3.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Электрокардиографические изменения при остром перикардите обусловлены сопутствующим повреждением субэпикардиальных слоев миокарда, что выражается в смещении сегмента RS-Т выше изолинии. В отличие от субэпикардиального (трансмурального) повреждения миокарда при ИБС, когда эти изменения выявляются лишь в нескольких электрокардиографических отведениях, при острых перикардитах подъем сегмента RS-Т регистрируется в большинстве стандартных, усиленных однополюсных отведений от конечностей и в нескольких грудных отведениях. Это обусловлено тем, что при остром перикардите имеет место большая площадь поражения, затрагивающая многие участки сердечной мышцы.

При острых перикардитах имеет место конкордантный (однонаправленный) подъем сегмента RS-Т, не наблюдается дискордантного смещения сегмента ниже изолинии в отведениях, активные электроды которых расположены над участками миокарда, противоположными субэпикардиальному повреждению. Через несколько дней сегмент RS-Т возвращается к изолинии и в этих же отведениях нередко формируются отрицательные зубцы Т, что указывает на нарушение процесса реполяризации в субэпикардиальных участках миокарда. Возникновение экссудативного перикардита обычно не сопровождается появлением патологических зубцов Q.

В большинстве случаев при ограниченном сухом (фибринозном) перикардите на ЭхоКГ каких-либо специфических признаков заболевания обнаружить не удается. Если имеется более распространенное и выраженное воспаление перикарда, при М-модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании выявляется утолщение листков перикарда, иногда небольшое расхождение листков (сепарация) и появление между ними узкого эхонегативного пространства, что свидетельствует о наличии в полости перикарда очень небольшого количества экссудата.

Экссудативный перикардит

Появление выпота в перикарде может сопровождаться значительным снижением вольтажа всех зубцов ЭКГ. Можно выявить признаки синусовой тахикардии, а также различные нарушения ритма и проводимости.

При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение тени сердца, сглаживание сердечного контура, исчезновение “талии” сердца. Тень сосудистого пучка становится короткой. При изменении положения тела контуры сердца также изменяются. Характерна ослабленная пульсация контура тени сердца, тогда как пульсация аорты остается достаточно интенсивной. Треугольная форма тени сердца возникает при длительно существующем хроническом выпоте, поскольку наружный листок перикарда теряет свою эластичность, становится ригидным.

При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормальный объем серозной жидкости (30-50 мл), на ЭхоКГ обнаруживают разделение листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой ЛЖ. Диагностическое значение имеет диастолическая сепарация листков перикарда. Движение париетального листка перикарда уменьшается или исчезает совсем, экскурсия эпикардиальной поверхности сердца возрастает (гиперкинезия эпикарда), что служит косвенным признаком наличия жидкости в полости перикарда.

Количественное определение объема выпота в полости перикарда с помощью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между листками перикарда соответствует 150-400 мл, а 3-4 см - 500-1500 мл жидкости. Незначительное количество выпота при М-модальном исследовании можно обнаружить только в области задней стенки ЛЖ, причем величина сепарации листков перикарда не превышает 3-5 мм. При двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой или длинной оси эхонегативное пространство также располагается за ЛЖ и имеет вид тонкого полумесяца.

При умеренном количестве выпота величина эхонегативного пространства достигает 4-8 мм. Жидкость можно обнаружить не только за ЛЖ, но и за ЛП. При двухмерном исследовании максимальное количество жидкости выявляется в области верхушки. Значительное количество выпота сопровождается появлением эхонегативного пространства (9-20 мм и более) как сзади, так и спереди камер сердца. Возникает гиперкинезия свободных стенок ЛЖ и МЖП и другие нарушения.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА

На ЭКГ при тампонаде сердца выявляются признаки, свойственные больным с экссудативным перикардитом: низкий вольтаж ЭКГ; относительно кратковременный подъем сегмента RS-Т в нескольких отведениях; неспецифические изменения зубца Т (сглаженность, инверсия). В некоторых случаях при наличии тампонады сердца можно обнаружить феномен электрической альтернации (изменения амплитуды) комплекса QRS за счет смещения сердца, как бы “плавающего” внутри воспалительной жидкости. Альтернация комплекса QRS, кроме тампонады сердца, может встречаться при напряженном пневмотораксе, ДКМП, констриктивном перикардите и у больных ИБС, перенесших ИМ. Более специфичным для тампонады сердца является полная электрическая альтернация - изменения амплитуды зубца Р, комплекса QRS и зубца Т.

Эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать наличие экссудата в перикарде, выявить ранние признаки формирующейся тампонады сердца. Эти изменения могут быть обнаружены до формирования клинических признаков гемодинамических нарушений. В норме во время вдоха за счет отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение венозного притока крови к правому сердцу. В результате нижняя полая вена на вдохе спадается, причем глубокий вдох сопровождается уменьшением диаметра нижней полой вены более чем на 50% от исходных значений. При развитии тампонады сердца степень коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха уменьшается (меньше 50%).

Наиболее важный признак - это изменение объемов полостей желудочков в зависимости от фаз дыхания. На вдохе увеличиваются размеры ПЖ и уменьшаются размеры ЛЖ, а на выдохе - увеличиваются размеры ЛЖ и уменьшаются размеры ПЖ. Эти изменения сопровождаются парадоксальными движениями МЖП: на вдохе она смещается в сторону ЛЖ, а на выдохе - в сторону ПЖ.

Во время выдоха может наблюдаться диастолический коллапс ПЖ, когда его свободная стенка соприкасается с МЖП. Это указывает на то, что давление в полости перикарда начинает превышать диастолическое давление в ПЖ. При допплеровском исследовании можно обнаружить значительное повышение давления в ПЖ, ПП, а также давления наполнения ПЖ, которое иногда становится равным давлению наполнения ЛЖ.

При допплеровском исследовании можно выявить также колебания значений скорости потока крови в выносящем тракте ЛЖ и трансмитрального диастолического потока крови: она увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха. Эти признаки соответствуют выявляемому клинически у больных с подострой тампонадой сердца феномену парадоксального пульса и дыхательным колебаниям систолического АД. 6. У больных с тампонадой сердца выявляются расхождение листков перикарда и жидкости в перикарде.

При значительном выпоте в полости перикарда размеры тени сердца увеличены, а контуры сглажены. Тень сердца располагается по середине. При рентгеноскопии можно заметить резкое снижение амплитуды пульсации контуров сердца или пульсация не определяется совсем. В то же время пульсация аорты и ствола легочной артерии сохранена. При накоплении в полости перикарда сравнительно небольшого количества экссудата (менее 200-300 мл) рентгенологическая картина может оказаться практически нормальной. При рентгенологическом исследовании у больных с тампонадой сердца определяется нормальный легочный рисунок и отсутствуют признаки застоя крови в легких. Высокой информативностью обладает компьютерная томография.

Обнаруживают значительное повышение среднего давления в ПП, которое на 2-3 мм рт. ст. превышает давление в полости перикарда. Именно этот градиент давления обеспечивает в условиях развившейся тампонады сердца медленное диастолическое наполнение ПЖ. Часто давление в ПП повышается настолько, что становится почти равным ДЗЛА, диастолическому давлению в легочной артерии и ПЖ. Такое “выравнивание давлений” - один из характерных, хотя и неспецифических, признаков тампонады сердца. На кривой давления в ПП определяются пологий или отсутствующий Y-спад и крутой Х-спад. Феномен парадоксального пульса выявляется на кривой давления в ЛЖ.

Пункция перикарда у больных экссудативным перикардитом проводится с диагностической и лечебной целями. Основными показаниями к проведению пункции являются: нарастающие симптомы тампонады сердца (обычно пункция проводится экстренно, по жизненным показаниям, с целью эвакуации жидкости и уменьшения сдавления сердца); подозрение на гнойный экссудативный перикардит; отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата (затяжное течение выпотного перикардита); уточнение природы выпотного перикардита. Пункция перикарда противопоказана при значительных нарушениях в системе гемостаза и геморрагическом синдроме.

Наиболее безопасным способом пункции перикарда считается методика Марфана. Пункцию осуществляют в положении больного лежа на спине с приподнятым на 30° головным концом кровати. Такое положение обеспечивает скопление выпота в нижней части полости перикарда. Пункцию делают под местной анестезией (1% раствор лидокаина) в надчревной области, примерно на 0,5 см левее мечевидного отростка. Для пункции чаще используют длинную иглу, присоединенную к шприцу. К игле зажимом присоединяют проводник, соединенный с электродом грудного отведения ЭКГ. Иглу вводят под углом 45° к поверхности грудной клетки по направлению к левому плечевому суставу до соприкосновения ее с париетальным листком перикарда. Об этом свидетельствует появление на ЭКГ негативных комплексов QRS. Иглу продвигают еще на 2-3 см в полость перикарда.

Если на ЭКГ внезапно регистрируется подъем сегмента RS-Т, это указывает на контакт иглы с миокардом. В этом случае иглу следует потянуть назад, в полость перикарда. Подъем сегмента RS-Т исчезает. Подтягивая поршень шприца на себя, удаляют содержимое полости перикарда. В полость вводят раствор фурациллина или антибиотиков и иглу удаляют. Иногда в полости перикарда оставляют мягкий тефлоновый катетер, с помощью которого осуществляют постоянное дренирование полости, повторные промывания и введение лекарственных средств. Катетер должен быть удален не позже чем через 48-72 ч после его постановки. Описанная методика пункции полости перикарда достаточно безопасна и редко приводит к развитию осложнений (прокол миокарда; гемоторакс или пневмоторакс; воздушная эмболия; нарушения сердечного ритма; инфекция).

Позволяет провести: оценку физико-химических свойств перикардиального выпота; цитологическое исследование клеточного состава выпота; бактериологическое исследование; иммунологические тесты. Изучение физических свойств полученной жидкости позволяет дифференцировать экссудат от накопления в полости перикарда жидкости невоспалительного генеза (транссудата). Скопление в полости перикарда транссудата, получившее название “гидроперикард”, встречается при целом ряде патологических состояний: сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной); заболеваниях, сопровождающихся гипоальбуминемией и снижением онкотического давления плазмы; заболеваниях, при которых имеются выраженные нарушения сосудистой проницаемости; кахексии; гипотиреозе; марантических отеках.

Транссудат при гидроперикарде прозрачен. Содержание белка не превышает 30 г/л, плотность ниже 1,018, проба Ривальта отрицательная. Воспалительный экссудат отличается более высоким содержанием белка (более 30 г/л), более высокой удельной плотностью (больше 1,018) и положительной пробой Ривальта. Важное диагностическое значение имеет характер экссудата (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический), который нередко можно оценить макроскопически. Цитологическое и бактериологическое исследование полученной жидкости проводят с целью уточнения природы выпотного перикардита. Преобладание в пунктате нейтрофилов свойственно для гнойных экссудатов, возбудителями которых являются стрептококки, пневмококки, грамотрицательные бактерии, а высокое содержание лимфоцитов характерно для туберкулезных перикардитов.

Клиническое значение имеет определение вида перикардиального экссудата. Серозно-фибринозный экссудат имеет прозрачный, лимонно-желтый цвет. Количество белка достигает 30-40 г/л, клеточный состав зависит от стадии и этиологии заболевания. При туберкулезном экссудативном перикардите в перикардиальном выпоте содержится много лимфоцитов. При нетуберкулезных экссудативных перикардитах в перикардиальном выпоте преобладают нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты.

Серозно-фибринозные перикардиальные экссудаты чаще наблюдаются при инфекционном бактериальном, вирусном перикардите. Серозно-гнойные и гнойные перикардиальные экссудаты мутные, имеют желтый или желто-зеленый цвет. Для гнойного экссудата характерна сливкообразная консистенция. После отстаивания появляется сероватый осадок, который содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов и бактерий. Количество белка достигает 45-50 г/л и более. Причиной развития серозно-гнойных экссудативных перикардитов является бактериальная инфекция.

Геморрагический перикардиальный экссудат мутный, имеет красноватый или красно-коричневый цвет, содержит много белка (более 30-35 г/л) и большое количество эритроцитов. В экссудате присутствуют нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты в небольшом количестве. Геморрагический перикардиальный экссудат наблюдается при злокачественных новообразованиях сердца, резко выраженном воспалительном процессе в перикарде туберкулезной и неспецифической бактериальной этиологии, травмах области сердца. Гемоперикард может развиться при геморрагических диатезах, остром лейкозе. В период рассасывания геморрагического экссудата в нем появляются эозинофилы, макрофаги, клетки мезотелия.

При поражении перикарда злокачественным новообразованием в экссудате выявляются атипичные клетки, можно обнаружить раковый эмбриональный антиген. Атипичные клетки выглядят как полиморфные клетки с нежной сетью хроматина. Особенно характерны «перстневидные клетки» с крупными вакуолями, оттесняющими ядро к периферии.

Хилезный перикардиальный экссудат содержит лимфу, имеет характерные особенности. Имеет мутный или молочный цвет, содержит белок (35-40 г/л), глюкозу, электролиты, холестерин, большое количество хиломикронов. Количество холестерина близко к его концентрации в крови. Клеточный состав представлен лимфоцитами, эритроцитами, нейтрофилами. Хилезный экссудат в полости перикарда наблюдается при злокачественных новообразованиях, лимфангиоматозной гематоме, повреждении грудного лимфатического протока во время операций на сердце и торакальных хирургических операциях. В редких случаях хилоперикард обусловлен наличием патологического соединения между перикардом и грудным лимфатическим протоком.

Хилоперикард обычно достаточно выражен, количество лимфы в полости перикарда большое. Хилезный экссудативный перикардит имеет тенденцию к хроническому течению. Холестериновый перикардиальный экссудат характеризуется содержанием большого количества холестерина и других липидов. Одновременно наблюдается отложение кристаллов холестерина в самом перикарде. Обычно холестеринсодержащие выпоты имеют большой объем и рассасываются медленно. Часто холестериновый перикардит принимает хроническое течение.

Холестериновый выпот мутный, имеет различную окраску: коричневатую, желтую, оранжевую, янтарную, пурпурную. Часто в холестериновом выпоте содержатся эритроциты, лимфоциты. Относительная физическая плотность холестеринового выпота больше 1,02 кг/л. Количество общего белка соответствует его концентрации в крови. Перикард значительно утолщен за счет рубцовых изменений, покрыт налетами фибрина и жёлтыми узелками и бляшками, богатыми холестерином.

Воспалительный процесс обнаруживается в перикарде наряду с интенсивным фиброзом, отложением кристаллов холестерина. Перикардиальный выпот, богатый холестерином, наблюдается при туберкулезном перикардите, ревматоидном артрите, травматическом перикардите, микседеме. С целью уточнения природы перикардиального выпота проводят цитологическое, бактериологическое исследование. При подозрении на системную красную волчанку определяют наличие волчаночных клеток и антинуклеарного фактора.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит

На ЭКГ выявляется низкий вольтаж комплекса QRS; отрицательные и двухфазные зубцы Т во всех стандартных и грудных отведениях; расширенный высокий зубец Р или фибрилляция предсердий. Мерцательная аритмия встречается у 1/3 больных констриктивным перикардитом. Если имеется вовлечение в патологический процесс миокарда желудочков, то на ЭКГ могут появляться признаки внутрижелудочковых или атриовентрикулярных блокад.

При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживается ряд важных диагностических признаков: относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий; отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца; неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда; обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.

На кривой давления в ПП определяются отрицательная Х-волна и особенно глубокая и крутая отрицательная Y-волна (“Y-коллапс”), отражающая быстрое, но кратковременное движение крови из предсердий в желудочки в самую раннюю фазу диастолы. Одновременно на кривой давления в желудочке определяется феномен “диастолического заполнения и плато”, кривая давления имеет вид квадратного корня.

Важным признаком является повышение давления в ПП и выравнивание диастолического давления в ПП, ПЖ, легочной артерии, а также давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Обычно разница между величинами диастолического давления в этих камерах сердца не превышает 5 мм рт. ст. При констриктивном перикардите среднее давление в ПП не снижается на вдохе. При изучении систолической функции ЛЖ обращает на себя внимание снижение величины УО при сохраненной ФВ. Сердечный выброс (МО) обычно нормальный за счет высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Позволяет не только выявить морфологические изменения перикарда и количественно оценить гемодинамические изменения, обусловленные сдавлением сердца. Вывляются следующие признаки: уолщение, значительное уплотнение и сращение листков перикарда, эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, эта слоистая масса склеивает оба листка перикарда (адгезия), поэтому во время сердечного цикла наблюдается одинаковое параллельное переднезаднее движение листков перикарда и эпикарда; отсутствие движения миокарда ЛЖ после короткого раннего диастолического наполнения, этот признак соответствует глубокой Y-волне на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП; нормальные или уменьшенные размеры желудочков и умеренная дилатация предсердий; недостаточное коллабирование нижней полой вены (менее 50%) после глубокого вдоха, свидетельствующее о высоком венозном давлении.