10.9. ХРОНИЧЕСКАЯ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН - это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са²⁺; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается “рестриктивный” тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа⁺ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГКМП, сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м². 3. СИ больше 2,2 л/мин/м². Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастолической функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (V_max Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (V_max Peak А), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63. Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А . Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа “замедленной релаксации”. Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая “псевдонормализация” диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип “замедленной релаксации” - снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; “рестриктивный” тип диастолической дисфункции - увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

ЛЕЧЕНИЕ

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

2. Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция - верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровобращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.