Глава 2. ОБЩИЕ ПРОБЛЕМЫ ПОЛИОРГАННЫХ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Как уже указывалось выше, практикующий врач определенной специализации (кардиолог, невролог, хирург и т.д.) имеет дело в основном со «своим» вариантом сосудистой патологии. При этом некоторые отдельные ее локализационные варианты, как, например, коронарный атеросклероз* , широко известны, описаны в многочисленной, в том числе, справочной, литературе и не требуют подробного повторного описания в рамках настоящего издания. Тем не менее, на прочие, менее известные врачам общей практики клинические проявления ряда локализованных атеросклеротических поражений хотелось бы указать, кратко очертив их клинические особенности.

При хронической, медленно нарастающей облитерации клиническую картину определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого пораженной артерией.

Возможна острая окклюзия просвета артерии тромбом и / или содержимым распавшейся атероматозной бляшки, что ведет к обазованию очагов некроза (инфаркт), либо гангрены органа или части тела, расположенных в бассейне пораженной артерии.

Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область бифуркации сонной артерии, коронарной артерии, грудной и брюшной отделы аорты.

При обследовании больного с любыми проявлениями атеросклеротических поражений можно выслушать систолический шум над пораженными артериями. Точки аускультации: позади угла нижней челюсти (бифуркация сонной артерии, начальный отдел внутренней сонной артерии); место приклеплення грудино–ключично–сосцевидной мышцы к ключице (начальный сегмент общей сонной артерии, подключичной артерии); под мечевидным отростком (брюшная аорта, чревный ствол); от пупка по направлению к точкам между внутренней и средней третями паховой связки (правая и левая поджвздошные артерии); середина паховой складки (бедренные артерии); подколенная ямка (подколенная артерия); точки пальпации артерий нижней конечности.

Симптомокомплекс, характерный для данной патологии, проявляется в следующем.

2.1.1. Синдром дуги аорты с явлениями аорталгии. Аорталгия – давящая или жгущая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии, эта боль не приступообразная, а длительная, продолжающаяся часами, сутками, периодически то ослабляясь, то усиливаясь. При сужении устьев межреберных артерий фиброзными бляшками могут появиться боли в спине, симулирующие «межреберную невралгию». Больные, особенно при физической нагрузке, отмечают слабость, парестезии и тянущие и ноющие боли в верхних конечностях, возможна асимметрия АД на правой и левой руках.

При значительном расширении дуги аорты или при аневризме аорты возникает затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, осиплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва), возможны головокружения, обмороки, судороги при резком наклоне или повороте головы.

Отмечается перкуторное увеличение зоны притупления сосудистого пучка в области прикрепления к грудине 2–х ребер, а также расширение зоны перкуторного притупления на уровне 2–го межреберья вправо от грудины на 1–3 см (симптом Потена), признаки гипертрофии левого желудочка. Пальпируется или видна ретростернальная пульсация, иногда – пульсация межреберий справа от грудины. При аускультации 2–ой тон укорочен, акцентирован и имеет металлический оттенок, выслушивается в 5–й точке и над бифуркацией аорты; также слышен систолический шум, усиливающийся при поднятии рук вверх и отклонении головы кзади (симптом Сиротинина–Куковерова).

Формируется систолическая склеротическая артериальная гипертония (АГ): повышение систолического АД при относительно нормальном диастолическом, возрастание пульсового давления, увеличение скорости распространения пульсовой волны.

2.1.2. Аневризма грудной аорты. Характерным признаком является локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение ее отрезка более чем в 2 раза. Атеросклеротические аневризмы чаще развиваются у мужчин. В зависимости от места локализации аневризмы клинические симптомы могут быть различными: в восходящем отделе аорты – загрудинные боли, в области дуги аорты, боли иррадиирующие в шею, плечо, спину; в нисходящем отделе – боли в спине и межлопаточной области. Выраженное атеросклеротическое поражение грудной аорты при высоких цифрах АД может привести к расслоению собственной стенки аорты. Клинически острый период расслаивающей аневризмы аорты характеризуется интенсивным болевым синдромом, напоминающим клинику инфаркта миокарда, с иррадиацией в спину, межлопаточную область, надплечье, эпигастрий. Возможен прорыв аневризмы в перикардиальную или плевральную полость.

