Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 2.5. ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Некоронарогенные и инфекционные заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения) / 2.5. ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 2906; прочтений - 8111
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

2.5. ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

Наиболее важной является лабораторная диагностика воспалительного синдрома, а также выявление маркеров повреждения и некроза кардиомиоцитов. Повышение активности кардиоспецифических ферментов в крови, которое обнаруживается у части больных миокардитом, отражает повреждение и некроз кардиомиоцитов: увеличение ЛДГ и ее фракций (ЛДГ1 и ЛДГ2), причем ЛДГ1 > ЛДГ2; КФК и МВ-фракции КФК; аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ); увеличение уровня сердечного тропонина.

Увеличение активности указанных ферментов (КФК, ЛДГ, АсАТ) является неспецифическим и может быть обусловлено инфекционным заболеванием, интоксикацией, разнообразными повреждениями скелетных мышц, острым ИМ, болезнями печени. По сравнению с аналогичным повышением ЛДГ, КФК и их фракций у больных острым ИМ, гиперферментемия при миокардитах выражена в меньшей степени, но сохраняется более длительное время - в течение всего периода активного воспалительного и некробиотического процесса в сердечной мышце.

Неспецифическими маркерами воспаления являются: увеличение СОЭ; повышение содержания С-реактивного протеина; лейкоцитоз; сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево; возросший уровень фибриногена, серомукоида “Воспалительные” изменения в анализах крови, наряду с субфебрилитетом, закономерно выявляют у больных острым миокардитом. При хронических и подострых формах миокардита эти изменения отсутствуют, несмотря на наличие активного воспалительного процесса в сердечной мышце. Иммунологические исследования позволяют выявить неспецифические изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также четырехкратное повышение титра вируснейтрализующих и противокардиальных антител, а также повышение уровня Ig G, Ig М, Ig А.

Этиологическая диагностика

При обследовании больных миокардитом определенное внимание следует уделить выявлению этнологических причин миокардита. Воспаление в сердечной мышце может быть осложнением любого острого инфекционного заболевания, поэтому при сборе анамнеза заболевания необходимо уточнить перепесенные заболевания. Окончательное решение об объеме микробиологического обследования и методах диагностики принимает лечащий врач. Диагностический поиск необходимо проводить по следующим направлениям: 1) обследование крови на наличие антигенов и специфических антител как острых, так и хронических инфекционных патогенов; 2) целенаправленное выявление очагов хронической инфекции.

В случаях манифестации миокардита через 2-3 недели после перенесенного острого респираторного заболевания следует провести обследование крови па наличие антигенов и антител к вирусам гриппа А, Коксаки А и эптеровирусам, потому что они обладают наибольшей кардиот-ропностыо. Если признаки миокардита появились после перенесенной ангины, необходимо изучать посевы слизи из зева и носоглотки на наличие патогенных стрептококков, стафилококков и возбудителей дифтерии, параллельно с этим целесообразно определить антитела к этим возбудителям.

В случаях появления признаков сердечного заболевания после острых кишечных инфекций, следует проводить посевы кала па дизентерийную группу, сальмонеллез, брюшной тиф и паратифы с обязательным исследованием крови па специфические антитела к этим возбудителям. Если больной параллельно с жалобами кардиологической направленности отмечает упорные артралгии, необходимо дополнительное обследование для исключения ревматизма, ревматоидного артрита и других заболеваний соединительной ткани, а также проводить микробиологическое обследование на наличие хламидийной инфекции и клещевого Лайм-боррелиоза.

Однако не всегда, даже при острых миокардитах, удается верифицировать возбудителя острой инфекции. Достаточно часто воспалительное заболевание миокарда вызывают возбудители хронических инфекций -вирусы простого герпеса, вирусы Эпштейпа-Барра, боррелпи, токсоплаз-мы, хламидии, цнтомегаловирусы, вирусы гепатита В и С. Эти внутриклеточные инфекционные агенты способны к длительной персистеиции в организме, негативно влияя па состояние клеточного и гуморального иммунитета, и создавая благоприятные условия для патологического влияния факторов, в обычных условиях не имеющих самостоятельного значения (переутомление, стресс, переохлаждение).

