12.7. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА

Синусовая тахикардия (СТ) - это увеличение ЧСС до 100 в минуту и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной клинической ситуацией, при которой она возникает. Синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями сердцебиений, чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся: гипертиреоз; лихорадка; острая сосудистая недостаточность; дыхательная недостаточность; анемии; некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС; применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, a-адреноблокаторов, диуретиков, курантила). Некоторые из перечисленных ЛС (антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции ЛЖ. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение ФВ или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются: хроническая СН; инфаркт миокарда; тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС; острый миокардит; кардиомиопатии ЭКГ-признаки СТ: 1. ЧСС больше 90 в минуту. 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец Р_{I, II, aVF, V4-V5.} 4. При выраженной СТ наблюдаются: укорочение интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с) и продолжительности интервала Q–T; увеличение амплитуды Р_{I, II, aVF}; увеличение или снижение амплитуды зубца Т; косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не более 1 мм ниже изолинии).

Диагноз синусовой тахикардии может быть установлен только по данным ЭКГ, поскольку увеличение в покое ЧСС от 100 до 120–140 в минуту с сохранением правильного ритма может встречаться при некоторых эктопических аритмиях: ускоренных ритмах (непароксизмальной тахикардии) из предсердий, АВ-соединения и желудочков; правильной форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1).

Синусовая брадикардия (СБ) - это урежение ЧСС меньше 50-60 уд. в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикрадия обусловлена понижением автоматизма СА-узла. Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии являются: гипотиреоз; повышение внутричерепного давления; передозировка ЛС (β-дреноблокаторов, сердечных гликозидов, веропамила); некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис); гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия; метаболический алкалоз; обтурационная желтуха; гипотермия. Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении СА-узла и встречается при ИМ, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла.

ЭКГ-признаки: 1. Уменьшение ЧСС до 59 и ниже. 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец Р_{I, II, aVF, V4}. Для синусовой брадикардии экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При органической синусовой брадикардии (интракардиальная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атропина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначительно. Синусовую брадикардию следует дифференцировать с другими нарушениями ритма, для которых типично уменьшение ЧСС и сохранение регулярных сердечных сокращений: медленный (замещающий) ритм из АВ-соединения; медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм; синоатриальная блокада II степени 2 : 1; АВ-блокада III степени. Распознавание этих видов аритмий возможно только с помощью ЭКГ-исследования.

Синусовой аритмией (СА) называют неправильнй синусовый ритм, характеризующийся периодами учащения и урежения ритма. Синусовая аритмия вызывается нерегулярным образованием импульсов в СА-узле в результате: 1) рефлекторного изменения тонуса блуждающего нерва в связи с фазами дыхания; 2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием; 3) органического повреждения СА-узла. Различают дыхательную и недыхательную формы синусовой аритмии. Дыхательная СА часто встречается у молодых здоровых людей, детей, больных НЦД и реконвалесцентов. Она характеризуется учащением сердцебиений на вдохе и замедлением на выдохе, причем колебания интервалов R–R на ЭКГ превышают 0,15 с и ритм сердца становится неправильным.

ЭКГ-признаки дыхательной формы СА: 1. Дыхательные колебания длительности интервалов R–R, превышающие 0,15 с. 2. Сохранение синусового ритма. 3. Исчезновение аритмии при задержке дыхания. Недыхательная форма СА обусловлена органическим повреждением СА-узла или прилегающего миокарда, что приводит к апериодичности образования импульсов, не зависящей от дыхательных движений. ЭКГ-признаки недыхательной формы СА: 1. Постепенное (периодическая форма) или скачкообразное (апериодическая форма) изменение продолжительности R–R (больше 0,15 с). 2. Сохранение синусового ритма. 3. Сохранение аритмии при задержке дыхания.

Различают первичный и вторичный СССУ. Первичный (“истинный”) СССУ развивается в результате органического повреждения СА-узла у больных ИБС, ИМ, миокардитом, кардиомиопатией, а также при выраженной интоксикации сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально-обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Вторичный СССУ характеризуется снижением функции СА-узла, обусловленным выраженным нарушением вегетативной регуляции с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы (“вагусный” СССУ).