В дифференциальной диагностике с острым инфарктом миокарда основное значение имеет бульшая выраженность болевого синдрома, который не всегда купируется даже с помощью наркотических анальгетиков, имеет значение также электрокардиографическая картина.

Данная патология проявляется следующими симптомами.

Боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения артериальных ветвей, отходящих от аорты.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша – хроническая закупорка аорты – перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации на артериях стоп, подколенных, иногда – на бедренных артериях, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в области пахового сгиба. В поздних стадиях – гангрена нижних конечностей.

При пальпации брюшной аорты у худых субъектов определяется ее искривление, неравномерная плотность. Над брюшной аортой выслушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

Атеросклеротические аневризмы брюшной аорты чаще всего локализуются в ее инфраренальном отделе и сопровождаются болями в области пупка или в левой половине живота, с иррадиацией в поясничную или паховую области. При неосложненной аневризме интенсивность болевых ощущений выражена незначительно и не имеет четкой клинической характеристики. Только у худых субъектов и при отсутствии у них развитого брюшного пресса иногда можно отметить визуально усиленную пульсацию брюшной аорты через переднюю брюшную стенку, а при пальпации обнаружить пульсирующее опухолевидное образование. Систолический шум при аускультации также выявляется не всегда и маскируется выраженными у таких больных кишечными шумами. Разрыв брюшной аорты проявляется интенсивными болями в животе и шоком, приводящим к смерти без оперативного лечения в течение нескольких часов.

2.2.1. Атеросклероз мезентериальных (брыжеечных) артерий. Проявляется приступами «брюшной жабы» и нарушениями пищеварения.

Характерна резкая жгучая или режущая боль в животе, преимущественно в эпигастрии, околопупочной области, обычно на высоте пищеварения, продолжающиеся около 1 – 3 часов, или при физической нагрузке, протекающие как приступы «брюшной жабы» и купирующиеся нитроглицерином. Боли сопровождаются вздутием живота, запорами, отрыжкой, отсутствием симптомов «острого живота» при сниженной перистальтике кишечника. Важным диагностическим критерием является внезапное развитие разнообразных нарушений сердечного ритма. В дальнейшем присоединяются зловонные поносы 2 – 3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи и невсосавшимся жиром за счет снижения секреторной и всасывательной функций желудка и кишечника. Постепенно наступает обезвоживание, истощение больного.

При исследовании живота определяется метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение перистальтики, систолический шум в эпигастрии. При декомпенсации кровообращения в стенке кишки развивается некроз с клиникой паралитической кишечной непроходимость, а затем – перитонита.

2.2.2. Атеросклероз почечных артерий. Характерна вазоренальная симптоматическая АГ с исходом в артериосклеротический нефросклероз и хроническую почечную недостаточность. Над почечными артериями можно выслушать систолический шум по париетальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком справа и слева. В моче – белок, эритроциты, цилиндры.

При стенозировании артерий одной почки заболевание протекает подобно медленно прогрессирующей и плохо коррегируемой АГ, но со стойкими изменениями в моче.

Субъективные проявления – слабость и повышенная утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, симптомы перемежающейся хромоты (боли в икроножных мышцах во время ходьбы, в покое боли уменьшаются).

Отмечается бледность, похолодание ног, ослабление, а затем – отсутствие пульсации на артериях стоп, трофические расстройства (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена).

Общепринятая классификация облитерируюшего атеросклероза включает 4 стадии: 1 – боль в икроножных мышцах появляется при ходьбе на дистанцию 1 км; 2 «а» – при ходьбе на дистанцию 200 м; 2 «б» – уже менее 200 м обычным шагом; 3 – боли в покое и при ходьбе на расстоянии до 25 м; 4 – язвенно–некротические изменения нижних конечностей.

Атеросклероз приводит к образованию бляшек или тромбов, суживающих или закупоривающих сосуд (стеноз сонной артерии). Вследствие этого резко уменьшается кровоснабжение головного мозга, что может послужить толчком к развитию инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА). Более редкая патология – патологическая извитость сонной артерии, то есть образование петель и перегибов в результате врожденных нарушений, артериальной гипертензии. Поражения сонных артерий часто протекают без каких–либо симптомов, иногда у таких пациентов могут развиться преходящие параличи парезы рук и/или ног, преходящая или постоянная слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки и т.д. Над областью сонных артерий выслушивается систолический шум.