В настоящее время в лабораторной диагностике инфекций приоритетными считаются следующие методики: выделения возбудителя из биологических сред и накопление его in vitro , что позволяет установить серотип микроорганизма н определить чувствительность его к антибактериальным препаратам; - выявление внутриклеточных патогенов в биоптатах миокарда ( in situ ) с помощью иммупофлюоресцептпой микроскопии с использованием индикаторных антител с флюоресцирующими веществами; поиск инфекционных антигенов (ДНК любого возбудителя) в крови больного посредством полимеразной цепной реакции; определение в крови специфических антител к инфекционным патогенам посредством иммупофермептпого анализа или непрямым методом флюоресцирующих антител.

Остальные серологические методики обнаружения микробных и вирусных антигенов и антител проигрывают вышеперечисленным методам по чувствительности, специфичности и диагностической точности. Помимо микробиологического обследования необходимо проводить у больных целенаправленное выявление очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес, периодонтит, адпексит, простатит). Необходимо привлекать к осмотрам соответствующих специалистов - стоматологов, оториноларингологов, урологов, гинекологов.

Электрокардиография

Патологические электрокардиографические изменения при миокардитах наблюдаются у 50-90% больных, они неспецифичны и связаны с воспалительной инфильтрацией, с дистрофией кардиомиоцитов и с миокарди-тическим кардиосклерозом. В зависимости от локализации воспалительного процесса отмечается значительная вариабельность изменений па ЭКГ. Воспалительная инфильтрация в области правого предсердия может сопровождаться синусовой тахикардией, суправентрикулярной экстрасистолией и мерцательной аритмией. Вовлечение в патологический процесс межжелудочковой перегородки вызывает нарушение предсердно-желудочковой проводимости и блокады ножек пучка Гиса. Реполяризационные изменения конечной части желудочкового комплекса отмечаются при появлении жидкости в полости перикарда, при дистрофии кардиомиоцитов и при миокардитическом кардиосклерозе.

К наиболее частым ЭКГ-синдромам миокардитов по коду Миннесота относят изменение зубца Т (уплощение, инверсия), которое встречается у 50-70% больных. Вторым по частоте проявлением на ЭКГ является изменение сегмента ST (30-50%). Сегмент ST - T может смещаться вниз или вверх от изоэлектрической линии в зависимости от поражения субэндо - или субэпикардиальных слоев миокарда и сопутствующего перикардита. Третьим ЭКГ-синдромом является наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (25-45%).

Экстрасистолы могут быть единичными и множественными, может регистрироваться пароксизмальная мерцательная аритмия и желудочковая тахикардия. Нарушения проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады) наблюдаются достаточно редко - только в 5-15% случаев, значительно чаще (до 30%) отмечаются блокады ножек пучка Гиса. Внедрение в широкую клиническую практику суточного мониторирования ЭКГ у больных миокардитом позволяет регистрировать преходящие нарушения ритма и проводимости.

Стойкие (на протяжении нескольких месяцев и лет) нарушения ритма и проводимости, и реполяризационные изменения являются характерными признаками миокардитического кардиосклероза. В редких случаях (у 0,5-3% больных) миокардит может стать причиной развития крупных очагов некроза. В подобных случаях на электрокардиограмме отмечаются изменения, характерные для острого инфаркта миокарда (формируется патологический зубец QS ) в соответствующих отведениях.

К частым электрокардиографическим находкам относятся нарушения проводимости: внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады. Существует корреляция между тяжестью миокардита и выраженностью нарушений проводимости. В легких случаях нарушения проводимости обычно отсутствуют или проявляются АВ-блокадой I степени. АВ-блокады II-III степени, блокады левой или (реже) правой ножки пучка Гиса свидетельствуют о наличии тяжелого диффузного миокардита, отличающегося весьма неблагоприятным прогнозом.