У больных СССУ наблюдается стойкая синусовая брадикардия. При пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма - СА-узла - создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. Возникают несинусовые эктопические ритмы: предсердные, из АВ-соединения, фибрилляция и трепетание предсердий. Нередко при СССУ возникает также нарушение проведения электрического импульса из СА-узла к предсердиям - синоатриальная блокада. Для больных с СССУ характерно чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (синдром тахикардии-брадикардии).

Жалобы больных чаще связаны с недостаточностью мозгового кровообращения: периодически возникающие головокружения, кратковременная потеря сознания (синкопе), особенно при быстрой перемене положения тела. В тяжелых случаях могут возникнуть приступы Морганьи–Адамса–Стокса с внезапной потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Возникновение пароксизмов наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий сопровождается ощущением сердцебиений. Снижение систолической функции ЛЖ проявляется субъективными и объективными симптомами СН.

ЭКГ-признаки: 1. Стойкая синусовая брадикардия. 2. Пароксизмы эктопических ритмов (в виде суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий). 3. Наличие СА-блокады. 4. Синдром тахикардии–брадикардии (возникновение на фоне синусовой брадикардии приступов суправентрикулярных тахиаритмий). Наиболее полная диагностическая информация о нарушениях функции СА-узла у больных СССУ может быть получена только при применении дополнительных методов исследования: длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру; пробы с дозированной физической нагрузкой; фармакологических проб; внутрисердечного ЭФИ; чреспищеводной электрической стимуляции предсердий (ЧПЭС).

Холтеровское мониторирование ЭКГ дает возможность выявить практически все возможные нарушения ритма и проводимости, характерные для СССУ (синусовую брадикардию, преходящие СА-блокады, короткие эпизоды наджелудочковой тахикардии, медленные замещающие ритмы и комплексы, миграцию суправентрикулярного водителя ритма). Результаты мониторирования ЭКГ помогают получить объективное подтверждение диагноза СССУ. Пробы с дозированной физической нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия) и фармакологические пробы позволяют уточнить, связана ли синусовая брадикардия и другие проявления дисфункции СА-узла с повышением тонуса блуждающего нерва (вторичный СССУ) или имеются органические изменения СА-узла (первичный СССУ).

У больных с первичным СССУ ЧСС на фоне физической нагрузки, сопровождающейсязначительной активацией САС, возрастает менее чем на 15–20% по сравнению с исходной величиной. У пациентов с вторичным СССУ физическая нагрузка приводит к значительному увеличению ЧСС. Подобный результат может быть получен при внутривенном введении 1 мл 0,1% раствора атропина. При первичном СССУ после введения атропина ЧСС возрастает не более чем на 8–10 уд. в минуту, тогда как у пациентов с вторичным (“вагусным”) СССУ, так же как и у здоровых лиц, ЧСС возрастает не менее чем на 25–30% по сравнению с исходным уровнем.

Внутрисердечное ЭФИ или ЧПЭС дает точное количественное представление о функциональном состоянии СА-узла. В клинике чаще используют метод ЧПЭС. При помощи электрода, установленного в пищеводе на уровне ЛП, проводят электрическую стимуляцию сердца. Вначале искусственный ритм, навязанный сердцу электрокардиостимулятором (ЭКС), на 5–10 уд. в минуту превышает исходный собственный синусовый ритм. Стимуляцию проводят в течение 1–2 минуту. Затем постепенно ступенеобразно каждые 3–5 минуту повышают частоту искусственных стимулов, доводя ЧСС до 150–170 в минуту. После этого отключают ЭКС и измеряют время, в течение которого происходит восстановление функции СА-узла (СА-узла > ВВФСУ), которое соответствует первому возбуждению предсердий - первому зубцу Р.

Обычно при увеличении СА-узла > ВВФСУ исследование повторяют через 5 минуту после внутривенного введения 1,0 мл 0,1% раствора атропина. При вторичном СССУ (“вагусном”) введение атропина приводит к нормализации СА-узла > ВВФСУ и увеличению ЧСС, что доказывает экстракардиальную причину дисфункции СА-узла. При наличии органических изменений СА-узла СА-узла > ВВФСУ после введения атропина практически не изменяется (первичный СССУ).

Чувствительность описанного критерия диагностики СССУ (СА-узла > ВВФСУ) колеблется в пределах 50-60%, хотя специфичность достигает 95%. В связи с этим для оценки степени угнетения автоматизма СА-узла используют и другие количественные показатели, получаемые при проведении ЧПЭС или внутрисердечного ЭФИ.

Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы - это несинусовые эктопические ритмы или отдельные сокращения, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки. Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы относятся к пассивным эктопическим нарушениям ритма. Они возникают на фоне временного снижения функции СА-узла, синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени). В этих случаях синусовые импульсы или не доходят до центров автоматизма II и III порядка, или приходят к ним с большим опозданием. Эти центры начинают функционировать самостоятельно, выходя (“выскальзывая”) из-под контроля СА-узла. Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы защищают сердце от длительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций. Описанные нарушения ритма встречаются при функциональной или органической патологии сердца: выраженной ваготонии, НЦД, при органических поражениях СА-узла (кардиосклероз, острый ИМ).

ЭКГ-признаки: 1. Наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков. 2. Интервал R–R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R–R нормальный или укорочен. Медленные выскальзывающие ритмы: 1. Правильный ритм с ЧСС 60 ударов в минуту и меньше. 2. Наличие в каждом комплексе P–QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма. Чаще встречаются выскальзывающие ритмы и комплексы из АВ-соединения, обладающего более высоким автоматизмом, чем специализированные волокна системы Гиса– Пуркинье. Появление на ЭКГ желудочковых выскальзывающих комплексов и ритмов свидетельствует об угнетении автоматизма не только СА-узла, но и АВ-соединения.

Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальная тахикардия) - это неприступообразное учащение сердечного ритма до 100–130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соединения или желудочков. ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при медленных замещающих ритмах, при пароксизмальной тахикардии.

Возникновение ускоренных эктопических ритмов связано с усилением автоматизма центров II и III порядков (ускорение спонтанной диастолической деполяризации пейсмекеров) или с триггерной активностью АВ-соединения (появление поздних задержанных постдеполяризаций). Основными причинами ускоренных эктопических ритмов являются: дигиталисная интоксикация; острый ИМ в первые 1–2 суток; хронические формы ИБС; легочное сердце; операции на сердце. ЭКГ-признаки: 1. Неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 100–130 в минуту. 2. Правильный желудочковый ритм. 3. Наличие в каждом зарегистрированном комплексе P–QRS–T признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется постепенным перемещением источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно. Последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения. Миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных ИБС, рeвматическими пороками сердца, миокардитами, различными инфекционными заболеваниями. Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ). ЭКГ-признаки: 1. Постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р. 2. Изменение продолжительности интервала P–Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма. 3. Нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R–R (P–P).

Экстрасистолия (ЭС) - это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Различают ЭС функционального, органического и токсического характера. ЭС функционального (дисрегуляторного) характера возникают в результате вегетативной реакции на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, у больных НЦД или даже у здоровых лиц. ЭС органического происхождения - это результат глубоких морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений (ИБС, острый ИМ, “гипертоническое сердце”, миокардит, кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения). ЭС токсического происхождения возникают при лихорадочных состояниях, дигиталисной интоксикации, при воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект).

Основными механизмами экстрасистолии являются: 1) повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения; 2) повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков. Морфологическим субстратом ЭС (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

Экстрасистолия не всегда ощущается больными. В других случаях в момент возникновения ЭС появляется ощущение перебоев в работе сердца, “кувыркания”, “переворачивания сердца”. В некоторых случаях экстрасистолия воспринимается больными как “остановка” или “замирание” сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за ЭС. После короткого периода “остановки” сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, обусловленный первым после ЭС усиленным сокращением желудочков синусового происхождения. Увеличение ударного выброса в первом постэкстрасистолическом комплексе связанос увеличением диастолического наполнения желудочков во время длинной компенсаторной паузы (увеличение преднагрузки). Во время экстрасистолического сокращения выслушиваются несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экстрасистолические тоны, а после них - громкие I и II тоны сердца, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу.

Серьезное прогностическое значение имеет органическая экстрасистолия, развивающаяся у больных острым ИМ, миокардитом, кардиомиопатией, хронической СН, АГ. Прогноз экстрасистолии зависит от наличия или отутствия органического заболевания сердца и его тяжести. Основным электрокардиографическим признаком ЭС является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST или зубца Р. Компенсаторная пауза - расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза - пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P–P (R–R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и “разрядил”его, а также время для подготовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза - пауза, возникающая после желудочковой ЭС, причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P–QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R–R основного ритма.

