные в М-режиме у здоровых лиц. Расчет показателей систолической функции ЛЖ по данным, полученным при одномерном ЭхоКГ, проводится по формуле L. Teicholz:

где V - систолический или диастолический объем ЛЖ (КСО или КДО) и D - переднезадний размер ЛЖ в систолу или диастолу (КСР или КДР). УО определяется как разница КДО и КСО, а ФВ - как отношение УО к КДО.

Таблица 53.Показатели ЭхоКГ (М-режим) у здоровых лиц

Более точные результаты вычисления сократимости ЛЖ могут быть получены при количественной оценке двухмерных эхокардиограмм. Наиболее пригоден для этой цели метод дисков, основанный на планиметрическом определении и суммировании площадей 20 дисков, представляющих собой своеобразные поперечные срезы ЛЖ на разных уровнях (Simpson B., 1981). Для расчета систолических и диастолических объемов ЛЖ получают два взаимоперпендикулярных двухмерных изображения сердца из верхушечного доступа в позициях двухкамерного и четырехкамерного сердца. После выделения курсором в обеих проекциях внутреннего контура ЛЖ он автоматически делится на 20 дисков (a_i и b_i) одинаковой высоты и вычисляется их площадь (S_i):

Для расчета объема ЛЖ (V) площади 20 дисков суммируются, и сумма умножается на высоту каждого диска ЛЖ (L/20):

где: L - длина ЛЖ. При отсутствиии региональных нарушений сократимости может быть использован еще один простой и достаточно точный метод определения УО с помощью двухмерной эхокардиографии. На эхокардиограмме четырехкамерного или двухкамерного сердца, зарегистрированной из верхушечного доступа, планиметрически определяют площадь полости ЛЖ и его длину. Объем ЛЖ (V) определяют по формуле:

где: А - площадь ЛЖ на изображении, L - длина полости ЛЖ. Дальнейший расчет гемодинамических показателей проводится по классическим формулам:

где: МО - минутный объем, УИ - ударный индекс, СИ - сердечный индекс, S - площадь поверхности тела, определяемая по специальным номограммам. Для оценки указанных гемодинамических показателей может быть использован метод допплер-эхокардиографии, основанный на измерении величины объемного кровотока через аортальный клапан. С этой целью из верхушечного доступа в позициях двухкамерного или пятикамерного сердца проводят допплер-локацию выходного отдела ЛЖ в импульсном режиме, устанавливая контрольный объем (“фокусируя” ультразвуковой пучок) в центре выходного тракта на 10 мм проксимальнее закрытых створок аортального клапана, и получают систолический спектр линейной скорости кровотока в выходном отделе ЛЖ. Автоматически рассчитывают среднюю скорость кровотока (V_СР) и интеграл линейной скорости кровотока (LVОТ VTI), сумму всех ее моментных значений во время изгнания крови в аорту. Величину LVОТ VTI можно представить также как произведение V_СР (см/с) на длительность периода изгнания (ЕТ) в секундах:

После этого в режиме двухмерной ЭхоКГ, зарегистрированной из парастернального доступа по длинной оси ЛЖ, в середине систолы измеряют внутренний диаметр фиброзного кольца аортального клапана (D), автоматически рассчитывая площадь поперечного сечения корня аорты. Для расчета УО (мл) интеграл линейной скорости кровотока (в см) умножают на площадь поперечного сечения аорты - S_Ao (см²):

Значение УО может быть получено при умножении средней линейной скорости кровотока (см/с) на продолжительность периода изгнания (ЕТ, в с) и площадь поперечного сечения аорты (см²):

где: КДР и КСР - конечные диастолический и систолический размеры ЛЖ. Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (V_CF):

где: dt - время сокращения ЛЖ. При снижении сократимости миокарда ЛЖ значения обоих индексов уменьшаются, причем более чувствительным показателем считается скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (V_CF). Расчет приведенных индексов сократимости проводится по данным одномерной ЭхоКГ и дает ориентировочное представление о сократительной функции ЛЖ. Нормальные значения % DS и V_CF колеблются в широких пределах. Размер левого предсердия также несет важную информацию о функциональном состоянии левых отделов сердца. Его увеличение у больных ХСН косвенно свидетельствует о повышении давления наполнения и снижении функции ЛЖ. Размеры ЛП обычно измеряют в М-режиме из левой парастернальной позиции.