Нередко фиксируются различные нарушения сердечного ритма: синусовая тахикардия или (редко) брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия. В тяжелых случаях, заканчивающихся внезапной смертью, при мониторном ЭКГ-наблюдении можно зарегистрировать фибрилляцию желудочков. Нарушения ритма и проводимости при малосимптомных миокардитах являются единственными маркерами патологического процесса в сердечной мышце.

Весьма важны в диагностике заболевания изменения желудочкового комплекса QRS. Диффузный распространенный миокардит часто сопровождается низким вольтажем зубцов R. В более редких случаях на ЭКГ выявляются инфарктоподобные изменения - патологический зубец Q, возникающий в результате неравномерного поражения сердечной мышцы, повреждения кардиомиоцитов и резкого снижения их электрической активности.

Эхокардиография

Поскольку специфические эхокардиографические признаки миокардита отсутствуют, ультразвуковое исследование сердца проводят с целью определения размеров ЛЖ и ЛП, для динамической оценки систолической и диастолической функций сердца. При бессимптомном и малосимптомном миокардитах данные ЭхоКГ могут быть нормальными или указывать лишь на небольшое увеличение КДО и КСО ЛЖ. В более тяжелых случаях, сопровождающихся снижением сократимости миокарда, выявляют уменьшение ФВ (меньше 50%), СИ и более значительное увеличение КДО, КСО и размеров ЛП. Снижение ФВ ниже 30% считают очень плохим прогностическим признаком.

Помимо снижения глобальной систолической функции ЛЖ, примерно у половины больных с тяжелым течением воспалительного процесса в сердечной мышце определяют локальные нарушения сократимости ЛЖ в виде гипокинезии и акинезии отдельных его сегментов. Эти данные требуют проведения дифференциальной диагностики с аналогичными изменениями у больных ИБС. При значительной дилатации ЛЖ и возникновении дисфункции клапанного аппарата (папиллярные мышцы, клапанные кольца) можно обнаружить признаки относительной недостаточности митрального клапана, митральной регургитации и заметное увеличение размеров ЛП.

В некоторых случаях в острой стадии заболевания можно выявить значительное диффузное утолщение стенки ЛЖ, обусловленное резко выраженным интерстициальным отеком. Эти изменения обратимы и на фоне адекватной противовоспалительной терапии толщина стенки ЛЖ сравнительно быстро нормализуется. Обычно в этих случаях определяются признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, обусловленной возросшей ригидностью отечной стенки. У 15% больных с тяжелым течением заболевания при ЭхоКГ-исследовании обнаруживают внутрисердечные тромбы, являющиеся источником тромбоэмболий. Дисфункция ПЖ и его умеренная дилатация выявляются у 15-20% больных.

Важным показателем, позволяющим отслеживать увеличение камер сердца при динамическом наблюдении, является индекс сферичности. Индекс сферичности рассчитывается по четырехкамерному изображению сердца в диастолу и является отношением продольного размера полости ЛЖ (от верхушки сердца до линии клапанного кольца) к максимальному поперечному размеру в средней трети левого желудочка. В норме индекс сферичности составляет 1,8-1,6. Снижение этого показателя в динамике до 1,5 и ниже свидетельствует о прогрессирующей дилатации левого желудочка.

При воспалительном поражении миокарда в 10-20% случаев на ЭхоКГ выявляется сопутствующий перикардит в виде сепарации листов перикарда. В 15-30% случаев у больных миокардитом снижается систолическая функция ЛЖ (фракция выброса), а изменение диастолической функции ЛЖ выявляется у 35-50% пациентов. Нарушение диастолической функции левого желудочка диагностируется по кривой трансмитрального кровотока при проведении ЭхоКГ.

Рентгенография

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. Достоверными рентгенологическими признаками кардиомегалии являются: увеличение поперечного размера сердечной тени до 15,5 см и более у мужчин и до 14,5 см и более у женщин; увеличение кардиоторакального индекса (отношения поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки) до 50% и более. У большинства больных острым миокардитом рентгенологические признаки дилатации камер сердца на фоне эффективного лечения значительно уменьшаются или исчезают совсем.

У больных миокардитом с симптомами левожелудочковой недостаточности рентгенологически можно выявить признаки венозного застоя крови в легких: усиление легочного рисунка в верхних отделах легких за счет расширения мелких сосудов; расширение корней легких; горизонтальные линии Керли; выпот в плевральных синусах, чаще справа.

Морфометрические методы

Все изменения, выявленные при лабораторном и иммунологическом обследовании, на ЭКГ и ЭхоКГ, не являются специфичными признаками, характерными для миокардита. Для установления окончательного диагноза необходимо подтверждать воспаление и его последствия морфометрическими методами. К морфометрическим методам относятся: биопсия миокарда с последующим гистологическим изучением микропрепаратов; томосцинтиграфия сердца с «воспалительными» и кардиотропными радиофармпрепаратами; магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием и ультразвуковая денситометрпя.

Эндомиокардиальная биопсия

Одним из методов диагностики воспалительного процесса в мышце сердца является эпдомиокарднальпая биопсия (ЭМБ). Показания к ЭМБ достаточно широки. Ее рекомендуют проводить при всех кардиомиопатиях для определения причин дилатации или гипертрофии сердца, а также при констриктивных и рестриктивных заболеваниях. Для морфологического подтверждения диагноза считается необходимым взять 3-7 биоптатов сердца. Основным морфологическим признаком воспаления является наличие клеточной инфильтрации, которая состоит из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. Можно выявить отек межклеточного пространства, полнокровие сосудов микроциркуляторпого русла, набухание эндотелия, дистрофические изменения кардиомиоцитов и миокардитический кардиосклероз. Для морфологического подтверждения миокардита используют рекомендованные группой американских морфологов в 1986 г. - “далласские критерии” (таблица 29).

Таблица 29. Далласские критерии миокардита

Диагноз миокардита Гистологические признаки
Определенный миокардит Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерных для ИБС
Вероятный миокардит Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления
Миокардит отсутствует Нормальный миокард или имеются патологические изменения ткани невоспалительной природы

При первичной эндомиокардиалыюй биопсии различают: активный миокардит с фиброзом или без фиброза; пограничный миокардит с фиброзом или без фиброза (в этом случае возможна повторная биопсия); отсутствие миокардита. При повторной эндомиокардиальной биопсии: продолжающийся миокардит с фиброзом или без фиброза; разрешающийся миокардит с фиброзом или без него; разрешившийся миокардит с фиброзом или без него. Количественные морфометрические критерии активного миокардита заключаются в присутствии 14 лимфоцитов и более в поле зрения (при увеличении микроскопа в 400 раз), пограничного - от 5 до 14 клеток воспаления в поле зрения, при отсутствии миокардита - в поле зрения находят менее 5 клеток.

В соответствии с Марбургским соглашением Комитета экспертов ВОЗ (1997) Далласские критерии были уточнены и дополнены. Рекомендовано выделять активный миокардит с фиброзом или без фиброза, хронический миокардит с фиброзом или без фиброза и отсутствие миокардита. Отличия новых (Марбургских) морфологических критериев от Далласских заключается в следующем: 1) оценка гистологического препарата проводится не в одном поле зрения, а на площади 1 мм2; 2) количество клеток воспаления при активном миокардите должно быть не менее 14, но не в поле зрения, а на площади 1 мм2; 3) при хроническом миокардите рекомендовано иммупогистохимическое выявление специфических Т-лимфоцитов ( CD 45) в мышце сердца, которые являются признаком хронического воспаления.

Окончательный, достоверный диагноз миокардита может быть установлен только по результатам гистологического исследования биоптата, полученного с помощью прижизненной эндомиокардиальной биопсии. Морфологическое изучение биоптатов позволяет, прежде всего, дифференцировать миокардит тяжелого течения и ДКМП, имеющие много общих клинических черт (кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность).

В заключении морфолога должны быть указаны объемные площади межклеточного вещества, фиброза, кардиомиоцитов и количество клеток воспаления в микропрепарате (в поле зрения или на площади 1 мм3). Следует учесть, что ЭМБ не дает полной гарантии постановки диагноза, поскольку достаточно высока вероятность забора неизмененной ткани и получения ложноотрицательиого результата. Опыт многих авторов показал, что ЭМБ подтверждает клинический диагноз миокардита только в 17-50% случаев.