Аллоритмия - это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений: 1) бигеминутуия (после каждого нормального сокращения следует ЭС); 2) тригеминутуия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений); 3) квадригимения. Монотопные ЭС - экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника. Политопные ЭС - экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов. Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд.

Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий. ЭКГ-признаки: 1. Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST. 2. Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы. 3. Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения (за исключением аберрации комплекса QRS). 4. Наличие неполной компенсаторной паузы. При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов - зубец Р деформирован, а при ЭС из нижних отделов - отрицательный. Блокированные предсердные экстрасистолы - это ЭС, исходяшие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST. Органические предсердные ЭС, возникающие у больных ИБС, острым ИМ, АГ на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях могут явиться предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии.

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям. ЭКГ-признаки: 1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев аберрации комплекса). 2. Отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния P' и QRS'). 3. Наличие неполной компенсаторной паузы. Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P–QRST.

Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сливается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ. Своеобразной разновидностью ЭС из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые ЭС. Они отличаются возникновением полной блокады ретроградного ВА-проведения экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной пердсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса.

При предсердных и атриовентрикулярных ЭС желудочковый комплекс QRS может приобретать аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. Экстрасистолический комплекс QRS становится широким, расщепленным и деформированным, напоминутуающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой ЭС.

Обозначают аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью шунтируют АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Существует несколько дополнительных путей АВ-проведения: 1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков. 2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса. 3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла. 4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса. В настоящее время известны и другие аномальные пути проведения, в том числе так называемые скрытые пучки Кента, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.

Наличие дополнительных путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков. Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют развитию наджелудочковых пароксизмальных тахикардий. По рекомендации группы экспертов ВОЗ (2004) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называют “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии - “синдромом предвозбуждения”. В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения: синдром WPW и синдром укороченного интервала Р-Q(R) или синдром СLС.

Синдром WPW - это комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучков Кента). Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Синдром WPW характеризуется наличием в сердце двух (или больше) независимых путей предсердно-желудочкового проведения, причем по дополнительному пути электрический импульс распространяется быстрее, чем по АВ-узлу и системе Гиса–Пуркинье. QRS приобретает характер сливного комплекса: начальная D-волна отражает возбуждение миокарда, обусловленное импульсом, пришедшим по дополнительному (аномальному) пучку, а основная часть QRS - по обычному пути.

Описанная последовательность возбуждения желудочков определяет три главных электрокардиографических признака синдрома WPW. ЭКГ-признаки синдрома WPW: 1. Интервал P–Q(R) меньше 0,12 с. 2. Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбуждения - D-волна. 3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ.

В связи с распространением хирургических методов лечения больных с синдромом WPW постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ: эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. С помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации миокарда желудочков, которая соответствует локализации аномального пучка. Применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных пучков.

Если пучок Кента локализуется в заднебазальных отделах ЛЖ, вектор преждевременного возбуждения этого участка миокарда направлен вперед, вниз и несколько вправо, в сторону от отведения I, в котором формируется отрицательная D-волна, иногда имитирующая увеличенный зубец Q. В отведениях III, аVF, V_1–6 регистрируется положительная D-волна. Это так называемый тип А синдрома WPW. При локализации пучка Кента в боковой стенке ПЖ вектор Δ-волны направлен влево, вниз и несколько кзади, в сторону от активных электродов отведений III, аVF и правых грудных отведений, где регистрируется отрицательная Δ-волна. В отведениях I, аVL, V_4–6, в сторону активных электродов которых направлен вектор аномальной деполяризации желудочков, фиксируется положительная Δ-волна. Это так называемый тип В синдрома WPW (таблица 67).

Таблица 67. Полярность Δ-волны в зависимости от локализации пучка Кента

Примечание: (+) - положительные значения начальных 40 мс Δ-волны; (–) - отрицательные значения; (±) - значения изоэлектричны.

Синдром CLC (Клерка-Леви-Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна-Ганонга-Левине). Дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ-узел, поэтому волна возбуждения, минутууя последний, быстро, без нормальной физиологической задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную активацию. Синдром CLC также является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахиаритмий. ЭКГ-признаки: 1. Укорочение интервала P–Q(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с. 2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - D-волны. 3. Наличие неизмененных недеформированных комплексов QRS.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Основными механизмами ПТ являются: 1) повторный вход и круговое движение волны возбуждения (re-entry) и 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка. Оба механизма реализуются в условиях существования выраженной электрической негомогенности различных участков сердца и его проводящей системы.

Причинами последней являются: органические повреждения миокарда и проводящей системы при остром ИМ и ИБС; дополнительные аномальные пути проведения (синдром WPW); выраженные вегетативно-гуморальные расстройства; наличие дополнительных хорд. В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (re-entry) различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ. Предсердные и атриовентрикулярные формы ПТ объединяются терминутуом наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия.

Предсердная ПТ - относительно редкая форма ПТ. Ее частота не превышает 10–15% от общего числа наджелудочковых ПТ. Различают синоатриальную реципрокную ПТ, обусловленную механизмом re-entry в синоатриальной зоне, где ткань СА-узла переходит в миокард предсердий; реципрокную предсердную ПТ, также обусловленную механизмом re-entry. Причинами предсердных ПТ являются: 1. Органические заболевания сердца (ИБС, ИМ, легочное сердце, АГ, ревматические пороки сердца, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки). 2. Дигиталисная интоксикация, гипокалиемия, сдвиги КЩС. 3. Рефлекторное раздражение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезнь, а также злоупотребление алкоголем, никотином, другие интоксикации.

Клинические проявления зависят от частоты сердечных сокращений во время приступа, характера и тяжести заболевания сердца. При синоатриальной форме предсердной ПТ, при которой ЧСС обычно не превышает 120–130 в минуту, больные сравнительно легко переносят приступ тахикардии.

При предсердной реципрокной с ЧСС до 170-180 во время приступа появляется одышка, боль в области сердца и ощущение сердцебиений. ЭКГ-признаки предсердных ПТ: 1. Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма. 2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р'. 3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ. 4. Развитие АВ-блокады I или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS'.

При синоатриальной форме предсердной тахикардии ЧСС обычно не превышает 120–130 в минуту, а зубцы Р практически не изменены (положительные Р в отведениях II, III и аVF). Для реципрокной тахикардии характерно острое внезапное начало и такое же внезапное прекращение пароксизма, а также некоторое удлинение интервала Р–Q(R), в связи с чем зубец Р часто накладывается на зубец Т предшествующего комплекса. Для очаговой (фокусной) предсердной ПТ, обусловленной повышением автоматизма или триггерной активностью предсердий, специфично постепенное нарастание ЧСС (феномен “разогрева”) в начале приступа и постепенное уменьшение ЧСС - в конце. Для этой формы ПТ характерна также функциональная неустойчивость эктопического центра, что отражается на регулярности QRS и длительности интервала Р–Р. В ряде случаев при любой форме предсердной ПТ желудочковый ритм становится нерегулярным за счет функциональной блокады АВ-соединения II степени. Это ведет к периодическим выпадениям желудочкового комплекса QRS.

АВ-реципрокные ПТ обусловлены повторным входом волны возбуждения, возникающим в результате продольной диссоциации АВ-узла (АВ-узловая реципрокная ПТ) или наличия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса или скрытых аномальных путей проведения). АВ-реципрокные ПТ составляют около 85–90% всех наджелудочковых ПТ. Причинами этих форм ПТ являются ИБС, пролапс митрального клапана, синдром WPW, скрытые дополнительные (аномальные) пути АВ-проведения.

Во всех случаях сохраняются три условия возникновения повторного входа волны возбуждения: наличие двух путей проведения, отличающихся скоростью проведения электрического импульса и длительностью рефрактерных периодов; наличие однонаправленной антероградной блокады проведения по так называемому “быстрому” каналу; возможность ретроградного проведения импульса по “быстрому” каналу. Важно различать два варианта АВ-реципрокной ПТ: 1. ПТ с узкими комплексами QRS: АВ-узловая реципрокная ПТ; ортодромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW. 2. ПТ с широкими комплексами QRS, например антидромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW.

ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной ПТ: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма. 2. Отсутствие в отведениях II, III и aVF зубцов Р', которые сливаются с желудочковым комплексом QRS. 3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.

Случаи аберрантного проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье возникают у 8–10% больных во время приступа ПТ за счет блокады правой ножки пучка Гиса. В этих случаях аберрантные желудочковые комплексы QRS становятся похожими на таковые при желудочковой ПТ или блокаде ножки пучка Гиса. При осмотре больных с АВ-узловой реципрокной ПТ в большистве случаев в момент возникновения пароксизма можно заметить усиленную пульсацию шейных вен, причем с той же частотой, что и сокращения.

