12.3. ПАТОГЕНЕЗ

По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются: 1. Нарушения образования импульса: Изменение нормального автоматизма СА-узла. Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность). Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций). 2. Нарушения проведения импульса: Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение. Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный). Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное. Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия. Повторный вход волны возбуждения (re-entry). 3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса: Парасистолическая активность. Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации. Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.

Различные механизмы нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экстрасистолии, пароксизмальных тахиаритмий). Декрементное (затухающее) проведение - это второй механизм замедления проведения возбуждения. Декрементное проведение заключается в постепенном уменьшении амплитуды ПД по мере проведения возбуждения по поврежденному, но еще жизнеспособному, сердечному волокну. Декрементное проведение возникает при значительном повреждении миокарда у больных остром ИМ в области, непосредственно примыкающей к зоне некроза (в периинфарктной зоне).

Нарушение электротонического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления - третий важнейший механизм замедления проведения возбуждения. Может возникнуть при локальной ишемии миокарда, ограниченном очаговом повреждении или некрозе сердечной мышцы, которые сопровождаются местным повышением внеклеточной концентрации ионов К+, или при развитии очагового фиброза сердечной мышцы.

Появление даже небольшого ограниченного невозбудимого участка сократительного или специализированного волокна может сопровождаться резким замедлением проведения возбуждения в дистальном участке этого волокна. Нарушение электротонического взаимодействия между возбудимыми участками и повышение электрического сопротивления вставочных дисков является основным механизмом возникновения частичных или полных блокад ножек и ветвей пучка Гиса.

Еще один механизм нарушения проведения ПД имеет значение при формировании повторного входа волны возбуждения (re-entry) - наиболее частого механизма аритмий. Влед за быстрой деполяризацией специализированного или сократительного волокна (фазой 0 ПД) следует длительный период невозбудимости волокна, в течение которого повторные надпороговые стимулы не сопровождаются возникновением нового ПД. Это абсолютный или эффективный рефрактерный период (ЭРП), который обычно несколько превышает длительность фазы 2 ПД (фазы плато). В течение всего ЭРП быстрые натриевые каналы остаются инактивированными. В фазу 3 ПД их инактивация постепенно устраняется, и доля натриевых каналов, способных активироваться вновь, постепенно возрастает. Если в этот период нанести очередной стимул, возникнет новый ПД, но его амплитуда и скорость деполяризации будут снижены. Это относительный рефрактерный период (ОРП). Низкая скорость деполяризации новых ПД, вызванных в течение ОРП, обусловливает медленное дальнейшее распространение волны возбуждения по волокну. Если очередной стимул совпадает с ЭРП, новый ПД не возникает и дальнейшее распространение возбуждения блокируется полностью.

Повторный вход волны возбуждения (re-entry) - наиболее важный механизм возникновения многих аритмий. Это особый вид нарушения распространения волны возбуждения, при котором электрический импульс вновь возвращается к месту своего возникновеня и повторяет движение. Анатомическое строение специализированной проводящей системы и миокардиальных волокон желудочков и предсердий таково, что оно и в норме содержит множество элементов, которые потенциально могут функционировать как петли замкнутого контура.

Дистальные участки проводящей системы желудочков (волокна Пуркинье) образуют множество ответвлений, отделенных друг от друга и от миокарда желудочков соединительной тканью и тесно сообщающихся между собой. В патологических условиях область поражения миокарда (зона ишемии) может охватывать описанные выше периферические участки проводящей системы, где располагаются замкнутые петли, образованные пучками волокон Пуркинье. Скорость проведения импульса в этих участках может быть значительно снижена в результате уменьшения потенциала покоя и скорости деполяризации.

Спонтанное возникновение re-entry обычно инициируется экстрасистолами, естественно, при наличии описанных выше условий возникновения повторного входа. Прервать циркуляцию re-entry можно также, нанося искусственные преждевременные импульсы и стараясь попасть в узкий “зазор” между передним фронтом волны возбуждения и “хвостом” рефрактерности. В зависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry и micro-re-entry. Формирование macro-re-entry лежит в основе возникновения трепетания предсердий и некоторых форм реципрокной тахикардии.

Петля macro-re-entry возникает в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения; в АВ-соединении; в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постинфарктный рубец, аневризма ЛЖ); в миокарде предсердий. При формировании петли micro-re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Формирование множества петель micro-re-entry в предсердиях или желудочках ведет к возникновению фибрилляции предсердий или желудочков.

В этих случаях передние фронты циркулирующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. В связи с этим волны micro-re-entry меняют свое направление, возникает хаотическое возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков.