6.4. ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефи-цитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. Она обычно обусловлена недостаточным содержанием железа в скудном рационе больного или хронической кровопоте-рей вследствие эрозивного или язвенного поражения гастродуо-денальной зоны или пищевода.

У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя. Это объясняет наличие у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией характерных признаков мегалобластной анемии - гиперхромный характер анемии, макроцитоз эритроцитов, ретикулоцитопения, нейтропения, гиперсегментированные нейтрофилы.

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен. При сопутствующем алкогольном пиелонефрите определяется лейкоцитурия различной степени выраженности, при хроническом алкогольном гломеруло-нефрите - микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы и аспарагиновой аминотрансферазы. При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови аланиновой аминотрансфера-зы, лактатдегидрогеназы, гамма-глютамилтранспептидазы. Хронический алкоголизм сопровождается нарушением пурино-вого обмена и повышением содержания в крови мочевой кислоты, что особенно характерно для алкогольного эксцесса. Злоупотребление алкоголем способствует развитию атерогенной гиперлипопротеинемии и атеросклероза. При хроническом алкоголизме алкогольная кардиомиопатия в ряде случаев может сопровождаться повышением содержания в крови холестерина и триглицеридов.

У больных алкогольной кардиомиопатией электрокардиограмма, как правило, изменена, причем изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность или даже негативность. В грудных отведениях регистрируется зубец двухфазный или высокий Т. Увеличение амплитуды положительного зубца Т считается наименее стойким, обычно появляется во время синусовой тахикардии, после ее исчезновения высота зубца Т нормализуется.

У многих больных отмечаются изменения предсердного комплекса ЭКГ: расширение и расщепление зубцов Р_п или увеличение амплитуды зубцов Р_п__ш Указанные признаки характеризуют перегрузку, соответственно, левого или правого предсердия. Высокие зубцы Р₁ могут быть связаны у многих больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом и хронической легочной гипертензией, тем более что больные с алкогольной кардиомиопатией обычно курят. Результаты прямой катетеризации сердца свидетельствуют о возможности повышения давления в левом и правом предсердиях непосредственно под влиянием алкоголя. Указанные выше изменения ЭКГ регистрируются обычно в нескольких или во многих отведениях и обусловлены, прежде всего, токсическим влиянием на миокард алкоголя и его метаболита ацетальдегида.

Следует отметить, что изменения интервала ST и зубца Т при алкогольной кардиомиопатии сходны с изменениями ЭКГ при ИБС. Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях. Дифференциальная диагностика этих заболеваний представлена далее. Здесь же лишь отметим, что большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.

Определенное диагностическое значение в распознавании алкогольного генеза ЭКГ-изменений имеет проба с этанолом. Суть ее заключается в том, что положительная динамика ЭКГ, наступившая после воздержания от приема алкоголя, вновь сменяется резким ухудшением ЭКГ после приема внутрь 50 - 80 мл 40%-раствора этанола или водки. Кроме вышеописанных изменений, закономерно появление ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, реже - правого желудочка. Оценивая изменения ЭКГ, следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Для алкогольной кардиомиопатии чрезвычайно характерны нарушения сердечного ритма. Сердечные аритмии наблюдаются у 65% больных, страдающих хроническим алкоголизмом, причем это может быть любое нарушение сердечного ритма. При алкогольной кардиомиопатии наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.

Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания. Ранняя стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется отсутствием клинической картины СН и обнаружением при ЭхоКГ гипертрофии миокарда, которая отчетливо преобладает над незначительной дилатацией полостей сердца; показатели сократительной функции миокарда, в частности, фракция выброса, остаются нормальными. Значительно реже на ранней стадии заболевания имелась умеренная дилатация полостей сердца, а гипертрофия миокарда практически отсутствовала. Более поздняя стадия алкогольной кардиомиопатии проявляется выраженной симптоматикой сердечной недостаточности, выраженной дилатацией полостей сердца при эхокардиографическом исследовании, причем дилатация четко преобладает над гипертрофией миокарда, и отмечается резкое снижение всех показателей сократительной функции миокарда.

Всех больных алкогольной кардиомиопатией делят на 2 группы: с преобладанием дилатации левого желудочка над гипертрофией миокарда и снижением его сократительной функции (меньшее количество больных); со значительным увеличением толщины межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка при отсутствии нарушений сократимости миокарда (большее количество больных). Результаты исследования позволили сделать вывод о плохом прогностическом значении раннего развития дилатации полостей сердца в плане сердечной недостаточности. У больных с отчетливой гипертрофией миокарда и слабо выраженной дилатацией полостей сердца недостаточность кровообращения развивается медленнее и позже.

Хроническое употребление алкоголя влияет на анатомию сердца, причем зависимость между дозой алкоголя и анатомическими изменениями сердца имеет нелинейный характер. Употребление алкоголя оказывает различное влияние на анатомию левого и правого желудочков: масса левого желудочка увеличивается даже при употреблении средних доз алкоголя, при дальнейшем увеличении дозы употребляемого алкоголя прогрессирующего увеличения массы левого желудочка не отмечается; дилатация левого желудочка постепенно уменьшается по мере повышения употребления алкоголя до суточной дозы 180 г; одновременно повышается соотношение ТЗСЛЖ/КДРЛЖ (толщина задней стенки левого желудочка/конечный диастолический размер левого желудочка), что свидетельствует о концентрическом ремоделировании левого желудочка; ответная реакция правого желудочка на употребление алкоголя выражается в развитии его дилатации после превышения дозы 180 г/сутки; меньшее, суточное потребление алкоголя не оказывает какого-либо заметного эффекта на правый желудочек.

Закономерным проявлением алкогольной кардиомиопатии является диастолическая дисфункция левого желудочка, причем степень нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков. Диастолическая дисфункция левого желудочка обнаруживается уже на доклинической стадии и обычно проявляется снижением кровотока в раннюю фазу диастолы и увеличением кровотока во время систолы предсердий.

При дальнейшем прогрессировании алкогольной кардиомиопатии и развитии клинических проявлений сердечной недостаточности к диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется систолическая дисфункция (снижение фракции выброса и показателя укорочения миокарда в средней части левого желудочка). У многих больных алкогольной кардиомиопатией при эхокардиографии обнаруживаются тромбы в любой из 4-х полостей сердца, но чаще в левом предсердии или левом желудочке.

При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием ²⁰¹Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии: «классическую» («застойную»), псевдоишемическую, аритмическую. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного. Тем не менее, их выделение можно считать целесообразным, так как это заставляет врача обращать внимание на доминирующую симптоматику и облегчает диагностику заболевания.