ЭКГ-признаки ортодромной АВ-реципрокной ПТ: 1. Внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты сердечного ритма. 2. Сохранение на протяжении всего пароксизма устойчивого регулярного ритма с ЧСС 120-240 в минуту. 3. Наличие в отведениях II, III и аVF отрицательных зубцов Р, располагающихся позади комплекса QRS, поскольку возбуждение, распространяющееся по большой петле re-entry, гораздо позже достигает предсердий, чем желудочков. 4. Наличие узких комплексов QRS, за исключением случаев, когда на фоне тахикардии возникает функциональная блокада одной из ножек пучка Гиса, и комплексы QRS становятся аберрантными. 5. Внезапное окончание пароксизма.

Рисунок 26. Пароксизмальная АВ-тахикардия с широкими комплексами QRS (М.А. Качковский)

Очаговые ПТ в клинической практике встречаются гораздо реже, чем АВ-реципрокные (re-entry) ПТ. Их выявляют у новорожденных и детей первых 2–3 лет жизни. На ЭКГ определяют узкие комплексы QRS, позади которых регистрируют отрицательные зубцы Р. ЧСС обычно достигает 120-160 в минуту, а у новорожденных – 220-300 в минуту. Приступы очаговых (фокусных) тахикардий, обусловленных повышенным автоматизмом эктопического очага, устойчивы к сверхчастой и программированной электрической стимуляции. При инвазивном ЭФИ у этих больных обнаруживают источник эктопической активности в стволе пучка Гиса или в месте соединения ствола с АВ-узлом. Наибольший удельный вес занимают АВ-реципрокные ПТ (85–90%), в первую очередь АВ-узловая ПТ. Предсердные варианты ПТ составляют не более 10–15%. Большей информативностью обладают методы внутрисердечного ЭФИ и чреспищеводной электрической стимуляции предсердий.

Общепринятыми показаниями к проведению ЭФИ в этих случаях являются: 1. Необходимость воспроизведения приступа тахикардии, характер и электрофизиологические механизмы которой не совсем ясны или неизвестны. 2. Необходимость дифференциальной диагностики различных клинических форм наджелудочковой ПТ. 3. Выявление скрытых дополнительных путей АВ-проведения и их возможного участия в возникновении реципрокной ПТ. 4. Выбор наиболее эффективного антиаритмического ЛС для лечения и профилактики тахикардии.

Мерцание и трепетание предсердий - нарушения ритма, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

Фибрилляция - частое (до 400-700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в минуту), но сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения.

При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; при нормосистолической - от 60 до 100 в минуту; при тахисистолической форме - от 100 до 200 в минуту. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2 : 1) или каждый третий (3 : 1) предсердный импульс. Функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2 : 1 ритм желудочков - только 150 в минуту. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП.

Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия при остром ИМ, постинфарктном кардиосклерозе, хронической форме ИБС. В перечень заболеваний, при которых возникает ФП, входят: ожирение; сахарный диабет; артериальные гипертензии; алкогольная интоксикация; пролапс митрального клапана; гипокалиемия; застойная СН; ГКМП; ДКМП; дисгормональные вторичные заболевания сердца; “вагусные” варианты пароксизмальной ФП у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами; гиперадренергические варианты ФП, возникающие при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью САС.

В таблице 68 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФПР. Риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий возрастает при расширении предсердий; наличии межпредсердных и внутрипредсердных блокад; частой стимуляции предсердий; ишемии и дистрофии миокарда предсердий; повышении тонуса блуждающего нерва; повышении тонуса САС. Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15-25% снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений.

Таблица 68. Диагностические признаки вариантов пароксизмальной ФП

ЭКГ-признаками ТП: 1. Наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V₁, V₂). 2. Сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F. 3. Наличие нормальных, неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2 : 1; 3 : 1; 4 : 1).

ЭКГ-признаки ФП: 1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V₁, V₂, II, III и aVF. 3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R). 4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы ФП.

При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота обычно не превышает 350–400 в минуту. Эти волны хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма ФП часто встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых других патологических состояниях. При мелковолнистой форме ФП частота волн f достигает 600–700 в минуту, а их амплитуда меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Рисунок 27. Мерцание предсердий (крупноволновая форма) (М.А. Качковский)

Рисунок 28. Мерцание предсердий Рисунок 29. Трепетание предсердий (мелковолновая форма) (М.А. Качковский)