О церебральном атеросклерозе в силу многообразия и специфичности его клинических проявлений, в особенности в случаях хронического развития заболевания, при хронической ишемии мозга (ХИМ) мы поговорим отдельно, выделив для этого целую главу.

Исследование системы кровообращения при различной сочетанной, в первую очередь, цереброваскулярной, патологии всегда являлось актуальным. Именно система кровообращения с ее нейрогуморальным аппаратом управления и саморегуляцией реагирует на малейшие изменения потребности отдельных органов и систем и обеспечивает согласование кровотока в них с гемодинамическими параметрами, что дает основание рассматривать этот процесс в качестве универсального адаптационного индикатора (Ланг Г.Ф., 1936; Парин В.В., 1969). Согласно теории устойчивого патологического состояния, формирование любого заболевания связано с дестабилизацией гомеостаза во всех системах (Бехтерева Н.П. и др., 1978). Именно нарушение системного гомеостаза лежит в основе патогенеза нарушений функций как мозгового, так и сочетанного с ним коронарного кровотока (Lefevre P. et al., 2006).

Наиболее явственной моделью системного сосудистого заболевания является атеросклероз, поэтому нередко, а в пожилом возрасте практически всегда, наблюдается сочетанное поражение сосудов различных бассейнов. Установлена достоверная связь между атеросклеротическим поражением систем коронарных и церебральных артерий, проявляющаяся клинически как, например, сочетание ИБС, АГ и дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), либо как развитие инсульта у лиц с расстройствами сердечной деятельности (Скворцова В.И., 2006; Freitas De G.R., Bogousslavsky J., 2001; Ezzati J. et al., 2002).

Наблюдения показали, что при острых нарушениях мозгового кровообращения часто возникают острые кардиальные дисфункции (Grosgogeat Y., 1985; Martini A. et al., 1993; Foody J.M. et al., 2003), в то же время острая коронарная недостаточность, инфаркт миокарда нередко сопровождаются последующим развитием инсультов (Долгов А.М., Стадников А.А., 1994; Долгов А.М., 1995). Более того, отмечалось сочетанное одновременное развитие мозговой и сердечной катастроф (Мякотных В.С. и др., 1996; Komrad M.S., 1984). Е.И. Гусев и др. (1994) выявили взаимосвязи церебральной и центральной гемодинамики в остром периоде вертебрально-базилярного инсульта, выражающиеся в снижении мозгового кровообращения не только в бассейне позвоночных артерий, но и в целом, при одновременном увеличении показателей насосной функции сердца в первые сутки мозговой катастрофы и с последующим её снижением к концу третьей недели. Падение сердечного индекса менее 1,8 явилось прогностически негативным. Также установлено, что в первые часы геморрагического инсульта развивается гиперкинетический тип кровообращения с дальнейшим переходом от к гипокинетическому, причем наибольшие нарушения центральной гемодинамики возникают в течение семи дней. У больных с ИИ, напротив, на протяжении всего острого периода регистрируется гипокинетический тип (Трошин В.Д., Трошин В.М., 1993). Описаны при геморрагическом инсульте и инфарктоподобные изменения электрокардиограммы, обусловленные рефлекторным вазоспазмом (Виленский Б.С., 2000).

Патологическая вариабельность сердечного ритма при расстройствах мозгового кровообращения установлена как в клинике, так и в эксперименте (Бейер Э.В., Арушанян Э.Б., 1996; Battarbee B., Harold D., 1995, 1997). Не менее пятой части всех инсультов обусловлено кардиогенной эмболией сосудов мозга, и патология сердца рассматривается в качестве одного из ведущих факторов риска развития ИИ (Daniel G.F., Robert S.K., 2001; Warlow C.P., 2002; Pitt B., 2004). К развитию острой мозговой катастрофы однозначно приводят аритмии различного генеза (Loh E. et al., 1997; Elkind M.S.V., Sacco R.L., 2004). Наоборот, выявлено, что создание генератора возбуждения в переднем амигдалярном ядре обусловливает нарушение сердечного ритма, реализующееся через систему блуждающего нерва; в норадренергическом голубом пятне - тахикардию, в промежуточной зоне верхнегрудного отдела спинного мозга, где сосредоточены симпатические нейроны, - политопную экстрасистолию (Крыжановский Г.Н., 1980). Частота сердечных сокращений определяется импульсацией из правого полушария мозга и симпатических образований правой половины тела, тогда как аритмогенез имеет левостороннюю локализацию и проявляется преимущественно при поражении левой лобной доли (Бурцев Е.М., 1993). Межполушарная асимметрия при инсульте проявляется и тем, что при экспериментальном раздражении правого полушария головного мозга возникает симпатическая активация сердечной деятельности, левого - парасимпатической нервной системы (Ishitobi M. et al., 2000; Naruschima K. et al., 2003). В лобно-теменных зонах, имеющих преимущественно морфофункциональные связи с активирующими стволовыми структурами, величина межполушарной асимметрии уменьшается при поражении левого полушария, в затылочных зонах - при поражении правого, что может свидетельствовать о наличии функциональных связей активирующих стволовых структур с передними отделами коры и синхронизирующих структур ствола - с задними (Сидорова С.А., Завьялов А.В., 2007).

