Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 Глава 8. ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ПОЛИОРГАННЫХ СОСУДИСТЫХ, АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Атеросклеротические поражения у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих нейропсихическими расстройствами / Глава 8. ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ПОЛИОРГАННЫХ СОСУДИСТЫХ, АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 11954; прочтений - 34610
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

Глава 8. ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ПОЛИОРГАННЫХ СОСУДИСТЫХ, АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ

8.1. Общие вопросы лечения и профилактики

Многие конкретные вопросы лечения и профилактики сосудистых заболеваний описаны в многочисленных руководствах и монографиях. Приоритеты практически всегда отдаются медикаментозному лечению и изменению образа жизни, характера питания. В то же время, если процесс лечения и профилактики касается пациентов, уже имеющих нейропсихические расстройства, то данный факт привносит в организацию лечения новые составляющие. Это и необходимость решения вопросов стационирования или организации так называемого «стационара на дому», это и трудности в соблюдении регулярности лечения, своевременности приема лекарств, это и необходимость решения проблем транспортировки больного на консультацию специалиста, для проведения обследований, лечебных процедур, это, наконец, проблемы, связанные с проведением уходных, психотерапевтических, реабилитационных мероприятий.

Пути решения обозначенных проблем могут быть самыми различными, применительно к конкретным условиям проживания больного, обеспеченности медицинской, психологической, социальной помощью. В представленном издании нам хотелось бы остановиться лишь на некоторых вопросах, которые, как нам кажется, пока что не нашли широкого отражения в доступной литературе для врачей широкого профиля.

Профилактические и лечебные мероприятия, направленные против атеросклероза и связанных с ним болезней, осуществляются в рамках первичной и вторичной профилактики. ими заболеваниями, связанными с атеросклеротическим поражением сосудов.

Первичная профилактика атеросклеротических заболеваний у населения подразумевает комплекс государственных мер, направленных на предупреждение атеросклероза сосудов жизненно важных органов и осложнений с помощью немедикаментозных методов борьбы с факторами риска (артериальной гипертонией, курением, гипер– и дислипидемией, избыточной массой тела, гиподинамией) и медикаментозных средств. К последним относятся липиднормализующие средства.

Под вторичной профилактикой подразумевают мероприятия, предпринимаемые с целью торможения прогрессирования болезни и обратного развития имеющегося атеросклеротического процесса в венечных и иных артериях у лиц уже страдающих как ИБС, так и прочими заболеваниями в результате атеросклероза.

Больные, страдающие ИБС, особенно перенесшие острый инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию, инсульт, считаются лицами высокого риска развития серьезных сердечно–сосудистых осложнений. Вероятность смерти и повторных инфарктов миокарда, нестабильной стенокардии и других осложнений (т.е. собственно коронарный риск) у них увеличивается в зависимости от числа и выраженности факторов риска, о которых шла речь выше.

Вторичная профилактика у этих людей носит индивидуальный и комплексный характер. Ее основу составляют коррекция до целевого уровня имеющихся липидных нарушений, а также устранение факторов риска.

Лечение полиорганных сосудистых поражений должно быть направлено на нормализацию кровотока по уже пораженным артериям, предупреждение дальнейшего прогрессирования процесса, профилактику тромбозов.

Исходя из данной предпосылки, лечебные факторы состоят в сочетанном использовании средств, воздействующих на патогенетические звенья атеросклеротического процесса: снижение уровня атерогенных липидов крови с одновременным повышением уровня ЛПВП; применении вазоактивной (гипотензивной, сосудорасширяющей, реологической, антикоагуляционной, антиагрегантной) терапии – воздействие на феномен «эндотелиальной дисфункции»; предупреждение возможной дестабилизации атеросклеротической бляшки.

8.2. Немедикаментозная терапия

Немедикаментозная терапия предусматривает прекращение курения, повышение физической активности, коррекцию веса, гиполипидемическую диету.

8.2.1. Прекращение курения

Курение вызывает повреждение эндотелиальной функции, причем доказано нарушение вазомоторной активности эндотелия коронарных артерий у курильщиков с длительным стажем, причем пассивное курение также повышает кардиоваскулярный риск (ВНОК, 2004).

8.2.2. Повышение физической активности

Можно рекомендовать наиболее удобный и привычный вид физической активности – безопасный и доступный вид аэробных физических упражнений – ходьбу (ВНОК, 2004). Заниматься следует по 30–45 минут 4–5 раз в неделю с ЧСС равной 65–70% от максимальной для данного возраста. Интенсивность физических тренировок в зависимости от возраста представлена в табл. 5.

Таблица 5. Интенсивность физических тренировок в зависимости от возраста

Интенсивность физических тренировок в зависимости от возраста

 

8.2.3. Коррекция веса, диетические рекомендации

Снижение веса достигается не только регулярным выполнением физических упражнений, но и с помощью низкокалорийной диеты с малым содержанием жира (не > 30% от общего калоража). Количество потребляемого жира, включая растительные жиры, не должно превышать 30% от общей калорийности рациона, причем на долю ненасыщенных жирных кислот должно приходиться не более 10% от этого количества (ВНОК, 2004). К сожалению, многие наши пациенты склонны к чрезмерному увлечению едой. Характер питания, сложившийся традиционно у жителей нашей страны, предполагает употребление большого количества круп, выпечки, солений и маринадов, тем более, что эти продукты достаточно дешевы.

Пища должна быть разнообразной. Рекомендуется употреблять больше свежих овощей и фруктов, хлеб грубого помола, злаки, молочные продукты с низким содержанием жира, нежирные сорта мяса, рыбу. Предпочтение следует отдавать рыбе северных морей, содержащей большое количество ω–3 полиненасыщенных жирных кислот.

Необходимы, кроме того, коррекция нарушений жирового и углеводного обмена; повышение содержания солей К, Mg, Са; выведение избытка жидкости; ограничение потребления простых углеводов; увеличение содержания в рационе больного продуктов, содержащих растительную клетчатку, флавоноиды (чеснок, морепродукты), витамины–антиоксиданты – А, С, Е (Virmani R., 1991). Необходима нормализация цистеинового обмена путем употребления в пищу продуктов, содержащих витамины группы В. Желательно ограничение употребления крепких спиртных напитков, а также пива.

Опубликован ряд исследований, посвященных изучению влияния ограничения потребления поваренной соли как лечебного средства у больных АГ (Глезер Г.А., Глезер М.Г., 1996). Вывод этих исследований однозначен - к концу первого года АД снижается до пограничного уровня у 76% больных, к концу пятого года - у 98%. Частично проблема уменьшения потребления поваренной соли связана с неосведомленностью не только больных, но и врачей о содержании хлорида натрия в отдельных продуктах. Низкое содержание натрия - в овощах и фруктах, твороге, мясе и рыбе (0,001-0,095 на 100 г продукта). Напротив, куриное яйцо, сыры, колбасы, хлеб, кислая капуста, томатный сок, консервы имеют высокое содержание натрия (0,144 - 1,26 на 100 г продукта).

Известно некоторое гипотензивное действие препаратов калия. В связи с этим, наряду с ограничением натрия, рекомендуется применять калий не только для снижения АД, но и для уменьшения реактивности сердечно-сосудистой системы. При физиологической потребности калия 3-5 г/сут. больные АГ, находящиеся на гипонатриевой диете, должны получать его 5-6 г/сут. Шестинедельный прием хлорида калия вызывает снижение диастолического АД на 5,5 мм рт. ст. Для обогащения рациона солями калия рекомендуется употреблять овощи, фрукты, ягоды (капусту, баклажаны, курагу, чернослив, персики, абрикосы, бананы, шиповник) предпочтительнее в сыром виде; дополнительным источником калия являются отварной и печеный картофель, каши из дробленых зерен или хлопьев, хлеб из муки грубого помола..

Рекомендуется снизить вес до оптимального; для оценки оптимального веса можно пользоваться показателем ИМТ = вес в кг/(рост в м)І.

Нормальный ИМТ находится в пределах 18,5–24,9 кг/мІ. В настоящее время для оценки особо опасного абдоминального избыточной МТ или ожирения прибегают к измерению ОТ. В норме у мужчин она не должна превышать 94 см., у женщин 80 см. Увеличение ОТ у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см – показатель абдоминального ожирения.

Расчет необходимой суточной калорийности пищи у лиц, выполняющих средние по интенсивности физические нагрузки, и в зависимости от пола и возраста, представлен в табл. 6.

Таблица 6. Калорийность пищи для мужчин и женщин различного возраста

Калорийность пищи для мужчин и женщин различного возраста

8.3. Фармакологические средства лечения атеросклероза

Установлено, что нормализация уровня липидов / макрофагов стабилизирует фиброзную капсулу атеросклеротической бляшки, снижает ее сопротивляемость разрыву и препятствует тромбозу, то есть «блокирует» все патогенетические звенья атеросклеротического процесса. Кроме того, доказанное снижение смертности, как коронарной, так и общей, при нормализации уровня как общего ХС, так и его атерогенных фракций, не оставляет сомнений в необходимости применения гиполипидемических средств в любом возрасте (ВНОК, 2004).

Гиполипидемические средства – препараты, при длительном лечении которыми доказана способность приостанавливать прогрессирование атеросклеротического процесса и/или частично вызывать обратное развитие атеросклеротической бляшки; эффективность этих средств доказана крупными многоцентровыми клиническими исследованиями. Различают 5 классов препаратов:

  • статины,
  • фибраты,
  • производные никотиновой кислоты,
  • липидные энтеросорбенты (секвестранты желчных кислот);
  • селективные ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике.
  • Статины. Являются ингибиторами З–гидрокси–3–метил–глютарил–коэнзима–редуктазы, фермента, действующего на раннем этапе синтеза ХС. Статины повышают плотность рецепторов к ЛПНП, уменьшают внутриклеточные запасы ХС и ускоряют его утилизацию и выведение из плазмы крови. Статины снижают ХС ЛПНП на 20–40%, ТГ на 10–20%, одновременно повышая ХС ЛПВП не менее чем на 15%.

    Помимо этого, были определены нелипидные эффекты статинов, в частности, сосудорасширяющий, тромболитический и антиоксидантный. С учетом этого, статины обладают антитромботическими эффектами, снижая содержание фибриногена, уменьшая вязкость крови и способствуя снижению агрегации/адгезии тромбоцитов.

    Применение статинов сопровождается уменьшением показателей воспаления (Nissen S.E. et al., 2005). В частности, показано, что у больных с низкими уровнями С–реактивного белка после терапии статинами клинические исходы были лучше, чем у больных с более высокими уровнями СРБ, независимо от достигнутого уровня липидов.

    Статины обладают лучшей переносимостью, чем другие препараты, снижающие уровень липидов. Могут появиться слабые, временные расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта (тошнота, метеоризм, понос, запор). Не более чем у 3,5% больных может отмечаться увеличение активности аминотрансфераз в плазме, но лишь у 0,5% больных эти побочные явления привели к отмене лечения. Доказанная эффективность статинов, их способность стабилизировать атеросклеротическую бляшку, уменьшать летальность, а также «нелипидные» эффекты позволяют рекомендовать именно этот класс препаратов лицам пожилого и старческого возраста (табл. 7).

    Фибраты. Фибраты активируют липолиз – катаболизм ТГ в составе липопротеидов, снижая синтез основного ингибитора липопротеидлипазы, усиливают окисление и снижают активность синтеза жирных кислот, сдвигают профиль субфракционного спектра ЛНП в сторону менее плотных и более крупных части с высоким сродством к рецепторам (менее атерогенных), увеличивают уровень в крови частиц ЛПВП, а также входящих в состав ЛПВП липидных и апопротеиновых компонентов, снижают не только количество ХС и ТГ, входящих в состав ЛПНП и ЛПОНП, но и их основного белка апо–В. В настоящее время такую множественность действия фибратов связывают, в основном, с их способностью потенцировать рецепторы клеточных ядер, активируемые пероксисомальным пролифератором (РАПП).

    Увеличивая активность липопротеидной липазы и ингибируя синтез ЛПНП, снижают ХС ЛПНП на 10–15%, а ТГ даже до 50%. Поэтому фибраты являются препаратами выбора при гипертриглицеридемии, гиперфибриногенемии и повышении уровня мочевой кислоты, подагре.

    Секвестранты желчных кислот (липидные энтеросорбенты): холестирамин (квестран, колестирамин, дивистирамин, холестан, ипокол), холестид (колестипол), гуарем.

    Снижают содержание внутрипеченочного ХС вследствие связывания желчных кислот в кишечнике. ХС ЛПНП уменьшается на 15–30%, ХС ЛПВП повышается на 3–5%; уровень ТГ не меняется.

    Для предупреждения таких побочных эффектов, как желудочно–кишечные расстройства (метеоризм, запоры, анорексия, изжога, рвота, дисфагия, икота, иногда – пептические язвы и непроходимость кишечника, стеаторея, диарея), необходимо получать с пищей как можно больше растительной клетчатки и легких растительных слабительных средств.

    Особую осторожность следует соблюдать при одновременном применении с препаратами дигиталиса. Перед принятием решения о начале лечения необходимо исключить наличие у больного гипотиреоза, сахарного диабета, нарушения белкового обмена, обструктивных заболеваний желчных протоков (без лечения этих заболеваний невозможна достаточная коррекция гиперлипидемий).

    Таблица 7. Основные препараты из группы статинов

    Наименование /

    Действующее вещество

    Средняя

    эффективная доза (мг)*

    Торговое наименование

    (компания–производитель)

    Аторвастатин 10–40 Аторис (KRKA)

    Липримар (Pfizer)

    ТГ–тор (Unichem Laboratoris)

    Торвакард (Zentiva)

    Тулип (LekPharma)

    Ловастатин 40 Веро–Ловастатин (Верофарм)

    Кардиостатин (Макиз–Фарма)

    Ловастатин (Medochemie Ltd)

    Ловастерол (Polpharma)

    Мевакор (Merck Sharp & Dohme)

    Медостатин (Medochemie Ltd)

    Холетар (KRKA)

    Правастатин 20–40 Липостат (Bristol Myers Squibb)
    Розувастатин 20–40 Крестор (Astra Zeneca)
    Симвастатин 20–40 Акталипид (Actavis)

    Вазилип (КРКА–РУС'ООО)

    Веро–Симвастатин (Верофарм)

    Зоватин (Eczacibasi Нас Sanayi)

    Зокор (Merck Sharp & Dohme)

    Зокор–Форте (Merck Sharp & Dohme)

    Зорстат (Pliva Hrvatska)

    Левомир (Щелковский витаминный завод)

    СимваГексал (HEXAL)

    Симвакард (Gedeon Richter)

    Симвакор (Zentiva)

    Симплакор (Novartis Pharma)

    Флувастатин 80 Лескол (Novartis Pharma)

    Лескол ХЛ (Novartis Pharma)

    *Примечание: в зависимости от результатов проводимых в настоящее время исследований, дозы могут быть изменены.

    Производные никотиновой кислоты. Снижают ХС ЛПНП, уменьшая высвобождение свободных жирных кислот в кровообращение и снижая скорость разрушения ЛПВП. Уменьшают содержание ХС ЛПНП на 10–25%, ТГ на 20–50%; кроме того, это на настоящий момент единственные ЛС, снижающие наиболее атерогенный ЛП–а.

    Побочные эффекты (кожный зуд, ЖКТ расстройства) можно несколько уменьшить предварительным приемом небольших доз ингибиторов простагландинов, таких, как аскорбиновая и ацетилсалициловая кислоты, а также разработкой препаратов с длительным периодом высвобождения. Гиперурикемия, гипергликемия, токсическое влияние на печень выявлены менее чем в 1% случаев.

    Комбинация эндурацина (препарата никотиновой кислоты пролонгированного действия) со статинами повышает гиполипидемический эффект, безопасна и позволяет снизить стоимость лечения. На фоне применения эндурацина может наблюдаться транзиторное повышение уровня печеночных ферментов и глюкозы крови. Добавление метионина – донатора метильных групп в режимы гиполипидемической терапии позволило предотвратить развитие этого побочного эффекта.

    Никотиновая кислота усиливает действие тромборазрушающих препаратов, спазмолитиков и сердечных гликозидов, токсическое действие алкоголя на печень. Препарат уменьшает всасывание секвестрантов желчных кислот (необходим интервал 1,5–2 часа между приемами) и гипогликемический эффект противодиабетических лекарств. Возможно взаимодействие с гипотензивными средствами, ацетилсалициловой кислотой, антикоагулянтами.

    Селективные ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике. Эзетрол (эзетимиб) – гиполипидемическое средство, селективно ингибирующее абсорбцию холестерина в кишечнике. Механизм действия отличается от механизма действия других классов гиполипидемических средств. В отличие от секвестрантов желчных кислот, эзетимиб не повышает экскрецию желчных кислот, в отличие от статинов – не ингибирует синтез холестерина в печени. При поступлении в тонкую кишку замедляет всасывание холестерина, что приводит к уменьшению поступления его из кишечника в печень. После 2 недель применения снижает абсорбцию холестерина в кишечнике на 54% по сравнению с плацебо.

    Применяется при первичной гиперхолестеринемии семейной и несемейной: в виде монотерапии и в составе комбинированной терапии со статинами.

    На такой важный вопрос – есть ли смысл у пожилых людей назначать гиполипидемические препараты – дали ответы Скандинавское исследование 4S (1994–2000 гг.), Исследование защиты сердца HPS (2000–2004 гг.) и исследование PROSPER. После завершения программ исследований провели ретроспективный анализ заболеваемости и смертности у пациентов старше 65 лет. Уровень ХС и ХС ЛНП снизился на 37–39%, ХС ЛПВП повысился на 8–9%, ТГ снизились на 17–18% у молодых пациентов и старше 65 лет т.е. одинаково у пожилых и у молодых. Смерть от инфаркта миокарда, внезапная смерть у пациентов старше 65 лет оказалось на 34% меньше смертности в группе, где пациенты получали плацебо. Общая смертность так же на 34% была ниже в группе пожилых пациентов получавшая симвастатин. Кроме того, достоверно установлено снижение риска не только коронарной смерти, но и смерти от злокачественных новообразований на 27%. Следовательно, возможна реальная помощь пожилым и престарелым больным с дислипидемией.

    Однако необходимо отметить, что пожилые пациенты (старше 70 лет) подвержены большему риску побочных явлений при приеме гиполипидемических средств, поэтому начинать нормализацию нарушений липидного обмена у них следует с немедикаментозных мер, уделив особое внимание диете, рациональной физической активности, коррекции других ФР. При безуспешности перечисленных мероприятий, по крайней мере в течение 3 месяцев, начинают медикаментозную терапию с минимальных доз с постепенным их титрованием, контролируя содержание печеночных ферментов не реже одного раза в месяц.

    Критерии выбора препаратов для лечения атеросклероза представлены в табл. 8.

    Таблица 8. Критерии выбора препаратов для лечения атеросклероза

    Фракция липидов Препараты I ряда Препараты II ряда Комбинации

    препаратов

    Гиперхолестеринемия статины фибраты

    эзетимиб

    эндурацин

    статин + эзетимиб
    Гипертриглицеридемия фибраты

    эндурацин

    статины фибрат + статин

    фибрат + эндурацин

    Комбинированное

    повышение

    статины

    фибраты

    эндурацин статин + фибрат

    статин + эндурацин

    фибрат + эндурацин

    8.4. Антитромботическая терапия. Тромболизис после возникновения тромбозов и инфарктов миокарда приводит к реперфузии ишемизированных клеток, что сопровождается усилением активности процессов образования свободных радикалов и этим самым замыкание порочного круга. Препараты, обладающие антитромботической активностью путем инактивации циклооксигеназы и подавления синтеза простагландинов, простациклинов и тромбоксанов, избыток которых способствует усугублению дисфункции эндотелия.

    Антиагреганты – препараты, снижающие активность тромбоцитов, риск тромбозов и сосудистых катастроф, делятся на 3 класса.

    I класс – ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ–1). Основным представителем является ацетилсалициловая кислота, которая при постоянном применении снижает частоту развития острой ИБС и инсульта на 23%. Но, к сожалению, данный препарат не решает всех проблем, особенно в случаях наличия тяжелых облитерирующих поражений сосудов нижних конечностей. В этой клинической ситуации возможно применение II класса – активаторов аденилциклазы, в частности дипиридамола (курантила), который в сочетании с ацетилсалициловой кислотой снижает риск сосудистых катстроф, в частности инсульта, уже на 37%. И, наконец, III класс – антагонисты аденозиновых рецепторов (тиклопидин, клопидогрель) – снижают частоту развития инфаркта и инсульта на 46%.

    8.5. Лечение артериальной гипертонии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения

    К средствам гипотензивной терапии относят препараты, снижающие системное АД и применяемые для лечения и профилактики различных форм АГ и купирования гипертонических кризов. Темп снижения АД должен быть умеренным, резкое снижение АД допускается только при нестабильных состояниях. Уменьшение интенсивности лекарственной терапии считается возможным только после того, как на протяжении года АД поддерживается на желаемом уровне. В настоящее время препаратами «первого ряда», позволяющими добиться максимального эффекта в лечении АГ, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы бета–адренорецепторов (ББ), блокаторы медленных кальциевых каналов L–типа – антагонисты кальция (АК), блокаторы альфа–адренорецепторов, диуретики. Снова в центре внимания сейчас и антагонисты имидазолиновых рецепторов (АИР) – моксонидин (физиотенз).

    Рекомендованные ВНОК (2004, 2007) лекарственные средства для лечения АГ представлены в табл. 9.

    ИАПФ. Подавляют образование ангиотензина и устраняют его вазоконстрикторное влияние как на артериальные, так и на венозные сосуды, снижая тем самым общее периферическое сосудистое сопротивление. Препараты способствуют улучшению функции эндотелия и реактивности сосудистой стенки, уменьшают агрегацию тромбоцитов, стабилизируют атеросклеротические бляшки за счет удаления из них липидов и макрофагов. Благодаря этому создается эффект противодействия преждевременному старению артерий при АГ, что, наряду с уменьшением гипертрофии сердечной мышцы, повышает сократимость и релаксационные свойства миокарда и крупных сосудов. ИАПФ у больных ДЭ сохраняют церебральную ауторегуляцию и не нарушают мозговой кровоток, а при гиперкинетическом типе гемодинамики даже и усиливают его, что косвенно способствует сохранению когнитивных функций. Снижение АД наблюдается уже в первые часы после приема препаратов, но максимальную эффективность лечения можно оценить только через несколько недель, что дает возможность врачу оптимально подобрать дозу.

    Противопоказаниями к применению ИАПФ являются стеноз почечных артерий, почечная недостаточность; в 5% случаев развиваются такие побочные эффекты, как ангионевротический отек и сухой кашель. Также ИАПФ способны вызывать у пожилых больных стойкую гипотонию. Также у пожилых пациентов обусловленные возрастом изменения (всасывание, экскреция) могут приводить к повышению концентрации ИАПФ в крови, в связи с чем рекомендуется начинать терапию с минимальных доз.

    БРА лишены недостатков ИАПФ, поэтому их желательно назначать больным, у которых возможно развитие осложнений при лечении ИАПФ.

    Таблица 9. Выбор лекарственных препаратов для лечения больных АГ (ВНОК, 2004)

    Класс препаратов Клинические ситуации в пользу применения Абсолютные противопоказания Относительные противопоказания
    Тиазидные диуретики ХСН, ИСАГ, АГ у пожилых Подагра Беременность, дислипопротеидемии
    Петлевые диуретики ХПН, ХСН    
    Блокаторы альдостероновых рецепторов ХСН, после перенесенного ИМ Гиперкалиемия, ХПН  
    ББ стенокардия, после перенесенного инфаркта миокарда,
    ХСН (начиная с малых доз), беременность,
    тахиаритмии
    АВ блокада II–III ст., бронхиальная астма Атеросклероз периферических
    артерий, НТГ, ХОБЛ***, спортсмены и лица, физически активные
    АК дигидропиридиновые * изолированная систеолическая АГ, АГ у пожилых, стенокардия,
    атеросклероз периферических артерий, атеросклероз сонных артерий, беременность
      Тахиаритмии, ХСН
    АК недигидропиридиновые Стенокардия, атеросклероз сонных артерий,
    суправентрикулярная тахикардия
    АВ блокада II–III ст., ХСН  
    ИАПФ ХСН, дисфункция ЛЖ, после ИМ,
    нефропатии**, протеинурия
    Беременность, гиперкалиемия,
    двусторонний стеноз почечных
    артерий
     
    БРА диабетическая нефропатия при СД 1 и 2 типа,
    диабетическая микроальбуминурия, протеинурия, гипертрофия ЛЖ, кашель, вызванный ИАПФ
    Беременность, гиперкалиемия,
    двусторонний стеноз почечных
    артерий
     
    α1–адреноблокаторы Доброкачественная гиперплазия простаты, дислипопротеидемии Ортостатическая гипотония ХСН
    АИР МС, СД   Тяжелая СН, АВ блокада II–III ст.

    Примечание: * – пролонгированные дигидропиридиновые АК; ** – диабетическая и гипертоническая нефропатия; *** – возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных ББ.

    ББ. ББ у больных с АГ при постоянном использовании значительно снижают общую смертность, частоту развития острых нарушений мозгового кровообращения, сердечной и почечной недостаточности. Тем не менее, ББ короткого действия, снижая сердечный выброс, особенно при нарушенной сократимости сердечной мышцы, оказывают этим «обкрадывающее» влияние на периферические сосуды, и, следовательно, уменьшают церебральную перфузию, способствуя тем самым развитию хронических вариантов недостаточности кровоснабжения мозга. Этих нежелательных свойств лишены препараты II поколения – бисопролол (конкор), батаксолол (локрен) и, особенно, препарат III поколения небиволол (небилет). ББ II и III поколений признаны препаратами «первого ряда» при лечении АГ, в сочетании с тиазидовыми диуретиками, а также входят в обязательную схему терапии больных, перенесших инфаркт миокарда. Выбор ББ должен производиться в соответствии не только с противопоказаниями, но и с психоневрологической симптоматикой: при тревожных состояниях, различных видах тремора желательно назначать неселективные ББ, напротив, при депрессии их прием не рекомендуется. Выбор ББ при наличии сопутствующих синдромов представлен в табл. 10 (Мохова Е.Т., 2007).

    Таблица 10. Принципы выбора ББ у больных АГ с наличием различных синдромов

    Сопутствующий синдром или состояние Выбор ББ
    Синусовая брадикардия Пиндолол и другие ББ с ВАА*
    АВ – блокада I степени Пиндолол и лабетолол предпочтительны при интервале Р–Q более 0,26 с
    ХСН Селективные ББ с ВАА или неселективные ББ с сосудорасширяющим действием
    Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия с ангиографически доказанным коронароспазмом Следует избегать назначения всех ББ
    Перемежающаяся хромота Селективные ББ с ВАА; при тяжелом течении ББ с сосудорасширяющей активностью
    Сахарный диабет Препараты выбора – b 1 адреноблокаторы
    Депрессия Селективные b 1 адреноблокаторы с ВАА или гидрофильные ББ с ВАА
    Тиреотоксикоз Неселективные ББ
    Феохромоцитома Лабетолол, проксадилол; остальные ББ – только после предварительного введения a – адреноблокатора (фентоламина)
    Лечение клонидином

    (гемитоном, клофелином)

    Все ББ, особенно неселективные, усиливают синдром отмены клонидина в виде выраженной гипертензивной реакции
    ХПН Дозу гидрофильных ББ снижают в зависимости от клиренса креатинина
    Дислипидемия Селективные ББ с ВАА, талинолол и карведилол

    *Примечание: ВАА – внутренняя адреномиметическая (симпатомиметическая) активность.

    Выделяют абсолютные и относительные противопоказания для назначения ББ.

    К абсолютным относят следующие:

  • наличие бронхиальной астмы или тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности;
  • дисфункцию синусового узла, особенно наличие органического синдрома слабости синусового узла, часто проявляющегося выраженной брадикардией (ЧСС < 50 ударов в минуту) или синоаурикулярной блокадой;
  • атриовентрикулярную блокаду II – III степеней;
  • шок;
  • патологическое снижение АД (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.);
  • перекисление крови (ацидоз);
  • внутривенное введение верапамила или дилтиазема;
  • индивидуальную повышенную чувствительность к конкретному ББ и родственным производным;
  • вариантную стенокардию.
  • К относительным противопоказаниям относятся такие, как:

  • нарушения периферического кровоснабжения («синдром перемежающейся хромоты», болезнь Рейно и др.) – противопоказания для неселективных ББ без сосудорасширяющего действия;
  • ХСН – противопоказание для ББ с ВАА;
  • одновременная терапия ингибиторами моноаминооксидазы;
  • псориаз;
  • сахарный диабет, леченный инсулином, а также значительные колебания сахара в крови в течение суток и при проведении строгой диеты с голодовкой;
  • опухоль мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома) требует предварительного введения альфа–адреноблокаторов или применения альфа–бета–адреноблокаторов;
  • язвенная болезнь желудка в фазе обострения;
  • депрессия – для липофильных ББ, проникающих через гематоэнцефалический барьер;
  • беременность в первые 3 месяца и в последние 2–3 суток до возможного срока родоразрешения;
  • дислипидемия, за исключением ББ, улучшающих липидный спектр.
  • Побочные действия ББ развиваются при непродуманном применении их без учета противопоказаний или в результате гиперчувствительности пациента именно к данной группе лекарственных средств. В начале лечения могут развиваться такие побочные эффекты, как:

  • расстройства со стороны ЦНС (чаще при использовании липофильных ББ) – усталость, головокружение, судороги, депрессия, спутанность сознания, легкие головные боли, потливость, расстройства сна, сонливость, усиление сновидений или галлюцинации; симптомы обычно носят легкий характер и проходят, но они ограничивают применение ББ у людей, связанных с управлением машиной;
  • расстройства со стороны органов ЖКТ – тошнота, рвота, боли в животе, запоры или поносы;
  • диспноэ как проявление сердечной недостаточности;
  • бронхоспазм при гиперреактивности бронхиального дерева;
  • различные проявления ангиоспазма – похолодание нижних конечностей, снижение периферической пульсации, парестезии, мышечная слабость или судороги мышц, усиление болей у пациентов с перемежающейся хромотой, в редких случаях развивается синдром Рейно или расстройства периферического кровоснабжения (вплоть до гангрены);
  • ортостатическая гипотония, которая иногда сопровождается потерей сознания, урежением пульса, нарушением атриовентрикулярной проводимости, появлением признаков сердечной недостаточности, болей в области сердца или сердцебиением;
  • сухость во рту;
  • конъюнктивит или уменьшение слезотечения (рекомендуется учитывать тем, кто носит контактные линзы);
  • гипогликемия (возникает у больных с лабильным течением сахарного диабета или при одновременном назначении ББ с инсулином или пероральными противодиабетическими препаратами), может быть замаскирована приемом ББ тахикардия, возникающая при гипогликемии;
  • очень редко – расстройства либидо и потенции;
  • увеличение веса тела за счет задержки жидкости, особенно при длительном применении ББ;
  • повышение чувствительности к свету с образованием кожной сыпи;
  • выпадение волос;
  • нарушение зрениея;
  • снижение слуха и появление шума в ушах;
  • аллергические реакции с зудом, покраснением кожи, кожной сыпью (в большинстве случаев псориазоподобным или дистрофическим поражением кожи), в отдельных случаях – гепатитом, артритом, тромбоцито– или лейкопенией, аллергическим насморком или фибропластической индурацией полового члена;
  • некоторые ББ могут спровоцировать возникновение псориаза, обострить течение болезни или вызвать псориазоформные экзантемы;
  • перемена настроения, кратковременная потеря памяти;
  • анафилактический шок;
  • После быстрой отмены ББ в течение нескольких суток может развиться синдром отмены, обусловленный повышением чувствительности периферических ББ к катехоламинам. В этих случаях наряду с усилением приступов стенокардии и повышением АД отмечают рост концентрации свободного трийодтиронина и увеличение агрегации тромбоцитов, что еще больше усугубляет течение ИБС и артериальной гипертензии. До конца механизм развития этого синдрома не выяснен. Предположительно, при длительном применении ББ на клетках – мишенях образуются дополнительные бета–адренорецепторы, и внезапная отмена препарата приводит к чрезмерной бета–адренергической стимуляции сердца и других органов и тканей.

    Учитывая то, что данное издание посвящено в основном вопросам лечения и профилактики полиорганных, мультифокальных атеросклеротических поражений, нельзя обойти вопросы влияния различных ББ на липидный профиль (табл. 11).

    Таблица 11. Влияние различных ББ на липидный состав крови (Кукес В.Г., 2000)

    Влияние различных ББ на липидный состав крови (Кукес В.Г., 2000)

    АК. Наиболее специфичными корректорами основного патофизиологического механизма АГ – повышенного общего периферического сопротивления сосудов являются АК пролонгированного действия. АК группы дигидропиридинов, в особенности амлодипин, достоверно снижают риск цереброваскулярных катастроф, а длительное лечение ими восстанавливает когнитивные функции и эмоциональный фон у больных с ДЭ и в резидуальном периоде инсульта и предупреждает развитие сосудистой деменции. Рекомендуется с осторожностью назначать АК при хронической сердечной недостаточности, а также при отечном синдроме до выяснения его причины.

    АК в сочетании с тиазидовыми диуретиками признаны препаратами 1–го ряда при лечении изолированной систолической АГ.

    Блокаторы альфа–адренорецепторов снижают периферическое сосудистое сопротивление, увеличивают ударный выброс сердца и частоту сердечных сокращений. Этим они вызывают повышение кровотока и перфузии в периферических сосудах, в частности, в сосудах головного мозга, что, наряду с антиатеросклеротическим действием препаратов (повышением уровня липопротеидов высокой плотности), способствует уменьшению выраженности клинических проявлений ДЭ.

    Диуретики. Постоянный прием диуретика больными старше 60 лет приводит к достоверному снижению частоты как инсультов, так и коронарных осложнений. Это объясняется уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса вен и артериол, в результате чего снижается периферическое сосудистое сопротивление и улучшается эластичность сосудистой стенки. Прием диуретика показан практически всем больным АГ; учитывая же уменьшение периферического сосудистого сопротивления в результате использования диуретика, прямым показанием к его назначению становится хроническая недостаточность кровоснабжения мозга, усугубляемая при АГ сосудистыми спазмами, которые клинически могут протекать в форме транзиторных ишемических атак.

    Побочные эффекты диуретиков представлены в табл. 12.

    Таблица 12. Побочные эффекты диуретиков

    Группы препаратов Побочное действие
    Тиазидные гипокалиемия, гиперурикемия, гиперкальциемия, нарушения липидного и углеводного обмена, быстрое развитие толерантности к препарату, анорексия, тошнота, запоры, тахикардия, лейкопения, агранулоцитоз, при сочетании с дигиталисом–усиление токсичности обоих препаратов
    Нетиазидные гипокалиемия, слабость, головная боль, при передозировке–ортостатическая гипотензия
    Петлевые гипокалиемия, гипонатриемия, гиповолемия, дегидратация, гипотония, сухость во рту, судороги в икроножных мышцах, парестезии, головокружение, мышечная слабость, тошнота, диарея, быстрое развитие толерантности к препарату
    Калийсберегающие

    гиперкалиемия, диспепсия, спастический колит, сонливость, головная боль, атаксия, расстройства менструального цикла (особенно в климактерический период), при сопутствующих тромбофлебитах–повышенный риск тромбозов, лейкопения, агранулоцитоз

    С осторожностью диуретики применяют при инсулинзависимом сахарном диабете, подагре, при недержании мочи, галлюцинаторно–бредовом синдроме, деменции, сопровождающейся неопрятностью. При лечении хронической сосудистой патологии, за исключением необходимости купирования острых кризовых состояний, нецелесообразно использование мощных «петлевых» диуретиков, которые, помимо формирования рефрактерности к другим мочегонным средствам, вызывают повышенное выведение калия, кальция и магния.

    Все вышеперечисленные средства могут быть использованы как в качестве монотерапии, так и в комбинации друг с другом или другими классами лекарственных препаратов.

    Деление классов препаратов на «основные» и «неосновные», согласно последним рекомендациям ВНОК (2004), неактуально в свете необходимости в большинстве случаев применения комбинированной терапии из двух или трех антигипертензивных препаратов для достижения целевого АД. Эффективными комбинациями считаются: ИАПФ + диуретики; диуретики + ББ; диуретики + БРА; АК дигидропиридинового ряда + ББ; АК + ИАПФ; АК + диуретики; α–адреноблокатор + ББ; препарат центрального действия + диуретики; сочетание АИР с диуретиками, ИАПФ, БРА и АК дигидропиридинового ряда.

    Комбинированная терапия ставит своей целью получение дополнительного терапевтического результата за счет сочетания препаратов с различными механизмами действия, снижение риска развития побочных эффектов за счет уменьшения доз и взаимодействия лекарств.

    Показаниями для полнодозовой комбинированной гипотензивной терапии, согласно последним рекомендациям ВНОК (2004) на старте лечения являются:

  • АД 160/100 мм рт.ст. и выше;
  • АГ в сочетании с сахарным диабетом;
  • высокий и очень высокий риск сердечно–сосудистых осложнений.
  • При рефрактерной к лечению АГ с систолическим АД более 140 мм рт.ст. у больных, принимающих медикаментозную терапию, состоящую из трех лекарственных препаратов различных групп, в том числе диуретика, доза последнего должна быть увеличена до максимальной.

    8.5.1. Особенности лечения артериальной гипертонии у лиц пожилого возраста

    Результаты рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что антигипертензивная терапия снижает риск сердечно–сосудистых заболеваний и смертности у пожилых больных АГ.

    Принципы лечения пожилых больных АГ такие же, как и в общей популяции. Лечение следует начинать с изменения образа жизни. Ограничение потребления поваренной соли и снижение веса у этой категории больных оказывают существенный антигипертензивный эффект. Целевой уровень систолического АД должен быть менее 140 мм рт.ст., и для его достижения часто требуется комбинировать два и более антигипертензивных препарата. Оптимальный уровень диастолического АД у пожилых больных точно не определен, но по результатам анализа ряда исследований, снижение ДАД менее 70 мм рт.ст. и, особенно менее 60 мм рт.ст. сопровождается плохим прогнозом.

    Начальная доза антигипертензивных препаратов у некоторых пожилых пациентов может быть снижена, вместе с тем у большинства больных этой категории требуется назначение стандартных доз для достижения целевого АД.

    Следует обратить внимание на возможность возникновения ортостатической гипотонии и измерять АД также в положении стоя.

    У большинства пожилых пациентов имеется другая соматическая патология, что необходимо учитывать при выборе антигипертензивного препарата первого ряда.

    В целом, при лечении АГ в пожилом возрасте можно использовать антигипертензивные препараты разных классов: диуретики, ББ, АК, ИАПФ и БРА.

    8.6. Лечение хронической ишемии мозга

    Помимо применения гипотензивных средств, лечение сочетанной с АГ хронической недостаточности мозгового кровоснабжения должно включать следующие средства:

  • улучшающие мозговое кровообращение,
  • нейропротекторы,
  • венотоники,
  • антиагреганты,
  • седативные и психотропные препараты.
  • Из большого количества фармакологических средств, используемых в неврологической практике, нам хотелось бы остановиться на тех, использование которых мы считаем наиболее приемлемым для больных АГ.

    Кавинтон (винпоцетин) является вазоактивным препаратом первого выбора при АГ в сочетании с ДЭ, особенно на ранних ее стадиях. Препарат расширяет сосуды головного мозга путем воздействия на их гладкую мускулатуру, тормозит агрегацию тромбоцитов, снижает АД.

    В последние годы целесообразным признано использование для лечения хронической ишемии головного мозга, особенно в сочетании с ДЭ, нового препарата – кавинтона–форте, каждая таблетка которого содержит 10 мг препарата. Препарат оказался удобным по двум основным причинам: во–первых, он «работает» там, где обычный кавинтон исчерпал свои возможности, т.е. в случаях далеко зашедшей ДЭ и сопутствующей ей АГ; во–вторых, оказалось возможным назначать прием препарата 1 – 2 раза в сутки, что очень удобно для больных, страдающих расстройствами памяти.

    Хорошо зарекомендовали себя препараты сочетанного действия, в частности, инстенон.

    Инстенон представляет собой удачное сочетание трех компонентов – гексабендина, этамивана и этофиллина и с учетом их фармакологической направленности оказывает одновременно вазоактивное, нейропротективное, нейрометаболическое действие. Препарат используется как для лечения острых нарушений мозгового кровообращения, так и в терапии хронической цереброваскулярной патологии. В последнем случае предпочтительными оказываются повторные (2–3 раза в год) умеренной продолжительности (до 1 месяца) курсы перорального приема препарата по 1 таблетке 2–3 раза в сутки. Инстенон противопоказан у больных с признаками повышения внутричерепного давления, с внутримозговыми и внутричерепными кровоизлияниями и с присутствием эпилептических пароксизмов в анамнезе. Исходя из этого, с учетом собственного опыта, проблематичным становится использование инстенона у пациентов, перенесших когда–либо черепно–мозговую травму, хотя данная травма могла явиться пусковым моментом в развитии АГ. Также, как и кавинтон, инстенон должен с осторожностью использоваться у больных, которым проводится активная гипотензивная терапия альфа–адреноблокаторами; напротив, сочетание «инстенон плюс диуретик», особенно при нестабильном течении АГ, становится весьма оправданным.

    Препараты гинкго билоба содержат в своем составе гинкгофлавогликозиды и терпены, которые оказывают антиоксидантное, антиагрегантное и противовоспалительное действие, способствуют поддержанию эластичности сосудов. Основные формы – танакан (в растворе и в таблетках) и билобил (таблетки). Данные препараты хорошо зарекомендовали себя в качестве средств, улучшающих память, когнитивные функции, и поэтому широко используются в неврологической и психиатрической практике для лечения больных с хронической цереброваскулярной патологией. Встречающиеся иногда указания на то, что препараты могут слегка повышать АД, на наш взгляд, являются несостоятельными. Указанный негативный момент может явиться лишь следствием передозировки препарата, поэтому лечение следует начинать с небольших доз – 0,5 мл раствора ил Ѕ таблетки 2–3 раза в сутки, затем, спустя 10–14 дней, контролируя АД, дозу постепенно увеличивают до 1,0 мл раствора или 1 таблетки 3 раза в сутки. Продолжительность курса лечения 3 месяца, через 5–6 месяцев можно провести повторный курс.

    Кортексин. Это отечественный препарат, созданный в Российской Военно– медицинской Академии в 1986 году, хотя его экспериментальное применение имело место и в более ранние сроки. Действие препарата отличают следующие положительные моменты: четкая адресность; высокая эффективность, равная гормонам; совместимость со всеми медикаментозными средствами, способами и методами лечения; органотропность; мягкое, физиологическое, нормализующее воздействие на метаболизм ядерных структур клеток; минимальное напряжение обмена веществ (оптимальная фармакокинетика); отсутствие побочных эффектов и противопоказаний.

    Препарат применяется для внутримышечного введения в дозе 1 – 2 флакона в сутки в течение 10 – 20 дней. Повторные курсы лечения кортексином можно проводить 2 – 3 раза в год. Обращается внимание на способность кортексина снижать и стабилизировать повышенное АД, что представляется очень важным в плане его использования у пациентов с АГ.

    В заключение необходимо отметить, что в любом случае базовыми средствами лечения больных АГ с проявлениями хронической цереброваскулярной патологии должны оставаться гипотензивные препараты. Лечение только неврологических проявлений АГ и только средствами, воздействующими на церебральные кровоток и метаболизм, не оказывает патогенетически направленного воздействия на основную причину хронических церебральных расстройств. Исходя из этих представлений, рассматриваемую патологию можно отнести к разряду так называемой кардионеврологической, а ее лечение осуществлять совместными усилиями двух специалистов – кардиолога и невролога.

    8.7. Лечение сосудистой деменции

    Принципы лечения сосудистой деменции основаны, в первую очередь, на патогенезе ее развития и поэтому в значительной степени совпадают с принципами лечения любого варианта хронической сосудистой же патологии. По современным представлениям, как уже указывалось в предыдущих главах, морфологической основой сосудистой деменции являются: множественные мозговые инфаркты (мультиинфарктная деменция), единичные инфаркты, в том числе и небольшие, в критических для когнитивных функций зонах головного мозга; диффузное поражение подкоркового вещества (субкортикальная энцефалопатия – болезнь Бинсвангера). Также типичным является выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. С помощью нейровизуализации выявляются симметричный перивентрикулярный лейкоареоз, сливающийся, занимающий более 1/4 всей площади белого вещества головного мозга, сочетающийся с лакунарными инфарктами. При этом лейкоареоз, выявленный на КТ более специфичен для сосудистой деменции, чем выявленный при использовании МРТ.

    Также надо сказать, что манифестация и развитие деменции происходят у различных больных по разному, что не может не сказаться на интенсивности лечения и применяемых методах. В 40% случаев слабоумие наступает непосредственно после инсульта – остро или в первые 3 месяца; у 1/3 больных нарастает волнообразно, обычно связано с повторными преходящими нарушениями мозгового кровообращения (безинсультный тип течения); в ј случаев появляется и прогрессирует при сочетании инсультного и безинсультного типов течения.

    Нельзя забывать и о том, что когнитивные расстройства могут быть осложнением сопутствующих соматических заболеваний – гипотиреоза, печеночной недостаточности, В12–дефицитной и железодефицитной анемий, интоксикаций. До 5% деменций и до 20% умеренных когнитивных нарушений носят соматогенный или эмоциогенный характер. Свыше 30% больных деменцией имеют депрессивные расстройства, и в случае успешного лечения антидепрессантами симптомы такой «деменции» могут исчезнуть или в значительной степени стать менее выраженными.

    В связи с изложенным перед назначением терапии необходима всесторонняя оценка соматического, неврологического, психического статуса и своевременное лечение сопутствующих заболеваний, а также обязательное обучение рожственников больного более корректному реагированию на заболевание.

    В целом при лечении сосудистой деменции ставятся следующие основные задачи:

  • коррекция АД (удержание систолического АД на уровне 125–140 мм рт. ст., диастолического – не более 90 мм рт. ст.);
  • коррекция гиперхолестеринемии, в особенности по отношению к повышенному содержанию ЛПНП и ЛПОНП;
  • назначение антиагрегантов и антикоагулянтов под обязательным динамическим контролем показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови;
  • нормализация реологии крови;
  • активация сосудистого русла, церебрального кровотока с помощью вазоактивных препаратов, в том числе микроциркулянтного действия, при одновременном использовании венотонических средств.
  • В то же время фармакотерапия сосудистой деменции предполагает также использование средств, показанных для лечения всех видов деменции.

    Компенсаторная (заместительная) терапия. Данная фармакотерапия направлена на преодоление нейротрансмиттерного холинергического дефицита.

    Холинергические препараты по механизму действия подразделяются на несколько классов:

  • пресинаптического действия, или предшественники ацетилхолина;
  • синаптического действия (синаптические стимуляторы, или ингибиторы ацетилхолинэстеразы);
  • агонисты постсинаптических рецепторов.
  • В настоящее время используются 4 ингибитора ацетилхолинэстеразы:
  • такрин (когнекс), применение ограничено из–за гепатотоксичности;
  • донепецил (арицепт) – обратимый ингибитор антихолинэстеразы; начинают с дозы 5 мг, через 4 недели увеличивают на 10 мг;
  • ривастигмин (экселон) псевдообратимый ингибитор антихолинэстеразы, начинают с 1,5 мг 2 раза в день, увеличивая дозу каждые 14 дней на 1,5 мг на прием (3 мг 2 раза, 4,5 мг 2 раза) до 6 мг 2 раза в день;
  • галантамин (реминил) оказывает положительный эффект при неэффективности донепицила и ривастигмина.
  • На последнем, т.е. на реминиле, следует остановиться отдельно, так как на российском рынке он появился совсем недавно, и все более и более завоевывает популярность как у врачей, так и у пациентов и их близких.

    Реминил повышает концентрацию ацетилхолина в синаптической щели благодаря ингибированию ацетилхолинэстеразы, модулирует никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, повышая их чувствительность к ацетилхолину. Более высокая концентрация ацетилхолина и повышение чувствительности ацетилхолиновых рецепторов к ацетилхолину способствует лучшему постсинаптическому ответу. В этом и состоит основа механизма действия препарата.

    Предлагается назначение реминила в возрастающей дозировке – от 8 до 24 мг в сутки, повышая дозу в среднем на 8 мг ежемесячно. Наша практика показала, что для начального терапевтического эффекта препарата достаточной нередко является суточная доза всего в 4 мг, которая практически лишена каких–либо серьезных побочных эффектов. При этом при незначительности когнитивных нарушений и при почти исключительно профилактической направленности заместительной терапии не следует продолжать наращивание дозы более, чем до 8 мг в сутки. Этим самым мы создадим достаточный профилактический эффект и оставим хороший резерв на будущее в плане возможного увеличения дозы препарата без значительно ваыраженных побочных его проявлений, таких как желудочно–кишечные расстройства, падение АД и др.

    Воздействие на глютаматергическую систему.

    Избыточная глютаматергическая активность наблюдается как при сосудистой, так и при нейродегенеративной патологии, являясь одним из главных механизмов повреждения нейронов. Одним из базовых препаратов, предотвращающих и нивелирующих данный патологический механизм, является мемантин (акатинол) – обратимый антагонист NMDA–рецепторов

    Эффективность мемантина (акатинола) обусловлена стимуляцией допаминергических процессов в базальных ганглиях. По–видимому, сходное влияние мемантин оказывает на передачу в адренергических синапсах. Может использоваться в качестве препарата второго выбора при неэффективности ингибиторов ацетилхолинэстеразы, либо в сочетании с последними. Наилучшие результаты применения препарата получены у больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Эффективен даже при тяжелой деменции; эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы на этой стадии сомнительна.

    У мемантина (акатинола) практически отсутствуют серьезные побочные эффекты. Тем не менее, доза акатинола повышается медленно до необходимого уровня: 1–я неделя – по 1/2 таблетки утром, 2–я неделя – 1 таблетка 1 раз или 1/2 х 2 раза утром и днем, с 3–й недели доза повышается на 10 мг еженедельно (до 60 мг/сутки). Средняя суточная доза – 10–30 мг.

    Нейропротективная терапия способствует сохранению и повышению жизнеспособности («выживаемости») нейронов и нейрональной пластичности, включает терапию ноотропами, антиоксидантами и препаратами, обладающими нейротрофическими свойствами.

    Надо сказать, что использование больших доз ноотропов – пирацетама, пиридитола – препаратов, улучшающих церебральный метаболизм – может приводить после кратковременного улучшения когнитивных функций к быстрому прогрессированию деменции, что объясняется нейротрансмиттерным истощением холинергических структур после их чрезмерной стимуляции большими дозами этих препаратов. Поэтому при наличии деменции с ноотропами следует быть достаточно осторожным в плане доз и длительного курсового лечения.

    Полипептидные препараты. Более адекватной, на наш взгляд, представляется терапия полипептидными препаратами. Из этой группы давно и широко известным является церебролизин, претерпевший за много лет своего использования значительные изменения в плане способов введения препарата и рекомендумых доз.

    Церебролизин обладает нейропротективными свойствами и уникальной нейроспецифической активностью, сходной с активностью фактора роста нервной ткани. Один из механизмов нейропротективного эффекта – увеличение транспорта глюкозы через гемато–энцефалитический барьер из кровяного русла в паренхиму головного мозга.

    Церебролизин нормализует нейротрансмиттерные нарушения. Конечный итог – торможение освобождения глутамата из пресинаптических терминалей и последующее уменьшение поступления ионов кальция в нейроны. Важным также представляется нейротрофическое влияние на холинергические нейроны гиппокампальной области.

    Проблема широкого использования церебролизина, в частности, в амбулаторно–поликлинических условиях – необходимость непосредственного введения в кровь в значительных дозах – 10 – 20 мл раствора и более. Кроме того, надо сказать о некотором биостимулирующем эффекте церебролизина, в связи с чем его не рекомендуется назначать пациентам, имевшим указания на наличие эпилептических припадков, в том числе в анамнезе.

    Очень и очень перспективным видится использование у больных с сосудистой церебральной патологией, в том числе сосудистой деменцией, кортексина – отечественного препарата, созданного в Российской военно–медицинской академии. Препарат относится к группе полипептидных цитамединов, используется для внутримышечного введения. Стандартный флакон кортексина содержит 10 мг препарата и 12 мг стабилизатора глицина (сухой порошок). Кортексин является комплексом L–аминокислот и полипептидов с молекулярной массой от 1 до 10 КДа, выделенных из коры головного мозга телят или свиней в возрасте, не превышающем 12 месяцев. Препарат проявляет четкую адресность, высокую эффективность, равную гормонам, совместимость со всеми медикаментозными средствами, способами и методами лечения, органотропность, мягкое физиологическое нормализующее воздействие на метаболизм ядерных структур клеток, минимальное напряжние обмена веществ (оптимальная фармакокинетика), отсутствие побочных эффектов и противопоказаний. Препарат содержит фактор роста нервов, может использоваться при самых различных вариантах патологии центральной нервной системы. Благодаря удобству введения на практически любом растворителе, кортексин может использоваться в амбулаторной практике, и эффект лечения бывает ощутимым уже после 2–3 инъекций. Курс лечения – по 1 флакону ежеднвно в течение 10–20 дней.

    Следует сказать несколько слов о новом поколении нейропротекторов, к которым относятся блокаторы кальциевых каналов L–типа, или антагонисты кальция, блокаторы NMDA–рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21–аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов, факторы роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Терапевтическое изучение этих препаратов продолжается, поэтому в широкую клиническую практику они пока не вошли.

    Препараты, улучшающие мозговой кровоток, аналогичны таковым, используемым при иных клинических вариантах цереброваскулярной патологии. Сюда относятся, в первую очередь, ингибиторы фосфодиэстеразы – кавинтон, пентоксифиллин, а также блокаторы кальциевых каналов – циннаризин, флунаризин, нимодипин.

    Кавинтон (кафинтон–форте) по химическому составу представляет собой этиловый эфир аповинкаминовой кислоты. Препарат расширяет сосуды головного мозга путем воздействия на их гладкую мускулатуру, тормозит агрегацию тромбоцитов, снижает АД. Эти его свойства определили клиническое использование кавинтона в качестве идеального средства для нормализации микроциркуляции крови в церебральном сосудистом русле. Препарат также улучшает снабжение головного мозга кислородом, усиливает потребление глюкозы, ингибирует фоародиэстеразу. Позитивным результатом лечения кавинтоном мягких стадий деменции является нормализация целостных приспособительных реакций, сопряженная с оптимизацией мозгового кровоснабжения и клиническим улучшением. Это подтверждается более адекватным вегетативным реагированием, восстановлением взаимодействия синхронизирующих и активирующих церебральных систем, снижением уровня тревожности.

    Полученные при многолетних контролируемых исследованиях результаты свидетельствуют об уменьшении выраженности нарушений памяти, координации, пирамидных и экстрапирамидных симптомов. Существенно уменьшаются головокружение, координаторные расстройства. Целесообразным признано назначение кавинтона при психических расстройствах сосудистого генеза: легче купируются депрессивные и психотические состояния, уменьшаются проявления психоорганического синдрома, улучшаются процессы реадаптации и реабилитации. Подобные больные благоприятно переносят сочетание кавинтона с различными антипсихотическими препаратами и антидепрессантами. Комбинированная терапия в рамках «кавинтон – психотропные средства» позволяет нивелировать нежелательный эффект психотропных препаратов, что особенно важно в пожилом возрасте. В данной группе больных лечение возможно в виде комбинации внутривенного введения с приемом внутрь, либо только пероральное курсовое лечение в зависимости от состояния больного.

    Показано регулярное курсовое лечение (не менее 15–30 мг в сутки, 2–3 месяца). С учетом нашего опыта (Боровкова Т.А., Мякотных В.С., 2000), лучше начинать лечение кавинтоном с внутривенных капельных инфузий по 10–20 мг в сутки в 200–250 мл изотонического раствора, 1–2 раза в день. Через 5–10 суток переходят на пероральный способ применения препарата по 10 мг 2–3 раза в сутки в течение 1,5–2 месяцев.

    В последние годы получает развитие антиоксидантная эстрогенная терапия. Популяционные эпидемиологические исследования обнаружили связь между применением длительной эстрогенной терапии (после гистерэктомии или в постменопаузе) и снижением риска заболевания болезнью Альцгеймера. Эмпирически показан профилактический эффект применения эстрогенов у женщин с болезнью Альцгеймера в отношении прогрессирования когнитивных расстройств. С другой стороны, пока нет достаточных оснований для использования эстрогенов как при данном заболевании, так и при иных вариантах деменции, в том числе сосудистой. разработан новый препарат ралоксифен – селективный модулятор эстрогенных рецепторов, но клинические исследования еще не завершены.

    Особое значение в разработке новых способов лечения деменции любого генеза придается нейротрофинам. Основой данного направления является тот факт, что в развитии нейрональной дегенерации при деменции имееет место феномен селективной ранимости нейронов, особенно гиппокампального региона. Гибель наиболее ранимых нейрональных популяций приводит к нарушению снабжения нейротрофическими факторами других нейронов, связанных с погибшими, вследствие чего возникает процесс нейрофибриллярной дегенерации. Противодействие этому процессу – нейрональная пластичность. Отсюда – и новые направления нейропротекции, связанные с созданием препаратов, содержащих нейротрофины.

    Отдельно следует указать на ряд других препаратов. Некоторые из них более известны в качестве средств, используемых при лечении сосудистой деменции, некоторые – менее. Это лекарственные средства разных классов, к которым относятся следующие:

  • ницерголин (сермион); рекомендуется его прием в течение 12 месяцев по 30 мг 2 раза в день;
  • глиатилин при сосудистой деменции используется по 1000 мг внутримышечно в течение 45 дней, затем по 1200 мг перорально – в течение еще 90 дней;
  • танакан в дозировке 40 мг 3 раза в день перед едой, всего в течение 1 года (52 недели);
  • препараты ГАМК: пантогам, пикамилон, фенибут;
  • аминокислоты: глютаминовая кислота, глицин;
  • активаторы метаболических процессов: карнитин,аплегин;
  • антиоксиданты: витамины С, Е и др.;
  • селегелин (юмекс, ниар) – по 5 мг 2 раза в сутки.
  • В целом лечение сосудистой деменции является комплексной задачей, при решении которой необходимо учитывать общее состояние больного, его соматическую, неврологическую отягощенность, преморбидные черты личности, профессию, уровень образованности, бывшей социальной активности и т.д. Важное значение приобретают уходные мероприятия, особенно в случаях тяжелой деменции.

    8.8. Лечение депрессий позднего возраста

    Терапия депрессий в пожилом и старческом возрасте представляет значительные трудности и представляет собой сложное маневрирование между учетом клинических показаний и стремлением избежать побочных действий и осложнений. Имеется ряд общих принципов лечения депрессивных расстройств в гериатрической практике. Они представляются следующими.

    Депрессии – компетенция психиатра. Это понятно, но трудно выполнимо в реальной ситуации, обозначенной в начале представленной лекции. Поэтому думается, как уже указывалось, что определенными знаниями и навыками в рассматриваемой области должен обладать врач практически любой специальности.

    Определенную помощь может и должно оказать тесное сотрудничество психиатра с интернистом при полной осведомленности обеих сторон в лечении.

    Больные с тяжелой депрессией подлежат стационированию в специализированные психиатрические лечебные учреждения.

    Необходимо сочетание фармако– и психотерапии. При этом трудно определить какие–либо предпочтения в методах психотерапии. Ситуация зависит от варианта депрессии, степени ее выраженности, личностных особенностей пациента и ряда других факторов.

    Монотерапия определенно предпочтительней полифармакотерапии, что касается гериатрии в целом.

    Меньшие дозы препаратов при медленном наращивании дозы также рекомендуются всеми без исключения гериатрами при плановом лечении любых заболеваний. Обычно рекомендуется начало лечения с 1/3 дозы, к которой мы стремимся, в течение от 3–4 дней до 1,5– 2 недель, затем – 1/2 дозы в течение еще нескольких дней, и наконец – переход на ту дозировку, которую врач в данном конкретном случае считает наиболее оптимальной.

    Учет соматических противопоказаний совершенно обязателен при назначении того или иного варианта лечения депрессивных расстройств.

    Отдельно следует упомянуть о назначении антидепрессантов. На сегодняшний день большинство исследователей заявляют о том, что для назначения антидепрессантов не нужно быть уверенным в наличии депрессии, достаточно лишь подозрения на нее. В противном случае можно опоздать, и своевременно не леченные депрессивные расстройства могут привести к необратимым последствиям, вплоть до суицида.

    Терапию депрессии следует начинать до назначения холиномиметических средств, так как последние могут усугубить депрессивные расстройства.

    Также обязателен учет совместимости антидепрессанта с другими медикаментами, которые являются облигатными, жизненно необходимыми в данной конкретной ситуации.

    Антидепрессанты сбалансированного действия с высоким тимолептическим потенциалом и одновременно с анксиолитическими свойствами предпочтительны для лечения депрессий у представителей пожилого и старческого возраста.

    Предпочтительны также препараты со слабо выраженным ортостатическим эффектом, минимальным антихолинергическим действием, с менее выраженными седативными свойствами.

    Препаратами выбора для лечения больных с проявлениями сосудистой деменции являются антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, такие, как ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) – феварин, пароксетин, флуоксетин, стимулотон, прозак и др., поскольку, в отличие от трициклических антидепрессантов, они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием. Также важно, чтобы седативный и стимулирующий эффекты используемых антидепрессантов были наиболее сбалансированными. Этому требованию отвечают следующие препараты: лудиомил (мапротилин), коаксил (тианептин), золофт (сертралин), рексетин (пароксетин, паксил), анафранил (кломипрамин), ципрамил (циталопрам). Преимуществами СИОЗС являются хорошая в целом их переносимость, однократный прием препарата, широкий спектр показаний. Данные преимущества определяют возможность достаточно широкого использования СИОЗС в гериатрической практике. Действие препаратов основано на эффекте блокирования обратного захвата (повторного поглощения) серотонина в синапсе, в результате чего увеличивается концентрация данного нейромедиатора.

    Наиболее перспективным в этом плане нам кажется рексетин (пароксетин, паксил). Дело в том, что при использовании данного препарата отмечается его полная совместимость с целым рядом других фармакологических средств, используемых в лечении многочисленных соматических заболеваний, что очень важно именно в гериатрической практике. При приеме рексетина не отмечается ослабления эффектов ББ, антиангинальных средств (нитратов), а также усиления гипотензивного действия блокаторов кальциевых каналов и ИАПФ. Не выявлено повышения риска неблагоприятных побочных явлений при приеме сердечных гликозидов, диуретиков, нет ослабления эффектов спазмолитиков, бактериальных и ферментных препаратов и желчегонных средств. Все это заставляет серьезно относиться к рексетину и без каких–либо опасений назначать его при самых начальных проявлениях депрессии у больных пожилого и старческого возраста, страдающих многочисленными соматическими заболеваниями и сосудистой деменцией. Педиод полужизни препарата в плазме: 6 –71 час (в среднем – одни сутки). Идеальная фармакокинетика – динамика рексетина позволяет принимать препарат в фиксированой дозе 20 мг в сутки без опасения передозировки.

    Тем не менее, подобрать антидепрессант, несмотря на их широчайшую палитру, весьма и весьма трудно. Каждая из имеющихся на сегодняшний день фармакологических групп антидепрессантов имеет свои особенности, связанные как с прямыми, так и побочными эффектами, и последние могут очень ограничивать использование ряда препаратов в гериатрической практике.

    Рассмотрим данные побочные эффекты ряда антидепрессантов подробней.

    Побочные эффекты трициклических антидепрессантов (ТЦА) широко известны и могут быть подразделены по характеру эффекта. Антиадренергические эффекты включают ортостатическую гипотензию, головокружение, потливость, антихолинэргические – сухость во рту, запор, тахикардию, расплывчатое зрение, головокружение, дезориентацию, дизурию, антигистаминные – седацию, потливость, прибавку в весе. Тяжелая интоксикация трициклическими антидепрессантами определяется их кардиотоксичностью, в результате которой может возникнуть желудочковая аритмия, кома – конвульсии – респираторная декомпенсация, финальная брадикардия. Основой терапевтического действия ТЦА является повышение ими в головном мозге уровня серотонина и норадреналина за счет уменьшения поглощения их нейронами, что и приводит к антидепрессивному эффекту. Но вот воздействие на другие рецепторы – гистаминовые, ацетилхолиновые, адреналиновые приводит к развитию упомянутых побочных эффектов. Данные побочные эффекты развиваются реже и выражены в меньшей степени при постепенном наращивании дозы ТЦА. Наиболее часто используемые ТЦА: амитриптилин, кломипранил (анафранил), имипрамин (мелипрамин), доксепин, дезипрамин, тримипрамин.

    Недостатки ингибиторов моноамиооксидазы (МАО) включают токсическое влияние на печень, выраженное лекарственное взаимодействие, несовместимость с рядом пищевых продуктов, необходимость перерывов в лечении продолжительностью не менее двух недель при терапии несовместимыми препаратами до или после назначения ингибиторов МАО. Ингибиторы МАО препятствуют действию фермента МАО, содержащегося в нервных окончаниях. Этим и обусловлено антидепрессивное действие ингибиторов МАО, так как данный фермент разрушает такие медиаторы, как серотонин и норадреналин. В настоящее время в России используются только обратимые ингибиторы МАО, такие как пиразидол и аурорикс; в отличие от ранее применявшихся ингибиторов МАО эти препараты не требуют соблюдения достаточно строгой диеты.

    Побочные эффекты СИОЗС преимущественно серотонинергические: сексуальные проблемы, нервозность, тремор, тошнота, диаррея, головная боль, колебаня АД. Кроме того, 30–40% больных не отвечают на терапию, отчетлив синдром отмены (пароксетин) и риск лекарственых взаимодействий (кроме циталопрама и эсциталопрама). Редко возникают такие побочные эффекты, как сухость слизистых, запоры, потливость, нарушения аккомодации.

    Отдельно – о коаксиле (тианептин), широко рекламируемом лекарственном препарате, относящимся скорее к группе нетипичных антидепрессантов. Препарат обладает отчетливыми преимуществами, заключающимися в малом количестве побочных эффектов, используется в основном для амбулаторных пациентов с легкими депрессиями, хорошо зарекомендовал себя в гериатрической практике. С другой стороны, коаксил – самый малоэффективный антидепрессант, и это несколько ограничивает его применение.

    В последние 10 лет как за рубежом, так и в России получили широкое распространение антидепрессанты нового поколения – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) – венлафаксин–гидрохлорид (велаксин, эфектин), дулоксетин (симбалта), милнаципран (иксел), и наше внимание привлек один из них – иксел (милнаципран). Как и другие СИОЗСН, иксел повышает в мозге концентрацию таких медиаторов, как серотонин и норадреналин, за счет уменьшения поглощения их нейронами. при этом, в отличие от ТЦА, он практически не влияет на другие медиаторные системы, что обеспечивает достаточно хорошую переносимость препарата. Двойной механизм действия СИОЗСН определяет воздействие на практически все симптомы депрессии – как серотонинергического (ажитация, агрессия, раздражительность, суицидальные мысли), так и норадренергического (нарушение концентрации внимания, упадок сил, повышенная утомляемость, снижение навыков ухода за собой) происхождения. Иксел воздействует на подавленное настроение, помогает при бессоннице, беспокойстве, уменьшает выраженность физических жалоб, способствует усилению интересов. У препарата очень благоприятная фармакокинетика, он слабо связывается с белками плазмы крови, не образует активных метаболитов, не метаболизируется в печени, выводится через почки. При этом иксел не требует коррекции дозы при заболеваниях печени и алкоголизме, не потенцирует своего действия алкоголем, его возможные лекарственные взаимодействия минимальны. Этим определяется достаточно высокая сердечно–сосудистая безопасность препарата, отсутствие у него антихолинергических эффектов (сухости в рту, запоров), седации и прибавки в весе. По эффективности иксел сопоставим с ТЦА и превосходит СИОЗС. В то же время он не влияет на фазы сна, внимание, когнитивные способности, способность управления автомобилем, оказывает самое минимальное влияние на половые функции. Как и другие СИОЗСН, иксел обладает анальгетическим эффектом, что особенно важно у пациентов пожилого и старческого возраста, почти всегда испытывающих боль того или иного происхождения. Наконец, короткий, 8–часовой период полувыведения препарата из организма еще раз подтверждает достоинства иксела.

    Лечение икселом рекомендуется начинать с низкой дозы – 25 мг два раза в день или 50 мг однократно в течение 1–2 недель. Оптимальная эффективность препарата достигается при его использовании в дозе 100 мг в сутки, т.е по 50 мг в 2 приема, хотя возможно использование у пожилых и старых пациентов и меньших доз. Доза 200 мг в сутки может безопасно назначаться в ряде случаев, если необходимо достижение большей эффективности, но обычно не ранее, чем через 4 недели приема препарата в дозе 100 мг в сутки. Рекомендуется принимать иксел во время еды. Как и у других антидепрессантов, действие иксела проявляется с некоторой задержкой, продолжительность которой варьирует и может достигать 3 недель. Продолжительность лечения – около 6 месяцев, отмена препарата, как и других антидепрессантов, должна проводиться постепенно, в течение 1 недели, даже при отсутствии синдрома отмены.

    8.9. Психотерапевтическая помощь

    При рассмотрении клиники хронически протекающей недостаточности мозгового кровообращения часто выявляется сочетание неврологических и психических расстройств. Уже начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения диктуют врачу поиск оптимальных лечебно–профилактических мероприятий. Отсутствие объективных признаков неврологического дефицита или проявлений патологического раздражения отдельных церебральных структур при наличии субъективно воспринимаемого дискомфорта и указанных выше минимальных клинических проявлений может быть основанием для оказания лечебной помощи, в том числе психотерапевтической, пациенту пожилого возраста. Но, несмотря на это, среди современных методов реабилитации пожилых пациентов место психотерапии еще недостаточно обозначено. В течение ряда лет мы пытаемся заполнить эту «нишу» и добились на этом пути определенных успехов.