Вместе с тем, результаты гистологического исследования эндомиокардиальных биоптатов отличаются большой вариабельностью. Ложноотрицательные результаты прижизненной биопсии могут быть связаны с очаговым характером воспаления, когда кусочек ткани взят из интактного участка миокарда. Поэтому, чтобы получить достоверные результаты, необходимо исследование до 10 биоптатов из различных участков миокарда ЛЖ и ПЖ. На морфологическую картину оказывает выраженное влияние активное противовоспалительное лечение больных миокардитом.

Наличие морфологических признаков воспалительного процесса в миокарде действительно дает возможность подтвердить диагноз миокардита. Отсутствие этих признаков не является достаточным основанием для пересмотра этого диагноза. В клинических условиях показанием для прижизненной эндомиокардиальной биопсии может служить крайне тяжелое течение заболевания, рефрактерное к медикаментозной терапии. Когда возникает проблема дифференциальной диагностики между тяжелым диффузным миокардитом и ДКМП и решается вопрос о трансплантации сердца.

Сцинтиграфия

Для определения наличия лейкоцитарной инфильтрации в миокарде и выраженности перфузионпых нарушений, в клинической практике используется томосцинтиграфия сердца с различными радиофармпрепаратами (РФП). Для визуализации воспаления используют радиофармпрепараты, избирательно накапливающиеся в зоне воспаления: цитрат галлия-67 (67 Ga ); аутолейкоциты, меченные технецием-99 или иидием-111-оксимом (111 In ) и антитела к миозину.

Использование однофотошюй эмиссионной компьютерной томографии сердца (ОФЭКТ) позволяет получать качественные многомерные изображения миокарда с толщиной каждого томографического скана до 0,88 см. Таким образом, при анализе серии компьютерных срезов сердца можно определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в миокарде. Помимо определения воспаления в миокарде необходимо проведение повторной томосцинтиграфии с перфузиопными РФП.

Для этого используют такие РФП, как 99Тс-технетрил (или 99Тс-М1В1) и излучающие нуклиды таллия хлорида-201 (201Т1). Перфузионный РФП накапливается в иптактной ткани сердечной мышцы, оставляя участки ишемии, некроза и кардиосклероза в виде «дефектов накопления». В диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий необходимо проведение нагрузочных проб (велоэргометрия, тредмил, пробы с дофамином или дипиридамолом) и на высоте нагрузки, когда создаются условия несоответствия доставки кислорода в ткани и его повышенным потреблением, вводят перфузионный РФП, а затем проводят сцинтиграфию миокарда. Сцинтиграфия сердца используется для оценки микроциркуляторного русла, а нарушение микроциркуляции при сохранении магистрального кровотока по венечным артериям чаще всего связано с миокардитическим кардиосклерозом. Проведение радиоизотопной диагностики в комплексе из двух исследований (определение воспалительной инфильтрации, перфузии миокарда) позволяет оценить наличие воспалительной инфильтрации в миокарде, определить нарушение перфузии. Это связано с миокардитическим кардиосклерозом.

Магнитно-резонансная томография

Воспалительную инфильтрацию в миокарде можно выявить посредством магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Метод МРТ позволяет визуализировать участки внеклеточной воды, характерных для отека миокарда. Для определения воспаления в миокарде сначала необходимо выполнить первичную МРТ сердца, затем внутривенно ввести парамагнитный контраст и через 10-30 минут провести повторное магнитно-резонансное исследование. Контраст избирательно накапливается в участках внеклеточной воды и изменяет резонансные свойства тканей. По серии изображений миокарда до и после контрастирования можно судить о локализации и протяженности воспалительной инфильтрации в миокарде.

Ультразвуковая денситометрия миокарда

Самым доступным в кардиологической практике является эхокардиография, которая позволяет оцепить размеры камер сердца, толщину стенок, состояние клапанного аппарата, глобальную и локальную сократительную способность миокарда. Использование режима « acoustic densitometry » позволяет определить плотность миокарда и сделать заключение о наличии отека и фиброза в сердечной мышце. Средние значения плотности миокарда в диастолу в норме составляют 11 ед. (9-13 ед.).

При отеке миокарда Эхо-плотность сердечной мышцы снижается, а при фиброзе - повышается. Второй показатель, позволяющий судить о наличии отека и фиброза в миокарде - расчетный коэффициент соотношения плотности миокарда в диастолу и в систолу (систоло-диастолическое соотношение - СДС). Это процентное соотношение Эхо-плотности миокарда в конце диастолы и конце систолы. В норме показатель СДС составляет от +30 до +45%, у больных с отеком в миокарде (гипотиреоз, миокардит) систоло-диастолическое соотношение снижается от +5 до +10%, а у больных с фиброзом в миокарде (системная склеродермия, кардиосклероз) оно приобретает отрицательное значение от -19 до -31%.

Диагностическимй алгоритм при миокардите

Несмотря на множество клинических симптомов заболевания, изменений лабораторных и инструментальных показателей, диагноз миокардита устанавливается после тщательного анализа результатов обследования, при этом существенное значение имеют опорные клинико-инструментальные критерии заболевания. Для первичной клинической диагностики целесообразно использовать диагностические алгоритмы, которые позволяют заподозрить у больного миокардит. В дальнейшем воспалительную инфильтрацию и кардиосклероз необходимо подтверждать морфометрическими методами. Наиболее известна схема клинико-инструментальной диагностики миокардита, рекомендованная Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов ( NYHA , 1973) (таблица 30).

Схема диагностики миокрадитов

Таблица 30. Схема диагностики миокрадитов (NYHA , 1973)

По критериям NYHA (1973) появлению симптомов поражения сердца должна предшествовать инфекция. Это обязательный признак, который должен доказан клиническими данными и лабораторными методами. Кроме инфекционного фактора у больных должны быть клинические и лабораторные признаки воспаления, синдромы поражения миокарда, которые разделены на «большие» и «малые» диагностические критерии. Диагноз миокардита наиболее обоснован, если после перенесенной инфекции (доказанной лабораторно и клинически), через 2-3 недели, выявляются 2-3 «больших» и 1-2 «малых» критерия.

Позднее к большим критериям заболевания был добавлен еще один синдром - изменение иммунологических показателей. Перечисленные критерии не охватывают ни жалоб больных, ни клинических симптомов заболевания, а лишь констатируют изменения лабораторно-инструментальных показателей в связи с инфекционным заболеванием. Все клинико-лабораторные и инструментальные критерии, представленные диагностическом алгоритме, являются косвенными и встречаются при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы. По набору вышеуказанных признаков невозможно судить о наличии и протяженности воспалительной инфильтрации и миокардитического кардиосклероза.

Для жиагностики миокардита необходимо придерживаться современного алгоритма, который включает: оценку жалоб больных и данных объективного обследования; изучение лабораторных и иммунологических показателей, характерных для повреждения кардиомиоцитов и воспалительного процесса; выявление электрической и механической дисфункции сердца; выявление признаков ХСН; визуализацию воспалительной инфильтрации в миокарде и выраженности миокардитического кардиосклероза; выявление инфекционных патогенов.




[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Поиск
  

Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



Реклама

Мнение МедРунета
Какую сумму Вы лично потратили на платные медицинские услуги за последние 12 месяцев (помимо расходов, покрытых полисами медицинского страхования)?

Менее 6000 рублей (менее 100 USD)
От 6000 до 9000 рублей (100-150 USD)
От 9000 до 13000 рублей (150-200 USD)
От 13000 до 16000 рублей (200-250 USD)
От 16000 до 21000 рублей (250-300 USD)
Более 21000 рублей (более 300 USD)
Затрудняюсь ответить



Результаты | Все опросы

Рассылки Medlinks.ru

Новости сервера
Мнение МедРунета


Социальные сети

Реклама


Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2017. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.