При хроническом течении взаимосвязанных заболеваний нередко ИБС протекает в сочетании с клинически бессимптомным атеросклерозом мозговых артерий, преходящими эпизодами ишемии мозга, и наоборот, безболевая ишемия миокарда сопутствует клиническим и морфофункциональным проявлениям мозговых нарушений (Howard G. et al., 1990, 2001; Broderick J.P. et al., 2001). Гораздо интенсивнее нарастают личностные изменения и психические расстройства при сочетанной патологии коронарных и церебральных сосудов, то есть при полиорганном, мультифокальном атеросклеротическом процессе (Преображенская И.С., Яхно Н.Н., 2007; Старчина Ю.А. и др., 2008; Williams B., 2004). Показано, что больные со значительным утолщением интимы сонных артерий имеют и более высокий риск одновременного развития инфаркта миокарда и ишемического поражения белого вещества головного мозга (Суслина З.А., 2005; Скворцова В.И. и др., 2006; Howard G. et al., 1990, 2001). Имеются указания на наличие так называемых клинически «немых» очагов размягчения головного мозга, случайно выявляемых при нейровизуализационных исследованиях больных, длительно страдающих ИБС и АГ (Tsiskaridze A. et al., 2001).

Тесная связь общего и мозгового кровообращения предопределяет взаимные изменения тонуса церебральных и коронарных сосудов (Akselrod S. et al., 1985). Любые нарушения ритма сердца вызывают эмболизацию и падение мозговой перфузии, вызванное гипотонией, что, при повторных эпизодах, негативно сказывается и на интегративной деятельности мозга (Мякотных В.С., Антьюфьев В.Ф., 1991; Яхно Н.Н., 2000). Хронически протекающая ИБС оказывает несомненное влияние на патогенез, течение, клинические проявления и исход цереброваскулярных заболеваний, так, от 45 до 75% пациентов, длительно болеющих стенокардией, имеют клинику ДЭ (Zekry D. et al., 2003). При ультразвуковом допплеросонографическом (УЗДГ) исследовании сосудов головы и шеи у больных ИБС выявлены различные варианты изменений реактивности сосудов головного мозга даже при отсутствии клинических признаков цереброваскулярной патологии. При повышении функционального класса стенокардии возрастает и степень сосудистой мозговой недостаточности (Казаков Я.Е., 2000; Нестерова М.В., 2002).

Облитерирующие атеросклеротические поражения сосудов нижних конечностей также сочетаны с ИБС и поражением брахиоцефальных ветвей дуги аорты (Rothwell P.M. et al., 2003). Считается, что атеросклероз артерий нижних конечностей, клинически достигший стадии «перемежающейся хромоты», становится одним из ведущих факторов риска развития церебральных осложнений (Weitz J.I. et al., 1996). Также получены данные, подтверждающие зависимость изменений показателей реографического индекса не только от степени облитерации сосуда, возраста пациента и длительности заболевания, но и от клинических стадий ишемических расстройств церебрального и коронарного кровообращения, в частности, от функционального класса стенокардии. Определены прямые корреляционные связи клинической выраженности атеросклероза артерий нижних конечностей, снижением функциональных показателей в них и тяжестью и распространенностью стеноокклюзирующего поражения брахиоцефальных артерий, ухудшением цереброваскулярной реактивности мозговых сосудов; при исследовании белого вещества головного мозга в значительном проценте случаев обнаруживаются лакунарные инфаркты головного мозга, а также клинически «немые» ишемические инсульты (Боровкова Т.А., Мякотных В.С., 2006; Bogatenkova J.D. et al., 2006).