При изменении угла наклона ультразвукового луча, показанного на рисунке, получают изображение аорты и левого предсердия, которое позволяет количественно оценить размеры этих отделов сердца. Как видно на рисунке, на экране сверху вниз определяются следующие структуры сердца: передняя стенка (RVW) и выходной тракт ПЖ (RVOT), основание аорты (Ао), полость ЛП (LА), задняя стенка ЛП. Передняя и задняя стенки основания аорты визуализируются в виде параллельных линий толщиной 2-3 мм. Они смещаются к датчику (вверх) во время систолы ЛЖ, и в противоположную сторону (вниз) - во время диастолы. Амплитуда их движения в норме достигает 10 мм. Диаметр устья аорты (“1”) измеряют от наружной поверхности ее передней стенки до внутренней поверхности задней стенки. В центре просвета аорты обычно визуализируется движение створок аортального клапана (АК): в систолу ЛЖ они расходятся, в диастолу смыкаются, образуя на эхокардиограмме типичную замкнутую кривую, напоминающую “коробочку”. Амплитуда раскрытия аортального клапана (“3”) в начале систолы ЛЖ в норме превышает 18 мм.

Задняя стенка ЛП на одномерной эхокардиограмме в этой позиции во время систолы желудочков смещается в сторону от датчика (вниз) примерно на 8-10 мм. Диаметр ЛП (“2”) измеряют в период максимального движения задней стенки аорты вперед (на экране - вверх) в конце систолы (или в самом начале диастолы) от наружной поверхности задней стенки аорты до эндокардиальнойповерхности ЛП. В норме этот размер составляет 19-33 мм. Переднезадний размер ЛП, определяемый при М-модальном исследовании из парастернального доступа, обладает минимальной чувствительностью в диагностике дилатации предсердия, поскольку увеличение этого показателя обнаруживают лишь на поздних стадиях расширения ЛП.

Достоверен расчет объема ЛП по данным двухмерной ЭхоКГ (верхушечная позиция), который аналогичен определению объема ЛЖ по методу “площадь-длина” или по методу дисков (по Simpson). В норме размер ЛП составляет 19-33 мм. Его увеличение до 40 мм и более свидетельствует о повышении давления наполнения ЛЖ и риска застойных явлений в малом круге кровообращения. В таблице 54 представлены нормальные величины эхокардиографических показателей глобальной систолической функции ЛЖ по данным ЭхоКГ.

Таблица 54. Средние значения гемодинамических показателей

Основными гемодинамическими показателями, отражающими систолическую функцию желудочков, являются: УО, МО, СИ, ФВ, размеры ЛП, конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. Нормальные значения УО и МО, размеров и объемов камер сердца колеблются в широких пределах и зависят от роста, массы тела и пола пациента. Поэтому для характеристики центральной гемодинамики обычно используют индексы этих показателей, отношение последних к площади поверхности тела. Наиболее ранним маркером уменьшения систолической функции ЛЖ является снижение ФВ ниже 40-45%.

Снижение ФВ сочетается с увеличением КСО и КДО, с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. Это характерно для систолической формыХСН. ФВ может уменьшаться не только при снижении сократимости миокарда желудочков, но и при гиповолемии (шок, острая кровопотеря), уменьшении притока крови к правому сердцу, а также при быстром и резком подъеме АД.

Таблица 55. Систолическая функциая левого желудочка и ФВ

Если у больного ХСН имеется умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ, то уменьшение ФВ в течение некоторого времени может не сопровождаться снижением сердечного выброса, значений СИ (таблица 55). Это происходит в результате действия двух факторов: увеличения ЧСС, что способствует сохранению МО на уровне нижней границы нормы, несмотря на падение значений УО; включения механизма Старлинга: большее растяжение мышечного волокна умеренно дилатированного желудочка (тоногенная дилатация) способствует увеличению силы сокращения, сохранению УО почти на нормальном уровне. Естественно, дальнейшее прогрессирование систолической дисфункции у больных ХСН приводит к уменьшению ФВ и СИ, еще большему увеличению КСО, КДО и миогенной дилатации ЛЖ.

Более сложна оценка глобальной систолической функции правого желудочка (ПЖ). Неплохие результаты могут быть получены при измерении диастолического размера ПЖ при регистрации М-модальной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси сердца. В норме КДР_ПЖсоставляет около 15-20 мм, а при дилатации ПЖ обычно превышает 26 мм. При таком способе исследования полость ПЖ и эндокардиальная поверхность его передней стенки видны неотчетливо в связи с наличием большого количества трабекул.

Дилатация ПЖ сравнительно хорошо выявляется при двухмерном исследовании в парастернальной позиции по короткой оси, а также в апикальной позиции четырехкамерного сердца. При диагностически значимом расширении ПЖ его размеры в этих позициях равны или даже превышают размеры ЛЖ, тогда как в норме имеют место обратные отношения.