    Методика психотерапии. Нами использована методика групповой терапии с элементами цигун–терапии как система аутогенной тренировки с помощью психофизических упражнений. Эта методика представляет собой комплексы традиционных китайских упражнений с тренировкой дыхания, мышления, положения тела. При этом формируется особое лечебное состояние – «внутреннее сосредоточение». Цигун требует регулярности занятий и точности выполнения рекомендаций. Именно это приводит к успеху. Практическая работа подразделялась на следующие этапы:

  • формирование группы пациентов;
  • отработка групповых упражнений;
  • составление индивидуальных оздоровительных рекомендаций для каждого пациента.
  • Этап формирования группы включает клиническое обследование пациентов, выборку по возрасту, учет относительной нозологической однородности групп, степени выраженности соматической и неврологической симптоматики, патопсихологическое обследование и собеседование с психотерапевтом для получения заявки и согласия на терапию. В отборе принимают участие лечащие врачи и заведующие отделениями, проинформированные о сроках начала и критериях отбора пациентов, которые представляются следующими:

  • возраст старше 60 лет,
  • непсихотический уровень психических расстройств,
  • когнитивные и эмоциональные расстройства легкой степени выраженности,
  • отсутствие острых периодов хронических соматических заболеваний,
  • наличие психологической установки на активную борьбу со своими недугами.
  • В целях дифференциальной диагностики общего нейропсихического состояния пациентов используется комплексное патопсихологическое обследование, включающее такие широко известные методики, как таблицы Шульте, «10 слов», «образная память», метод пиктограмм.

    Нами были найдены следующие устойчивые сочетания патопсихологических признаков, которые служили ориентиром для возможности включения пациентов в группы психотерапевтической коррекции.

  • увеличение среднего времени выполнения поиска и счета цифр в таблице Шульте: 45 – 120 сек. и более;
  • снижение числа запоминаемых слов: менее 7 из 10;
  • уменьшение числа воспроизводимых образов: менее 6 – 7 из 16;
  • упрощение ассоциативных образов в пиктограммах, их стереотипизация (по типу «пляшущих человечков») с уменьшением доли символических и нарастанием конкретно–предметных, пропущенные абстрактные ассоциации, невозможность обратного ассоциирования и/или неточное воспроизведение.
  • Важнейшей составляющей структуры личности пациентов является система установок и мотиваций. Диагностика начальных проявлений нейрососудистых заболеваний головного мозга и психических расстройств в этот период требует и более полного учета этой важнейшей для поведения пациентов сферы. То, насколько активно будет помогать врачу сам пациент в борьбе с прогрессирующим недугом, во многом определит тактику и стратегию врача.

    Для субъективного учета личностных установок предлагается анкета, содержащая вопросы о мотивации на то или иное лечение. При анализе полученных анкетных данных удается учесть запросы и активность пациентов и их мотивационные установки. Часть пациентов, не имеющих установки для лечения психологическими, психотерапевтическими методами, ориентируются на физиотерапию, лечебную физическую культуру (ЛФК), массаж и медикаментозную терапию, другая часть – на использование психофизических упражнений с элементами цигун–терапии.

    Этап групповых занятий (отработки групповых упражнений) состоит из 12 четко структурированных сессий. Темой каждой сессии является один из лечебных комплексов, который пациенты разбирают на дневном полуторачасовом занятии. Занятие проводит врач–психотерапевт в директивно–обучающей манере с ответами на вопросы пациентов и поэтапной отработкой всех нюансов, комплексов упражнений. Структурно каждое дневное занятие состоит из обязательной «разминочной» части и блока лечебно–профилактических психофизических упражнений. Повторяющаяся ежедневно разминка может выполняться и медицинской сестрой – помощницей психотерапевта. В вечернее время пациенты имеют возможность отработать выполнение упражнений под руководством инструкторов в кабинете ЛФК, так что процесс интенсифицируется до 2,5 часов в день, или около 12 часов в неделю.

    Личностные взаимодействия («групповые процессы») между пациентами наблюдаются в группах средней численности (6 – 12 человек) и представлены рядом феноменов (табл. 13). Представленные элементы обладают терапевтическим психотрансформирующим потенциалом, и при этом каждый участник получает индивидуально адаптированный вариант психотерапевтического воздействия.

    Таблица 13. Феноменология личностных взаимодействий

    Вариант взаимодействия:

    Наиболее типичные высказывания пациентов

    при отдельных вариантах взаимодействия:

    1. индукции «Я делаю как сосед, как другие»

    «Я чувствую то же, что и другие»

    2. поддержки «Делай как я, и у тебя получится»

    «Я могу, и ты сможешь»

    3. принятия «Вместе мы поборемся с болезнями»

    «Бывает еще хуже»

    4. одобрения

    «Мы все вместе делаем важнейшее дело»
    5. социальной вовлеченности

    «Я член группы саморегуляции»
    6. сплоченности «Напомни мне, когда пойдешь заниматься»

    «Давай делать вместе»

    Как правило, группа работает по закрытому типу (все начинают одновременно новый цикл занятий). Это позволяет более глубоко и последовательно вникать в тематический материал занятий. В случае полуоткрытой методики, когда поступление отдельных пациентов в группу происходит не одновременно, больше времени приходится терять на повторения занятий и «включение» новичка в групповую работу, но это допустимо, так как налаженный индивидуальный учет отработанных тем (каждый пациент ведет индивидуальную карточку занятий) позволяет каждому пациенту вести свой учет предстоящих занятий, и он может закончить свой курс из 12 занятий уже со следующей группой, без перерыва. Это делает группу более доступной для каждого нового пациента с учетом продолжительности курса цигун–терапии 2,5 недели.

    Заключительным этапом (составления индивидуальных методических рекомендаций) является подбор методики по отношению к состоянию каждого конкретного пациента с учетом соматического диагноза и психофизиологических особенностей личности. Эта часть работы проводится как в виде индивидуальных консультаций по 15 – 30 минут, так и в группе, когда врач обращается к каждому пациенту отдельно.

    Для части пациентов оказывается важным закрепление полученных навыков в группе, и они при желании могут остаться в качестве уже «опытных» участников в следующей группе. При этом они часто помогают «новичкам», обучают их простым движениям, пластике, дыханию и делают это с желанием и без принуждения. Наоборот, пропуск более 3 – 4 занятий подряд резко снижает адаптацию в группе, пациент в ней уже не удерживается, несмотря на то, что он прошел отбор по критериям.

    Пациенты имеют возможность выбора группы психотерапии. Часть из них выбрает группу саморегуляции (активные психофизические упражнения) с элементами цигун–терапии, а другие – группу релаксации (расслабление с гетеросуггестивным воздействием), которая в дальнейшем может рассматриваться в качестве группы сравнения.

    Мы проанализировали некоторые составляющие указанного выбора пациентов, используя методы анкетирования и патопсихологического обследования. Всего были обследованы 28 пациентов, из них 21 (76%) женщина и 7 (24%) мужчин в возрасте от 60 до 75 лет – по 14 пациентов из каждой группы, как саморегуляции, так и релаксации. Анализ результатов в баллах субъективной оценки представлен в табл. 14.

    Таблица 14. Выбор методик лечения (в баллах)

    Виды мотивационных установок группа

    саморегуляции

    группа

    релаксации

    Р

    1. Желание разнообразных методов лечения 260 190 <0,05
    2. Желание активной (решающей) позиции в лечебном процессе 150 70 <0,01

    Данные таблицы свидетельствуют о том, нами получена положительная динамика по большинству параметров субъективной оценки состояния пациентов; о имеющейся у больных тенденции к определению более активной позиции в лечебном процессе.

    В качестве методики учета динамики клинического состояния используется оценочная шкала основных клинико–психопатологических характеристик Маламуда–Сэндса в ред. М.М. Кабанова (1978), дающая сравнительную характеристику состояния пациентов до начала и в конце лечения по 12 параметрам: внешний вид, двигательная активность, подверженность внешним влияниям, общительность, трудовая деятельность, сон, настроение, характер аффекта, внимание и реакция на окружающих, память, характер ассоциации, мышление. При этом используется балльная шкала. Для учета субъективных оценок пациентов применяется анкетирование по разработанной нами схеме с градацией в баллах (от 1 до 6) по частоте и интенсивности 47 симптомов, основные из которых: головные боли, головокружения и неуверенность походки, боли в области сердца, живота, позвоночника, нарушения памяти, эмоций, влечений, сна. В табл. 15 и 16 представлены варианты субъективной и объективной динамики отдельных клинических проявлений, исходя из балльной оценки.

    Таблица 15. Субъективная динамика основных симптомов

    Снижение интенсивности симптомов

    в баллах

    Симптомы по убыванию

    частоты их проявления

    5 – 6 а) нарушение сна

    б) снижение интереса к жизни

    в) потеря смысла жизни

    г) чувство ненужности

    3 – 4 а) раздражительность

    б) чувство одиночества

    в) разочарование

    г) слабость, вялость в теле

    1 – 2 а) головокружения

    б) головные боли

    в) боли в суставах

    г) боли в области позвоночника

    Таблица 16. Динамика основных объективных проявлений (по Маламуду – Сэндсу)

    Положительная динамика клинических проявлений в баллах Отдельные варианты клинических проявлений
    1,5 – 2 в двигательной активности, общительности, качестве сна, эмоциональной адекватности
    0,5 – 1,0 настроение, реакция на окружающее, характер ассоциаций

    Заметно улучшается психологический настрой личности, отмечается позитивная настроенность пациентов, конкретизация планов на будущее, привязка их к оздоровлению, реалистичность, повышение активности позиций в жизни и ответственности к своему здоровью. Поэтому использование психотерапии для реабилитации пожилых пациентов дополняет терапевтические возможности врача и способствует психологической активизации больных, что закономерно повышает степень общей эффективности лечения.




    [ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

     Поиск по медицинской библиотеке

    Поиск
      

    Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



    Реклама

    Мнение МедРунета
    Какую сумму Вы лично потратили на платные медицинские услуги за последние 12 месяцев (помимо расходов, покрытых полисами медицинского страхования)?

    Менее 6000 рублей (менее 100 USD)
    От 6000 до 9000 рублей (100-150 USD)
    От 9000 до 13000 рублей (150-200 USD)
    От 13000 до 16000 рублей (200-250 USD)
    От 16000 до 21000 рублей (250-300 USD)
    Более 21000 рублей (более 300 USD)
    Затрудняюсь ответить



    Результаты | Все опросы

    Рассылки Medlinks.ru

    Новости сервера
    Мнение МедРунета


    Социальные сети

    Реклама


    Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





    MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2016. Все права защищены.
    При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.