Возникновение церебральных сосудистых нарушений при ИБС объясняется изменениями регуляции сердечной деятельности различными отделами центральной нервной системы, дисбалансом между вегетативными структурами, нарушениями сосудистого тонуса (Вейн А.М., 1998). Блокада активирующих импульсов ретикулярной формации вследствие избыточной болевой импульсации из сердца дополнительно усугубляет проблему. Подтверждением этому являются функциональные исследования, при которых выявлено достоверное увеличение нарушений процессов реполяризации в миокарде при наличии генерализованных или очаговых изменений биоэлектрической активности мозга (Мякотных В.С., Антюфьев В.Ф., 1991). Срыв нормальной деятельности стресс-лимитирующих систем при ишемии миокарда при чрезмерном усилении адренергического эффекта приводит к повреждению мембран, перераспределению кальция, активации процессов набухания в митохондриях кардиомиоцитов, развитию тканевой гипоксии (Меерсон Ф.З., 1981). Так как эти процессы описаны и при старении (Clark W.R., 2004), можно предположить особую важность стресса в сочетанном генезе ишемии головного мозга и миокарда именно у пожилых лиц. Именно стресс через чрезмерную активацию симпатической адрено-медуллярной и гипофизарной адрено-кортикальной систем может ускорить развитие атеросклероза и следующих за ним сосудистых катастроф (Яковлев Г.М., 1990; Wahlgren N.G., 1992).

В теоретических разработках важное значение придается нарушениям обмена серотонина при ИБС и цереброваскулярной патологии. Показано, что у больных с ИБС повышена концентрация серотонина в крови, причем на нее не влияет наличие других факторов риска ИБС (Mouradian M.S. et al., 2002). В нормальных артериях серотонинергическая иннервация существует для предотвращения развития спазма артерий в ответ на гиперперфузию, вызванную гиперкапнией. Серотонин, воздействуя на стенку неизмененной артерии, вызывает вазодилатацию путем ингибирования адренергической нейротрансмиссии через активацию 5-НТ1-рецепторов в симпатических нервных окончаниях и 5-НТ2 рецепторов эндотелия, высвобождая вслед за этим эндотелиальный фактор релаксации (Vanchoutte P.M., 1991; Landmesser U. et al., 2000). Если же эндотелий поврежден или не способен к его синтезу, что наблюдается в регенерировавшем эндотелии и при усиленном захвате холестерина, то серотонин достигает гладкомышечных клеток и вызывает вазоконстрикцию. На её фоне эндотелий при гипоксии не осуществляет захват серотонина, который проникает в ткани, к рецепторам гладких мышц. Повышение содержания серотонина в головном мозге также может происходить при его ишемии, агрегации тромбоцитов, нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера, гибели серотонинергических нейронов (Mochizucki D., 2004). Дегенеративно-дистрофические изменения происходят не только в эндотелии, но и в медии, где отмечаются распад и огрубление эластического каркаса, истончение и гибель гладкомышечных волокон, приводящие к снижению тонико-эластических свойств артерий под влиянием пульсовой деформации сосудистой стенки в условиях гипоксии и вазоконстрикции (Pasceri V. et al., 2000). Одним из основных факторов риска развития эндотелиальной дисфункции является возраст, так как при старении активность симпатической нервной системы в ряде периферических органов, в первую очередь, в сердце, существенно возрастает (Скворцова В.И. и др., 2006; Reddy K.G. et al., 1994).

Весьма сложными представляются взаимосвязи кардиоваскулярной, цереброваскулярной и иной, не сосудистой патологии, в первую очередь, онкологической. В доступной литературе встречаются лишь единичные сообщения, посвященные данным соотношениям. Так, предполагается, что у больных, перенесших инфаркт миокарда на фоне неизмененных коронарных артерий, злокачественные новообразования встречаются чаще, чем при тяжелом коронарном атеросклерозе (Larsen A.F., 2005). При опухолях головного мозга с правополушарной локализацией грубо страдает как общая гемодинамика, так и регуляция сердечного ритма, причем авторы не отмечают данных расстройств при левополушарных и стволовых процессах (Каменецкая Б.И. и др., 1988; Хаспекова Н.Б., 1997). Возможно, незначительное число исследований, посвященных данной тематике, связано с трудностями объективного характера, сложностью всестороннего обследования раковых больных и необходимостью немедленного определения лечебной тактики для продления их жизни.