Неинвазивное определение давления в малом круге кровообращения и диагностика легочной артериальной гипертензии необходимы для оценки тяжести течения и прогноза СН. М-модальноеи двухмерное ультразвуковое исследование позволяет выявить косвенные признаки, характерные для повышения давления в легочной артерии: 1. Гипертрофию и дилатацию ПЖ. 2. Вторичную недостаточность легочного трехстворчатого клапанов. 3. Изменение характера движения задней створки клапана легочной артерии. С помощью допплеровского исследования можно выявить достоверные качественные и количественные признаки гипертензии.

Исследование систолического потока через клапан легочной артерии обычно проводят из левого парастернального доступа по короткой оси. Основная волна допплеркардиограммы направлена в сторону от ультразвукового датчика и располагается ниже базовой линии спектрограммы. Пик максимальной скорости смещен к началу потока и имеет закругленную вершину. По сравнению с аортальным систолическим потоком крови поток в выходном отделе ПЖ и в устье легочной артерии меньшей амплитуды (не более 60-71 см/с) и имеет закругленную вершину.

Качественные критерии легочной гипертензии заключаются в изменении формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье клапана легочной артерии. При нормальном давлении в легочной артерии форма потока крови приближается к куполообразной и симметричной, а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой. Треугольный тип формы кривой характеризуется более быстрым формированием пика линейной скорости, который смещается к началу кривой. Двухпиковый тип кривой также отличается уменьшением времени начального ускорения кровотока в легочной артерии, после чего наблюдается мезосистолическое его замедление, а затем снова - позднесистолическое ускорение. Кривая линейной скорости приобретает своеобразный W-образный вид.

Метод количественного определения среднего давления в легочной артерии (СрД_ЛА) отличается относительной простотой и достаточной точностью определения СрД_ЛА. Он основан на измерении некоторых количественных параметров, характеризующих систолический поток крови в выходном отделе ПЖ, вычислении отношения времени ускорения потока (до ее пика - АсТ) к общей длительности изгнания из ПЖ (RVET). Это отношение находится в обратной зависимости от величины среднего давления в легочной артерии. В таблице 56 представлены значения СрД_ЛА в зависимости от величины отношения AcT/RVET по данным импульсной допплер-эхокардиографии.

Таблица 56. Давление в легочной артерии

Существуют более точные способы эхокардиографического определения систолического и диастолического давления в легочной артерии. Для характеристики венозного русла большого круга кровообращения чаще всего применяют ультразвуковое исследование нижней полой вены. Это исследование позволяет объективизировать явления застоя крови в большом круге кровообращения, косвенно оценить уровень систолического давления в правом предсердии, центрального венозного давления (ЦВД).

Исследование проводят из субкостального доступа. Датчик устанавливают под мечевидным отростком и ориентируют в позиции длинной оси нижней полой вены. У здорового человека при нормальном давлении в ПП, равном обычно 5 мм рт. ст., нижняя полая вена спадается после глубокого вдоха более чем на 50%. При наличии правожелудочковой недостаточности, повышении КДД в ПЖ и давления в ПП, наблюдается затруднение притока крови к сердцу.

Коллабирование нижней полой вены во время вдоха существенно уменьшается, что является показателем застоя крови в венах большого круга кровообращения и свидетельствует о повышении давления в ПП (ЦВД). Правожелудочковая недостаточность может сопровождаться расширением вен, относящихся к портальной системе: печеночной, воротной, верхней брыжеечной, селезеночной. Ультразвуковыми критериями застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения являются: уменьшение коллабирования нижней полой вены во время глубокого вдоха менее чем на 50%; расширение портальных вен (печеночной, воротной, брыжеечной, селезеночной), уменьшение их опорожнения во время вдоха.

К числу дополнительных инструментальных методов исследования относятся: радионуклидная вентрикулография; катетеризация правых отделов сердца катетером Свана-Ганца с измерением давления в камерах сердца и ЛА, определение ЦВД и давления “заклинивания” ЛА (ДЗЛА); нагрузочная сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Tl для количественной оценки нарушений коронарной перфузии; коронароангиография (КАГ) для всесторонней оценки состояния коронарного русла.

Инвазивные методы исследования применяют у больных ИБС и постинфарктным кардиосклерозом для решения вопроса о кардиохирургической реваскуляризации миокарда; у лиц с врожденными и приобретенными пороками сердца, у которых предполагается хирургическая коррекция порока;у пациентов с ГКМП и ДКМП перед проведением трансплантации сердца.