Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 Навес для автомобиля еще на сайте.

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 11.2. ПАТОГЕНЕЗ

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / 11.2. ПАТОГЕНЕЗ
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 362; прочтений - 1632
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

11.2. ПАТОГЕНЕЗ

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития обратимой ишемической дисфункции миокарда, до конца неизвестны. Предполагается, что станнирование миокарда может быть связано с изменением гомеостаза кальция. В результате ишемии увеличивается содержание кальция в цитоплазме кардиомиоцитов, что способствует снижению чувствительности к нему миофибрилл. В качестве возможного механизма рассматривают перемещение из цитоплазмы в сарколемму ряда ферментов – протеинкиназы, 5-нуклеотидазы, ингибиторного G-протеина. Кроме того, повышается экспрессия кальцийсвязывающих белков. Увеличение цитозольного кальция в начале станнирования является причиной аритмий и усиленной сократимости миокарда, а в дальнейшем оно ведет к снижению его сократимости.

Важная роль в развитии станнирования миокарда отводится свободным радикалам кислорода (супероксида аниону, перекиси водорода, гидроксильному радикалу), которые высвобождаются в течение первых минут реперфузии артериальной кровью. Свободные радикалы способствуют повреждению мембран и ферментов миокарда и нарушению функции саркоплазматического ретикулума. При этом нарушается работа Nа,К-АТФ-азы, происходит перегрузка кардиомиоцитов натрием и кальцием. Кроме того, повреждается сократительный белок миозин, что способствует снижению чувствительности миокардиальных волокон к кальцию.

Для объяснения развития гибернации миокарда было предложено несколько теорий. К ним, в частности, относится гипотеза о влиянии на формирование гибернации повторного станнирования. В качестве другой теории развития гибернации миокарда может рассматриваться ишемическое прекондиционирование – увеличения порога ишемического повреждения кардиомиоцита. Прекондиционирование может вызывать кратковременный эпизод ишемии, следующий за полной реперфузией. Большинство из этих механизмов способствуют активации ATФ-зависимых калиевых каналов, укорочению потенциала действия и уменьшению входа кальция в кардиомиоцит. В свою очередь это ведет к снижению сократительной способности миокарда, потребности в энергии и расхода АТФ. Кроме того, возможная патогенетическая роль в гибернации миокарда отводится изменению на фоне ишемии экспрессии генов, а также программируемой клеточной гибели – апоптозу.

На практике станнирование и гибернация могут сосуществовать, и в некоторых случаях трудно сказать какой из процессов преобладает у конкретного пациента. Однако, дифференцировать их не является необходимым, поскольку оба вида диссинергии миокарда носят обратимый характер как при восстановлении кровотока, так и при нормализации баланса поступление/потребление миокардом кислорода. Наличие сохраненного клеточного метаболизма и резерва сократимости позволило объединить варианты обратимой дисфункции сердечной мышцы термином «жизнеспособный миокард».

В жизнеспособных дисфункционирующих сегментах миокарда после успешной коронарной реваскуляризации происходит восстановление кровоснабжения на микроциркуляторном уровне и сократимости. Наиболее ярко это проявляется у пациентов с низкой фракцией выброса: при наличии жизнеспособного дифункционирующего миокарда многолетняя выживаемость значительно выше, по сравнению с теми, кто получает медикаментозную терапию.
 




[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Поиск
  

Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



Реклама

Мнение МедРунета
Какую сумму Вы лично потратили на платные медицинские услуги за последние 12 месяцев (помимо расходов, покрытых полисами медицинского страхования)?

Менее 6000 рублей (менее 100 USD)
От 6000 до 9000 рублей (100-150 USD)
От 9000 до 13000 рублей (150-200 USD)
От 13000 до 16000 рублей (200-250 USD)
От 16000 до 21000 рублей (250-300 USD)
Более 21000 рублей (более 300 USD)
Затрудняюсь ответить



Результаты | Все опросы

Рассылки Medlinks.ru

Новости сервера
Мнение МедРунета


Социальные сети

Реклама


Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2016. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.